انجمن علمی هوشبری ساوه

پارت سوم کاپنوگرافی با تدریس دکتر #عطایی @Saveh_Anesthesia 🤍💚

خلاصه کاربردی از اصطلاحات پزشکی

این پادکست با همکاری انجمن های ساوه، البرز و ایرانشهر ساخته شده👌🤍

> 🎙️ پادکست هیپنوس | HYPNOS 🎧 صدای ما رو هرجا که هستید، همراه خودتون داشته باشید! کافیه لینک زیر رو کپی کنید و در اپلیکیشن‌های معرفی‌شده وارد کنید تا به پادکست ما دسترسی داشته باشید. 🔗 https://anchor.fm/s/115f21488/podcast/rss 📱 قابل دسترسی در: Telegram | Spotify | Castbox | Podcast Addict | Pocket Casts ⭐ ما رو دنبال کنید ❤️ اپیزودها رو لایک کنید 🔔 و برای حمایت از پادکست، ما رو به دوستانتون معرفی کنید. https://t.me/anjomanelmihoshbari

پاسخ حفظ مهارت: سمیت قلبی داروهای بی حس کننده موضعی Katzung & Trevor's ○ وقفه دهنده های کانال های سدیمی نظیر بی حس کننده های موضعی به کانال‌های سدیمی قلبی و آکسون‌ها در وضعیت باز (فعال) یا غیر فعال بیشتر متصل میگردند غلظت‌های بالای دارو باعث وقفه هدایتی در قلب شده و منجر به آریتمی می شود. ○ هیپرکالمی پتانسیل استراحت غشا را دپلاریزه کرده و بنابراین کانال های سدیمی بیشتر در وضعیت غیر فعال هستند و لذا وقفه هدایتی در دوزهای پایین بی حس کنندههای موضعی رخ می دهد. ○ به طور معکوس هیپرکلسمی باعث هیپرپلاریزاسیون پتانسیل استراحت شده و بلوک کانالهای سدیمی را کاهش میدهد. @Saveh_Anesthesia 🤍💚

دوستان ی نکته از کاتزونگ ترور دیدم شاید جالب باشه براتون خلاصه‌ش‌ اینه که هایپرکالمی باعث کاهش اثر بی حس کننده های موضعی میشه و هایپرکلسمی باعث افزایش اثرشون! متن اصلی حفظ مهارت 👇

🚨در بیهوشی بعضی تنظیمات می‌تونن باعث دِرِکروتمنت و آتلکتازی بشن. مهم‌ترینش اینه که PEEP کافی نباشه و آلوئول‌های بازشده دوباره کلاپس کنن. نکته مهم این است که PEEP را صرفاً برای جلوگیری از آتلکتازی بالا نمی‌بریم؛ باید اکسیژناسیون، compliance، فشارها، وضعیت بیمار و نوع جراحی را با هم ببینیم. آتلکتازی ممکن است با کاهش compliance، افزایش نیاز به FiO₂، افت SpO₂ و گاهی افزایش Ppeak/Pplat خودش را نشان بدهد.

