انجمن علمی نورولوژی

#با_مقاله_درس_بخوانیم #علت‌_های_ژنتیکی_نوروپاتی_محیطی_در_بارداری نوروپاتی محیطی در بارداری همیشه به‌علت فشار یا تغییرات طبیعی حاملگی نیست؛ در بعضی موارد، یک زمینه ژنتیکی و ارثی هم می‌تواند نقش داشته باشد. بنابراین در زن بارداری که علائمی مثل بی‌حسی، گزگز، ضعف یا افتادگی اندام دارد باید به اختلالات ارثی اعصاب محیطی هم فکر کرد. از مهم‌ترین علت‌های ژنتیکی می‌توان به نوروپاتی ارثی با استعداد فلج فشاری (HNPP) اشاره کرد که معمولا به‌علت حذف یا جهش در ژن PMP22 ایجاد می‌شود و باعث حساسیت بیشتر اعصاب به فشار می‌گردد. بیماری شارکو-ماری-توث (CMT) هم یکی از گروه‌های مهم نوروپاتی‌های ارثی است که با ضعف، اختلال حسی و گاهی تغییر شکل اندام‌ها همراه است. نوروپاتی‌های حسی_خودمختار ارثی (HSAN) اختلالات ژنتیکی دیگری هستند که اعصاب حسی و خودمختار را درگیر می‌کنند و می‌توانند با علائم نوروپاتیک تظاهر کنند. آمیلوئیدوز خانوادگی نیز در برخی انواع می‌تواند باعث درگیری پیشرونده اعصاب محیطی شود. برخی بیماری‌های متابولیک و لیزوزومی ارثی مانند فابری و متاکروماتیک لوکودیستروفی هم ممکن است با نوروپاتی همراه باشند. منابع: 1/2/3/4 گردآورنده:سارا آتش بیک فرد با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#مشاهیر #May_Britt_Moser می‌بریت موزر؛ نقشه‌بردار سرزمین‌های ناپیدای مغز در دل کورتکس اینتورینال جایی که نورون‌ها در سکوتی پیچیده با هم گفت‌وگو می‌کنند، زنی نروژی نقشه‌ای یافت که تا پیش از او کسی به وجودش گمان نمی‌برد؛ نقشه‌ای از جنس شش‌گوش‌های هندسی که مغز برای یافتن راه در جهان ترسیم می‌کند. می‌بریت موزر تحصیلات خود را در رشته‌ی روان‌شناسی در دانشگاه اسلو آغاز کرد و در سال ۱۹۹۵ دکترای نوروفیزیولوژی را زیر نظر پروفسور پر آندرشن به پایان برد. این آموزه‌ها بعدها در آزمایشگاه ریچارد موریس در ادینبورگ و در کنار جان اوکیف در کالج لندن عمق و صلابتی دیگر یافت؛ همان آزمایشگاهی که سال‌ها پیش، کشف «سلول‌های مکان» را به جهان علم هدیه داده بود. سال ۱۹۹۶ مسیر علمی او به دانشگاه علم و صنعت نروژ (NTNU) در تروندهایم رسید؛ جایی که بنیان‌گذار مرکز زیست‌شناسی حافظه و سپس انستیتو کاولی برای عصب‌شناسی سیستمی شد. اما نقطه‌ی عطف ماجرا سال ۲۰۰۵ رقم خورد: کشف «سلول‌های گرید» در کورتکس اینتورینال، سلول‌هایی که با آرایشی شش‌ضلعی و دقیق، اسکلت یک سامانه‌ی موقعیت‌یاب درونی را در مغز پدید می‌آورند. این کشف نه‌تنها رازی کهن از مکانیسم حافظه و مسیریابی را گشود بلکه دریچه‌ای تازه به فهم اختلالات فضایی در بیماری‌هایی چون آلزایمر گشود. این پژوهش بی‌وقفه در سال ۲۰۱۴ به جایزه‌ی نوبل فیزیولوژی یا پزشکی رسید؛ افتخاری که او با همکار دیرینه‌اش ادوارد موزر و نیز جان اوکیف تقسیم کرد. امروز می‌بریت موزر همچنان در رأس مرکز الگوریتم‌های کورتکس و انستیتو کاولی ایستاده و به کاوش در نظم پنهان مغز ادامه می‌دهد؛ نظمی که نشان می‌دهد چگونه ذهن، از دل آشوب نورون‌ها نقشه‌ی جهان را می‌سازد. منابع: 1/2/3 گردآورنده:دکتر عسل کاظمی با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#مشاهیر #Claudia_Sommer پروفسور دکتر کلودیا زومر، استاد نورولوژی در دانشگاه وورتسبورگ آلمان‌از چهره‌های برجسته پژوهش‌ها در زمینه درد نوروپاتیک، نوروپاتی‌های التهابی و بیماری‌های اعصاب با واسطه اتوآنتی‌بادی‌ها است. او که متخصص دارای بورد در رشته‌های نورولوژی و روان‌پزشکی است، مسیر حرفه‌ای خود را بر پیوند میان یافته‌های آزمایشگاهی و کاربردهای بالینی بنا نهاده و هدایت آزمایشگاه اعصاب محیطی و یک گروه پژوهشی در حوزه درد ترجمانی را در وورتسبورگ بر عهده دارد. پژوهش‌های او نقش مهمی در ارتقای شناخت و تشخیص اختلالات اعصاب محیطی داشته است. از مهم‌ترین دستاوردهای وی می‌توان به کشف یک اتوآنتی‌بادی که گره‌های رانویه را در نوروپاتی تخریب می‌کند، تدوین داده‌های هنجار آزمون کمی حسی (QST) بر اساس ۱٬۲۳۶ بیمار مبتلا به درد نوروپاتیک، و توصیف نوروپاتی فیبرهای کوچک در فیبرومیالژیا با استفاده از بیوپسی پوست و QST اشاره کرد. این دستاوردها به تثبیت QST به‌عنوان یک ابزار استاندارد تشخیصی برای نوروپاتی فیبرهای کوچک و نیز گسترش استفاده از آزمون‌های اتوآنتی‌بادی در نوروپاتی‌های التهابی کمک کرده‌اند. زومر علاوه بر دستاوردهای علمی خود، از سال ۲۰۲۰ تا ۲۰۲۲ ریاست انجمن بین‌المللی مطالعه درد را بر عهده داشت، مدیر واحد پژوهش بالینی KFO 5001 در زمینه نوروپاتی‌های محیطی است و در ژوئیه ۲۰۲۵ به سمت سردبیر مجله European Journal of Neurology منصوب شد. پژوهش‌های او، مطالعات درد نوروپاتیک را از حوزه‌ای عمدتا توصیفی به دانشی مبتنی بر مکانیسم‌های بیماری و پژوهش‌های ترجمانی ارتقا داده است. منابع: 1/2/3/4/5 گردآورنده:دکتر فاطمه نورانی با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#مشاهیر #Frederic_Lewy فردریک لوی (Frederic Lewy) یکی از چهره‌های برجسته تاریخ نوروساینس و نوروپاتولوژی در قرن بیستم است که نام او با «اجسام لوی» (Lewy Bodies) گره خورده است؛ ساختارهای غیرطبیعی درون نورون‌ها که امروزه از مهم‌ترین نشانگرهای آسیب‌شناختی بیماری پارکینسون و دمانس با اجسام لوی به شمار می‌روند. فردریک لوی با نام اصلی «فریدریش هاینریش لوی» در سال ۱۸۸۵ در برلین آلمان متولد شد. او تحصیلات پزشکی خود را در برلین و زوریخ گذراند و در سال ۱۹۱۰ فارغ‌التحصیل شد. در آغاز فعالیت علمی، تحت تأثیر استادان بزرگی مانند Alois Alzheimer، هرمان اوپنهایم و فرانتس نیسل قرار گرفت و در آزمایشگاه آلویس آلزایمر در مونیخ به پژوهش پرداخت. این محیط علمی نقش مهمی در شکل‌گیری دیدگاه‌های پژوهشی او در زمینه بیماری‌های عصبی داشت. مهم‌ترین دستاورد لوی در سال ۱۹۱۲ رقم خورد. او هنگام مطالعه مغز بیماران مبتلا به «فلج رعاشی» (نام قدیمی بیماری پارکینسون)، تجمعات غیرعادی داخل نورون‌ها را شناسایی کرد. این ساختارها بعدها به افتخار او «اجسام لوی» نامیده شدند. لِوی نخستین دانشمندی بود که این انکلوژن‌های داخل‌سلولی را به‌صورت دقیق توصیف کرد و اهمیت آن‌ها را در آسیب‌شناسی بیماری پارکینسون نشان داد. سال‌ها بعد مشخص شد که این اجسام عمدتاً از پروتئین آلفا-سینوکلئین تشکیل شده‌اند و در طیف وسیعی از بیماری‌های نورودژنراتیو نقش دارند. نکته جالب در زندگی علمی لوی این است که با وجود این کشف بزرگ، او بعدها کمتر به این موضوع پرداخت. پژوهشگران تاریخ علوم اعصاب معتقدند شرایط سیاسی و اجتماعی اروپا، وقوع جنگ جهانی اول، مهاجرت اجباری و تغییر مسیرهای پژوهشی از دلایل احتمالی فاصله گرفتن او از این حوزه بوده‌اند. با این حال کشف او پایه‌گذار یکی از مهم‌ترین شاخه‌های پژوهش در نورودژنراسیون شد. زندگی لوی تحت تأثیر مستقیم تحولات سیاسی قرن بیستم قرار داشت. او که یهودی‌تبار بود، پس از به قدرت رسیدن حکومت نازی در سال ۱۹۳۳ از سمت خود در آلمان برکنار شد و ابتدا به انگلستان و سپس به ایالات متحده