🫁 چک‌لیست سریع تنظیم ونتیلاتور در بیهوشی 1. VT — حجم جاری مبنا: Predicted Body Weight (PBW)، نه وزن واقعی. معمولاً: 6–8 mL/kg PBW در ریه آسیب‌پذیر/ARDS: معمولاً حدود 6 mL/kg اگر Pplat بالا رفت، یکی از اولین چیزهایی که بررسی می‌کنی VT است. 2. PEEP شروع رایج در بالغ سالم: حدود 5 cmH₂O PEEP خیلی پایین → احتمال derecruitment/آتلکتازی PEEP بالاتر می‌تواند در بیمار چاق، Trendelenburg، لاپاروسکوپی یا بیماری ریوی مفید باشد، ولی باید با فشار خون و اکسیژناسیون تنظیم شود. صرفاً برای «خوب بودن عدد» PEEP را بالا نبر. 3. FiO₂ برای شروع بیهوشی معمولاً اکسیژن کافی برای preoxygenation لازم است. بعد از تأمین اکسیژناسیون، FiO₂ را تا کمترین مقدار لازم برای SpO₂ مناسب پایین بیاور. FiO₂ بسیار بالا و طولانی، به‌خصوص همراه با denitrogenation، می‌تواند جذب گاز آلوئولی و absorption atelectasis ایجاد کند. 4. RR برای بالغ معمولاً حدود 10–14/min شروع معقولی است. بعد بر اساس EtCO₂ و minute ventilation تنظیم کن. اگر EtCO₂ بالا → افزایش minute ventilation (معمولاً ابتدا RR). اگر RR را خیلی زیاد کنی، حواست به auto-PEEP و زمان بازدم باشد. 5. I:E و Flow معمولاً I:E حدود 1:2 مناسب است. در انسداد راه هوایی/COPD → بازدم طولانی‌تر، مثلاً 1:3 یا 1:4. اگر expiratory flow قبل از نفس بعدی به صفر برنگردد → به air trapping/auto-PEEP فکر کن. 🚨 سه عددی که خیلی مهم‌اند Ppeak: فشار حداکثر راه هوایی Pplat: فشار آلوئولی در پایان دم PEEP: فشار باقی‌مانده در پایان بازدم یک قانون خیلی کاربردی: Ppeak بالا + Pplat نرمال → بیشتر به مقاومت راه هوایی فکر کن مثل ترشحات، kink لوله، bronchospasm. P peakبالا +p platبالا: کمپلیانس بالا مثل اتلکتاز شدید،وضعیت جراحی/شکم،ادم ریه،پنومونوراکس

سلام به همه👋 قبل هر چیز دو اصطلاح رو بگم،برا دوستانی که شاید به گوششون نخورده باشه 🟣پره اکلامپسی:به زبون ساده یعنی فشار خون بالا به همراه آسیب به ارگان‌های دیگه (معمولاً کلیه و کبد) که پس از هفته ۲۰ بارداری یا تو دوران پس از زایمان رخ میده. 🟣اکلامپسی:یعنی…

سلام به همه👋 قبل هر چیز دو اصطلاح رو بگم،برا دوستانی که شاید به گوششون نخورده باشه 🟣پره اکلامپسی:به زبون ساده یعنی فشار خون بالا به همراه آسیب به ارگان‌های دیگه (معمولاً کلیه و کبد) که پس از هفته ۲۰ بارداری یا تو دوران پس از زایمان رخ میده. 🟣اکلامپسی:یعنی وقوع تشنج تونیک-کلونیک ژنرالیزه در یک بیمار مبتلا به پره‌اکلامپسی که با هیچ بیماری نورولوژیک دیگری قابل توجیه نباشه. اینجوری هم میشه گفت که: اکلامپسی = پره‌اکلامپسی + تشنج (به شرطی که علت دیگری برای تشنج مثل صرع یا ضربه به سر وجود نداشته باشد) گزینه صحیح:سردرد شدید✅ 🧠چرا سردرد شدید؟ در اکلامپسی،افزایش فشار خون و اسپاسم عروق مغزی منجر به ادم مغزی و تحریک پذیری عصبی میشن. سردرد شدید(بیشتر تو ناحیه پیشانی یا پشت سر) یکی از نشانه های مهم وضعیت قبل از تشنج (پره‌اکلامپسی شدید)محسوب میشه و در کنار سایر علائم مثل تاری دید،تهوع و درد اپی‌گاستر،زنگ خطری برای شروع قریب الوقوع تشنج هست. 🛑حالا چرا بقیه گزینه ها اشتباهن 🔹ادم ریوی از عوارض پیشرفته یا علائم نادر اکلامپسی هستش و علامت نزدیک شدن تشنج محسوب نمیشه. 🔺در اکلامپسی،فشار خون معمولاً به شدت بالا است،افت فشار خون اگر هم اتفاق بیفته، یک علامت شوک یا عارضه است،نه یک علامت هشدار دهندهٔ قریب الوقوع برای تشنج. 🔸اضافه وزن هم یک عامل خطر زمینه ای برای پره‌اکلامپسی است،نه علامت هشدار دهنده فوری تشنج. 🟢نکته بالینی در صورت مشاهده سردرد شدید همراه با فشار خون بالا و علائم عصبی در مادر باردار،باید هرچه سریع تر اقدام به کنترل فشار خون و تجویز منیزیم سولفات(برای پیشگیری از تشنج)کرد،زیرا تأخیر در تشخیص می تواند به تشنج تونیک-کلونیک،ایست تنفسی یا حتی مرگ مادر و جنین منجر شود.