مهاجرت کرد. در آمریکا نام خود را به «Frederic Henry Lewey» تغییر داد و فعالیت علمی خود را در دانشگاه پنسیلوانیا ادامه داد. جالب آنکه او در هر دو جنگ جهانی خدمت نظامی داشت؛ در جنگ جهانی اول به عنوان پزشک ارتش آلمان و در جنگ جهانی دوم به عنوان افسر پزشکی ارتش آمریکا. امروزه اهمیت کشف لوی بیش از هر زمان دیگری آشکار شده است. اجسام لوی به‌عنوان یکی از شاخص‌های اصلی بیماری پارکینسون، دمانس با اجسام لوی و برخی اختلالات نوروژنراتیو دیگر شناخته می‌شوند. تشخیص و مطالعه این ساختارها نقش مهمی در درک مکانیسم‌های تخریب عصبی، تشخیص زودهنگام بیماری‌ها و توسعه درمان‌های نوین دارد. به همین دلیل، نام فردریک لوی نه تنها در تاریخ نورولوژی، بلکه در پژوهش‌های مدرن علوم اعصاب نیز جایگاهی ماندگار دارد. منابع: 1/2/3/4/5/6 گردآورنده:دکتر امین‌ فیاضی با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#با_مقاله_درس_بخوانیم #نقش_ورزش_منظم_بر_توانایی_یادگیری_کودکان فعالیت بدنی و ورزش منظم یکی از عوامل مؤثر بر رشد شناختی و پیشرفت تحصیلی کودکان محسوب می‌شود. مطالعات متعدد نشان داده‌اند که ورزش با افزایش جریان خون مغزی، بهبود اکسیژن‌ رسانی به بافت عصبی و تحریک فرایندهای نوروبیولوژیک موجب تقویت حافظه، توجه و عملکردهای اجرایی می‌شود. بر اساس نتایج مرورهای نظام‌مند و متاآنالیزهای اخیر، کودکانی که به‌طور منظم در فعالیت‌های بدنی با شدت متوسط تا زیاد شرکت می‌کنند در مقایسه با همسالان کم‌تحرک خود تمرکز بیشتر، توانایی حل مسئله بهتر و عملکرد تحصیلی مطلوب‌تری دارند. همچنین شواهد نشان می‌دهد که اثر ورزش بر مهارت‌های شناختی مرتبط با یادگیری ریاضیات و کارکردهای اجرایی مغز از سایر حوزه‌های تحصیلی بارزتر است. علاوه بر این فعالیت بدنی از طریق کاهش اضطراب، بهبود خلق‌وخو و افزایش انگیزه، محیط روانی مناسب‌تری برای یادگیری فراهم می‌کند. در ورزش‌های منظم اثر مثبت بیشتری نسبت به فعالیت‌های بدنی حاد و کوتاه‌مدت دیده می‌شود. در مجموع یافته‌های پژوهشی از این دیدگاه حمایت می‌کنند که گنجاندن برنامه‌های ورزشی منظم در زندگی روزمره و محیط مدرسه می‌تواند به عنوان راهکاری مؤثر برای ارتقای یادگیری و موفقیت تحصیلی کودکان مورد توجه قرار گیرد. منابع: 1/2/3/4/5 گردآورنده:دکتر هستی خسروی با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#اختلالات_شناختی #بخش_چهارم 🧠مغز، گاهی فراموش میکند کجای ماجرا قرار دارد... اما این «خطاها» نشان دهنده فقط خستگی روزمره نیستن؛ گاهی نشان‌دهنده‌ی دنیای پیچیده‌تری‌اند به اسم اختلالات شناختی. از تمرکز تا حافظه از تصمیم‌گیری تا سرعت پردازش. با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#اختلالات_شناختی #بخش_سوم 🧠مغز، گاهی فراموش میکند کجای ماجرا قرار دارد... اما این «خطاها» نشان دهنده فقط خستگی روزمره نیستن؛ گاهی نشان‌دهنده‌ی دنیای پیچیده‌تری‌اند به اسم اختلالات شناختی. از تمرکز تا حافظه از تصمیم‌گیری تا سرعت پردازش. با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#اختلالات_شناختی #بخش_دوم 🧠مغز، گاهی فراموش میکند کجای ماجرا قرار دارد... اما این «خطاها» نشان دهنده فقط خستگی روزمره نیستن؛ گاهی نشان‌دهنده‌ی دنیای پیچیده‌تری‌اند به اسم اختلالات شناختی. از تمرکز تا حافظه از تصمیم‌گیری تا سرعت پردازش. با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#با_مقاله_درس_بخوانیم #اثر_استرس_مزمن_بر_حافظه_ی_کاری استرس مزمن چیست؟ استرس مزمن معمولا به عنوان استرس مداوم ناشی از مشکلات مداوم مانند فشار کاری، فشار مالی، درگیری در روابط، بیماری یا سایر خواسته‌های مکرر توصیف می‌شود. برخلاف استرس حاد که پس از یک رویداد خاص می‌آید و می‌رود، استرس مزمن پاسخ استرس را برای مدت طولانی روشن نگه می‌دارد. با گذشت زمان این می‌تواند باعث افزایش فرسودگی سیستم‌های مغزی درگیر در شناخت و تنظیم احساسات شود. ارتباط با حافظه کاری حافظه کاری، «فضای کاری» ذهنی کوتاه‌مدت مغز برای نگهداری و دستکاری اطلاعات است، مانند به خاطر سپردن شماره تلفن هنگام شماره‌گیری یا پیگیری مراحل یک کار. مقالات اخیر در مورد استرس و عملکرد تحصیلی می‌گوید: استرس می‌تواند از طریق اثرات مضر گلوکوکورتیکوئیدها و کاتکول‌آمین‌ها بر قشر جلوی مغز و هیپوکامپ، حافظه کاری را کاهش دهد.حافظه کاری را به عنوان یکی از حوزه‌های شناختی که بیشترین آسیب را در برابر قرار گرفتن طولانی مدت در معرض استرس دارد شناسایی می‌شود. شواهد اخیر شواهد نیز در همین راستا اشاره دارند: استرس بالاتر با عملکرد ضعیف‌تر حافظه کاری مرتبط است، به خصوص در کارهایی که نیاز به به‌روزرسانی، انعطاف‌پذیری و پردازش واج‌شناسی دارند. یک مطالعه روی بزرگسالان نشان داد که استرس بیشتر با کارایی پایین‌تر حافظه کاری مرتبط است.همچنین شواهد نشان می‌دهند که استرس مزمن می‌تواند عملکرد قشر جلوی مغز را تضعیف کند، که تمرکز، به‌روزرسانی اطلاعات و نادیده گرفتن حواس‌پرتی‌ها را دشوارتر می‌کند. تشخیص پزشک معمولا با پرسیدن در مورد عوامل استرس‌زای مداوم، خواب، خلق و خو، داروها، مصرف مواد و اینکه آیا مشکلات حافظه جدید بدتر شده یا بر زندگی روزمره تأثیر می‌گذارند شروع می‌کند. آنها همچنین ممکن است در مورد سردرد، تحریک‌پذیری، خستگی، اضطراب یا افسردگی سؤال کنند زیرا این موارد اغلب با استرس مزمن همراه هستند و می‌توانند حافظه را نیز بدتر کنند. در صورت نیاز آنها از غربالگری شناختی مختصر یا آزمایش‌های عصبی_روانشناختی رسمی‌تر برای اندازه‌گیری حافظه کاری، توجه و یادآوری استفاده می‌کنند. آزمایش‌هایی که ممکن است استفاده شوند ارزیابی‌های رایج شامل بررسی داروها، معاینه فیزیکی و عصبی اولیه و آزمایش‌های آزمایشگاهی برای رد کردن عوامل مؤثر مانند مشکلات تیروئید، کمبود ویتامین، اختلالات خواب یا سایر علل پزشکی فراموشی است. در برخی موارد پزشکان ممکن است کورتیزول یا سایر معیارهای مرتبط با استرس را نیز بررسی کنند اما این موارد به تنهایی برای تشخیص مشکلات حافظه مرتبط با استرس کافی نیستند. درمان ۱.ورزش منظم که با بهبود نقص حافظه مرتبط با استرس مرتبط است و یکی از قوی‌ترین مداخلات غیر دارویی است. ۲.خواب بهتر‌‌ زیرا خواب نامناسب می‌تواند هم استرس و هم مشکلات حافظه را تشدید کند. ۳.تمرینات کاهش استرس مانند ذهن آگاهی، مدیتیشن، تمرینات تنفسی و آموزش آرامش. ۴.درمان شناختی_رفتاری یا سایر روان‌درمانی‌ها زمانی که استرس مزمن با اضطراب، افسردگی، فرسودگی شغلی یا تروما مرتبط است. ۵.