عوارض جانبی شایع اوپیوئیدها عوارض جانبی و همچنین میزان اثربخشی اوپیوئیدهادر افراد مختلف، به دلیل عوامل ژنتیکی و محیطی می‌تواند تفاوت زیادی داشته باشد. عوارض اوپیوئیدها شامل موارد زیر است: ✓ سدیشن و دپرسیون تنفسی ✓ تهوع و استفراغ‌ ✓ یبوست ✓ خارش (Pruritus) ✓ مهار رفلکس سرفه ✓ احتباس ادرار ✓ اسپاسم مجاری صفراوی که به علت اسپاسم اسفنکتر اودی (Sphincter of Oddi) ایجاد می‌شود. ✓ فعال شدن گیرنده μ باعث ایجاد دپرسیون تنفسی و یبوست می‌شود. برخی اوپیوئیدها می‌توانند باعث آزادسازی هیستامین شوند و در نتیجه، به‌خصوص در بیماران هیپوولمیک ، باعث ایجاد موارد زیر شوند: ✓ کهیر (Hives) ✓ برونکواسپاسم ✓ هیپوتانسیون ✓ اوپیوئیدهای وریدی ممکن است باعث ریجیدیتی یا سفتی عضلات شکم و قفسه سینه شوند. ✓ اکثر اوپیوئیدها، با استثنای قابل‌توجه مپریدین ، باعث برادی‌کاردی وابسته به دوز می‌شوند. اوپیوئیدها در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی ○ بیماران مبتلا به بیماری کلیوی به دلیل کاهش کلیرانس متابولیت‌های مورفین، هیدرومورفون و مپریدین، در معرض خطر بیشتری برای عوارض قرار دارند. ○ حدود ۵ تا ۱۰٪ از دوز مورفین بدون تغییر از طریق ادرار دفع می‌شود. ○ باقی‌مانده مورفین عمدتاً در کبد کونژوگه شده و به دو متابولیت اصلی تبدیل می‌شود، سپس این متابولیت‌ها از طریق کلیه دفع می‌شوند: مورفین-۳-گلوکوروناید (Morphine-3-glucuronide; M3G): حدود ۵۰ تا ۷۵٪ مورفین-۶-گلوکوروناید (Morphine-6-glucuronide; M6G): حدود ۱۰٪ ○ مورفین-۳-گلوکوروناید (M3G) فاقد فعالیت دارویی است، در حالی که مورفین-۶-گلوکوروناید (M6G) یک آگونیست گیرنده μ است و قدرت اثر آن تقریباً ۱۰۰ برابر بیشتر از مورفین است. ○ بنابراین، در نارسایی کلیه، تجمع M6G می‌تواند باعث افزایش و طولانی شدن اثرات اوپیوئیدی، به‌خصوص دپرسیون تنفسی، شود. متابولیت‌های هیدرومورفون و مپریدین متابولیت‌های این دو دارو نیز در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه می‌توانند تجمع پیدا کنند: متابولیت اصلی هیدرومورفون، هیدرومورفون-۳-گلوکوروناید (H3G) است. متابولیت اصلی مپریدین، نورمپریدین (Normeperidine) است. این متابولیت‌ها می‌توانند باعث: ✓ میوکلونوس (Myoclonus)؛ یعنی انقباضات ناگهانی و غیرارادی عضلات ✓ و تشنج شوند و همچنین می‌توانند آستانه تشنج را کاهش دهند. آلفنتانیل (Alfentanil) ✓ آلفنتانیل می‌تواند در افراد مستعد باعث فعال‌سازی موضعی قشر مغز شود. ✓ بنابراین، در بیمارانی که سابقه تشنج دارند، بهتر است از آلفنتانیل اجتناب شود. منبع: Anesthesia secrets 2026 @Saveh_Anesthesia 🤍💚

ظرفیت ICU:

ظرفیت آموزش هوشبری امسال: امسال آخرین سال پذیرش آموزش هوشبریه