درمان بیماری‌های همزمان، از جمله افسردگی، اضطراب، مشکلات تیروئید، عوارض جانبی دارو و سایر علل فراموشی. منابع: 1/2/3/4/5 گردآورنده:نرگس زنگنه با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#اختلالات_شناختی #بخش_اول 🧠مغز، گاهی فراموش میکند کجای ماجرا قرار دارد... اما این «خطاها» نشان دهنده فقط خستگی روزمره نیستن؛ گاهی نشان‌دهنده‌ی دنیای پیچیده‌تری‌اند به اسم اختلالات شناختی. از تمرکز تا حافظه از تصمیم‌گیری تا سرعت پردازش. با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#پاسخ_کیس #نورومیوپاتی_ناشی_از_کمبود_منیزیم نورومیوپاتی ثانویه به هیپومنیزمی یک تظاهر نادر اما بالقوه قابل برگشت کمبود منیزیم است که در اثر اختلال هم‌زمان عملکرد اعصاب محیطی و فیبرهای عضلانی ایجاد می‌شود. منیزیم نقش حیاتی در حفظ پایداری غشای سلول‌های عصبی، انتقال پیام در محل اتصال عصب و عضله، تنظیم کانال‌های کلسیمی و پتاسیمی و تولید ATP دارد. کاهش شدید منیزیم موجب افزایش تحریک‌پذیری نورون‌ها، اختلال در هدایت عصبی و کاهش عملکرد عضلانی شده و می‌تواند به صورت ضعف پیشرونده اندام‌ها، کاهش یا فقدان رفلکس‌های تاندونی، آتروفی عضلانی، اختلال در راه رفتن و در موارد شدید فلج شل بروز کند. مطالعات الکترودیاگنوستیک در این بیماران ممکن است شواهدی از پلی‌نوروپاتی آکسونال حسی-حرکتی، تغییرات میوپاتیک یا ترکیبی از هر دو را نشان دهد که بیانگر درگیری هم‌زمان عصب و عضله است. پاتوژنز این اختلال علاوه بر اثر مستقیم هیپومنیزمی بر متابولیسم سلولی، به اختلال در عملکرد ATPase وابسته به سدیم-پتاسیم، کاهش سنتز انرژی در عضله و بروز هیپوکالمی و هیپوکلسمی همراه مرتبط است که خود باعث تشدید آسیب عصبی-عضلانی می‌شوند. از آنجا که تابلوی بالینی می‌تواند شباهت زیادی به نوروپاتی‌های التهابی، سندرم گیلن‌باره یا میوپاتی‌های متابولیک داشته باشد، اندازه‌گیری سطح منیزیم سرم در بیماران مبتلا به ضعف عضلانی شدید با علت نامشخص اهمیت ویژه‌ای دارد. تشخیص و جایگزینی به‌موقع منیزیم، به‌خصوص در موارد شدید با تجویز منیزیم سولفات وریدی، معمولا منجر به بهبود قابل توجه علائم بالینی و یافته‌های الکترودیاگنوستیک شده و از پیشرفت آسیب عصبی-عضلانی جلوگیری می‌کند. منابع: 1/2/3 گردآورنده:دکتر زهرا مقاری حصاری با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#آسیب_نخاعی ⚡🧠یک ثانیه، یک ضربه و قطع اتوبانی که مغز و بدن را به هم متصل می‌کند. ​آسیب نخاعی (SCI) فقط یک شوک مکانیکی اولیه نیست بلکه آغاز یک زنجیره پیچیده زیستی در سطح سلولی است. اما خبر خوب این است که امروزه با تکنولوژی‌های پیشرو مثل رابط‌های مغز و رایانه (BCI)، سلول‌های بنیادی و تحریک‌های الکتریکی، علم در حال بازنویسی آینده‌ی توانبخشی است. ​نخاع شاید ترمیم‌پذیری محدودی داشته باشد اما انعطاف‌پذیری علم هیچ مرزی نمی‌شناسد. با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#پاسخ_کیس #نوروسارکوئیدوز_و_مننژوانسفالیت_گرانولوماتوز ✍️تعریف و اپیدمیولوژی: سارکوئیدوز = بیماری التهابی سیستمیک با گرانولوماهای غیرنکروزان. درگیری CNS (نوروسارکوئیدوز) در ۵-۱۵٪ موارد (تا ۲۵٪ در کالبدگشایی). نکته: نیمی از بیماران با علائم نورولوژیک شروع می‌شوند و ۱٪ موارد فقط CNS درگیر است(ایزوله). مننژوانسفالیت گرانولوماتوز(GME): شایع‌ترین الگوی درگیری CNS. مکانیسم: گرانولوماتوز عروقی(درگیری وریدهای کوچک و فضای Virchow-Robin) → اختلال سد خونی-مغزی. پاتولوژی: گرانولوماهای غیرنکروزان شامل سلول‌های اپیتلیوئید، سلول‌های غول‌آسا و لنفوسیت‌ها (فاقد نکروز کازیفیه = افتراق از سل). درگیری شایع: سیسترن‌های قاعده‌ای، کیاسم بینایی (دیابت بی‌مزه)، ماده سفید و نخاع (ضایعات طولی). 🩺علائم بالینی(متاآنالیز ۱۰۸۸ بیمار): سردرد: ۳۲٪ اختلالات حسی: ۲۹٪ ضعف اندام‌ها: ۱۹٪ درگیری اعصاب کرانیال (۷ و ۸): شایع مننژیت مزمن: ۴۵٪ تشنج: ۲۱٪ علائم نخاعی: ۲۳٪ *در کوهورت فرانسه(۱۱۸ بیمار)، ۷۸٪ موارد اولین تظاهر نورولوژیک داشتند. 🧪تشخیص(چالش همیشگی): تشخیص MRI با گادولینیوم: در ۷۹٪ موارد غیرطبیعی. شایع‌ترین: ضایعات پارانشیمی (۵۱٪) و افزایش سیگنال مننژ (۳۴-۴۶٪). در MRI نخاع: افزایش مننژ در ۶۱٪ و ضایعات مدولاری در ۳۸٪. تشخیص CSF: پلئوسیتوز لنفوسیتی (۵۸٪)، افزایش پروتئین (۶۳-۶۹٪)، افزایش ACE (با حساسیت/ویژگی ~۶۷٪، اگر >۱.۰ IU/l کمک‌کننده است). بیوپسی: تشخیص قطعی = اثبات پاتولوژی از CNS (Definite). اگر پاتولوژی از خارج CNS + علائم منطبق = Probable. اگر فقط علائم + سارکوئیدوز سیستمیک بدون پاتولوژی = Possible. 💊درمان(گام‌به‌گام بر اساس اجماع نظرات): ۱_خط اول: کورتیکواستروئید (پردنیزولون خوراکی یا پالس متیل‌پردنیزولون وریدی در موارد شدید). ۲_خط دوم: متوترکسات یا سیکلوفسفامید (در مقاوم به استروئید یا کاهش عوارض استروئید). ۳_جایگاه Infliximab (مهارکننده TNF-α): در فنوتیپ‌های شدید با پیش‌آگهی ضعیف. متاآنالیز: ۷۴٪ بهبود بالینی، عود فقط ۶.۵٪. ⚠️ اختلاف نظر: برخی خط اول می‌دانند، برخی خط سوم (پس از شکست متوترکسات). هشدار: اثرات پارادوکسیکال (القای التهاب در CNS). 📝چشم‌انداز: فقط یک‌سوم بیماران به وضعیت بدون علامت می‌رسند. درمان چندتخصصی (نورولوژی، روماتولوژی، ریه) ضروری است. منابع: 1/2/3/4/5 گرآورنده:دکتر کیانا سلیمی با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#پاسخ_کیس #سندروم_گلین_باره_با_شروع_غیر_معمول_و_ضعف_یک_طرفه سندرم گیلن‌باره(Guillain-Barre Syndrome; GBS) شایع‌ترین علت فلج شل حاد در بسیاری از کشورها محسوب می‌شود. تظاهر کلاسیک بیماری شامل ضعف پیشرونده، قرینه و صعودی اندام‌ها همراه با کاهش یا فقدان رفلکس‌های تاندونی است. این سندروم یک پلی‌نوروپاتی حاد با واسطه ایمنی است که معمولا پس از عفونت‌های تنفسی یا گوارشی رخ می‌دهد. ضعف عضلانی متقارن و کاهش رفلکس‌ها از مشخصه‌های اصلی بیماری هستند. با وجود این، طیف بالینی بیماری بسیار گسترده است و برخی بیماران با علائم غیرمعمول مراجعه می‌کنند. ضعف یک‌طرفه اندام‌ها یکی از این تظاهرات نادر است که ممکن است در ابتدا با سکته مغزی، ضایعات نخاعی یا نوروپاتی‌های موضعی اشتباه گرفته شود. اپیدمیولوژی میزان بروز سالانه سندرم گیلن‌باره حدود 1 تا 2 مورد در هر 100 هزار نفر است. اکثر بیماران با الگوی کلاسیک بیماری مراجعه می‌کنند و موارد نامتقارن یا یک‌طرفه درصد بسیار کمی از کل بیماران را تشکیل می‌دهند تشخیص بررسی مایع مغزی نخاعی (CSF)شایع‌ترین یافته عبارت است از: افزایش پروتئین CSF بدون افزایش تعداد سلول‌ها (Albuminocytologic Dissociation)این یافته معمولا پس از هفته اول بیماری مشاهده می‌شود. مطالعات الکترودیاگنوستیک:نوار عصب و عضله (EMG-NCS) می‌تواند موارد زیر را نشان دهد: کاهش سرعت هدایت عصبی بلوک هدایت انجام تصویربرداری مغزی طبیعی در کنار کاهش رفلکس‌ها و پیشرفت علائم می‌تواند پزشک را به سمت تشخیص GBS هدایت کند. درمان 1. ایمونوگلوبولین وریدی (IVIG) دوز استاندارد: 0.4 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به مدت 5 روز 2. پلاسمافرز:جایگزین مؤثر IVIG در موارد مناسب 3. مراقبت حمایتی پایش عملکرد تنفسی فیزیوتراپی پیشگیری از ترومبوز وریدی کنترل درد نوروپاتیک نتیجه‌گیری اگرچه سندرم گیلن‌باره معمولا با ضعف متقارن اندام‌ها تظاهر می‌کند، ضعف یک‌طرفه یا نامتقارن نیز می‌تواند نخستین علامت بیماری باشد. این تظاهر نادر ممکن است با سکته مغزی یا سایر بیماری‌های نورولوژیک اشتباه گرفته شود. توجه به کاهش رفلکس‌ها، پیشرفت علائم و نتایج مطالعات الکترودیاگنوستیک در تشخیص زودهنگام بیماری نقش مهمی دارد. درمان به‌موقع با IVIG یا پلاسمافرز می‌تواند موجب بهبود پیامدهای بالینی شود. منابع: 1/2/3 گردآورنده:دکتر معصومه حسین زاده با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#میگرن 🧠 میگرن فقط یک سردرد نیست. میگرن یک اختلال پیچیده عصبی است که می‌تواند با سردردهای شدید و ضربان‌دار، تهوع، استفراغ و حساسیت به نور و صدا همراه باشد و زندگی روزمره را تحت تأثیر قرار دهد. تشخیص صحیح میگرن بر اساس شرح حال و معاینه تخصصی انجام می‌شود و با درمان مناسب، اصلاح سبک زندگی و شناسایی عوامل محرک، در بسیاری از بیماران می‌توان شدت و تعداد حملات را به‌طور قابل‌توجهی کاهش داد. اگر سردردهای شما جدید، شدید، مکرر یا همراه با علائم عصبی مانند اختلال بینایی، بی‌حسی یا اختلال گفتار است مراجعه به متخصص مغز و اعصاب را به تعویق نیندازید. منبع: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560787/#article-22614.s1 با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#اخبار_نورولوژی #فناوری‌_های_کنترل_رایانه_و_اندام‌های_رباتیک_با_فکر_برای_بیماران_فلج مقدمه فناوری رابط مغز و رایانه (Brain-Computer Interface - BCI)، یک حوزه پیشگام در علوم اعصاب و مهندسی پزشکی است که به بیماران مبتلا به فلج حرکتی این امکان را می‌دهد تا با استفاده از امواج مغزی خود دستگاه‌های خارجی را کنترل کنند. این فناوری با کنار زدن مسیرهای عصبی آسیب‌دیده، پلی مستقیم بین ذهن و ماشین ایجاد می‌کند و به طور چشمگیری کیفیت زندگی این بیماران را بهبود می‌بخشد. انواع سیستم‌های BCI سیستم‌های BCI عمدتا به دو دسته تقسیم می‌شوند: ۱. سیستم‌های غیرتهاجمی (Non-invasive): این سیستم‌ها سیگنال‌های مغزی را از طریق الکترودهای نصب‌شده روی پوست سر (مانند EEG) دریافت می‌کنند. اگرچه وضوح سیگنال کمتری دارند اما خطرات جراحی را به همراه ندارند. تحقیقات اخیر نشان داده است که با کمک هوش مصنوعی به عنوان "کمک‌خلبان"، این سیستم‌ها می‌توانند عملکرد کاربر را در کنترل مکان‌نما تا ۳.۹ برابر بهبود بخشند. ۲. سیستم‌های تهاجمی (Invasive): در این روش حسگرهای بسیار ریزی (به ضخامت یک‌صدم موی انسان) مستقیما درون قشر مغز کاشته می‌شوند تا سیگنال‌های عصبی را با دقت بالا ثبت کنند. این سیستم‌ها اگرچه نیاز به جراحی دارند اما امکان کنترل دقیق‌تر و پیچیده‌تری را فراهم می‌آورند. برای نمونه شرکت Neuralink تراشه‌ای ابداع کرده که با ۶۴ سیم نازک‌تر از مو فعالیت هزاران نورون را ثبت کرده و به بیماران اجازه می‌دهد با فکر کردن تایپ کنند یا بازی رایانه‌ای انجام دهند. دستاوردهای بالینی و کاربردها پیشرفت‌های چشمگیری در این حوزه به ثبت رسیده است: · کنترل مکان‌نما و تایپ: بیماران فلج پس از چند هفته تمرین توانسته‌اند با فکر کردن مکان‌نما را روی صفحه حرکت دهند، ایمیل بفرستند و حتی با سرعتی مناسب تایپ کنند. · کنترل اندام‌های رباتیک: در مطالعه‌ای که در مجله Cell منتشر شد بیماران مبتلا به فلج کامل با استفاده از یک رابط مغز و رایانه کاشته‌شده در سطح قشر مغز و با کمک هوش مصنوعی موفق به کنترل یک بازوی رباتیک برای برداشتن و جابه‌جایی اشیاء شدند. این دستگاه به مدت ۷ ماه بدون نیاز به تنظیم مجدد کار کرد. · کنترل ویلچر و ربات‌های خدماتی: دانشمندان چینی در یک پیشرفت مهم سیستمی ابداع کرده‌اند که به بیماران مبتلا به فلچ چهاراندام اجازه می‌دهد تا با "اندیشه" خود یک صندلی چرخ‌دار را در محیط حرکت دهند یا یک ربات سگ‌سان را برای برداشتن اشیاء هدایت کنند. این سیستم تأخیر بسیار کمی (کمتر از ۱۰۰ میلی‌ثانیه) دارد که آن را برای تعامل با دنیای فیزیکی مناسب می‌سازد. چالش‌ها و آینده‌پژوهی با وجود این موفقیت‌ها چالش‌هایی نظیر ایمنی طولانی‌مدت ایمپلنت‌ها، پایداری سیگنال‌های عصبی در طول زمان و هزینه‌های بالا همچنان پابرجاست. با این حال محققان با استفاده از الگوریتم‌های یادگیری ماشین پیشرفته در حال توسعه سیستم‌هایی هستند که خود را با تغییرات ظریف مغز در طول روزها و ماه‌ها تطبیق دهند تا عملکردی پایدار و قابل اعتماد ارائه کنند. به نظر می‌رسد که آینده این فناوری به سمت ادغام بیشتر هوش مصنوعی و توسعه کاربردهای خانگی پیش می‌رود. منابع: 1/2/3 گرداورنده:دکتر حسین محمدی با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association

#اخبار_نورولوژی #نقش_سلول‌های_گلیال_میکروگلیا_و_آستروسیت_ها_در_اختلالات_نورولوژیک تا مدت‌ها نورون‌ها به عنوان بازیگران اصلی بیماری‌های عصبی شناخته می‌شدند اما مطالعات اخیر نشان داده‌اند که سلول‌های گلیال به‌ویژه میکروگلیا و آستروسیت‌ها نقش کلیدی در آغاز، تشدید و پیشرفت بسیاری از اختلالات نورولوژیک دارند. 🔹میکروگلیا؛ سیستم ایمنی مقیم مغز میکروگلیاها نخستین خط دفاعی سیستم عصبی مرکزی هستند و وظیفه پایش محیط عصبی، حذف بقایای سلولی و تنظیم سیناپس‌ها را بر عهده دارند. در شرایط پاتولوژیک، فعال‌سازی مزمن میکروگلیا منجر به تولید سایتوکاین‌های التهابی، استرس اکسیداتیو و آسیب نورونی می‌شود. شواهد جدید نشان می‌دهد که اختلال عملکرد میکروگلیا در بیماری‌هایی مانند آلزایمر، پارکینسون، ALS و مولتیپل اسکلروزیس نقش مهمی دارد. 🔹آستروسیت‌ها؛ فراتر از سلول‌های پشتیبان آستروسیت‌ها علاوه بر حفظ همئوستاز یون‌ها، تنظیم سد خونی-مغزی و تأمین متابولیک نورون‌ها، در تنظیم انتقال سیناپسی نیز نقش دارند. در بیماری‌های عصبی، آستروسیت‌ها وارد حالت «واکنشی» (Reactive Astrocytes) می‌شوند که می‌تواند بسته به شرایط، اثرات محافظتی یا آسیب‌رسان داشته باشد. آستروسیت‌های واکنشی قادرند التهاب عصبی را تشدید کرده و به مرگ نورونی کمک کنند. 🔹گفت‌وگوی میکروگلیا و آستروسیت‌ها امروزه مشخص شده است که این دو سلول به‌صورت مستقل عمل نمی‌کنند. میکروگلیاهای فعال می‌توانند آستروسیت‌ها را به سمت فنوتیپ‌های التهابی سوق دهند و آستروسیت‌های واکنشی نیز با ترشح مولکول‌های مختلف، فعالیت میکروگلیا را تغییر دهند. این «گفت‌وگوی گلیالی» یکی از محورهای اصلی التهاب عصبی مزمن و پیشرفت بیماری‌های نورودژنراتیو محسوب می‌شود. 🔹چشم‌انداز درمانی با توجه به نقش محوری گلیال‌ها در پاتوفیزیولوژی بیماری‌های عصبی، راهبردهای درمانی جدید بر تعدیل فعالیت میکروگلیا، کنترل آستروسیت‌های واکنشی و بازگرداندن تعادل نوروایمونولوژیک متمرکز شده‌اند. بسیاری از پژوهشگران معتقدند که هدف قرار دادن سلول‌های گلیال می‌تواند نسل آینده درمان‌های بیماری‌های نورودژنراتیو را شکل دهد. 📌 پیام اصلی: درک بیماری‌های نورولوژیک بدون توجه به سلول‌های گلیال دیگر ممکن نیست؛ میکروگلیا و آستروسیت‌ها نه تنها همراهان نورون‌ها، بلکه از عوامل تعیین‌کننده سرنوشت آن‌ها در سلامت و بیماری هستند. منابع: 1/2/3/4/5/6 گردآورنده:دکتر فاطمه طورانی با ماهمراه باشید: 🆔@Neurology_Association 🆔@Neurosurgery_association