Кардиолог с ИКД

Пост про повышение массы тела на антидепрессантах в видеоформате на YouTube: https://www.youtube.com/watch?v=vnx7x2ekKm0

КАКОЕ ЖЕЛЕЗО ЛУЧШЕ?   📋 Виды и торговые названия   Все препараты железа делятся на две большие группы:   Препараты двухвалентного железа (Fe²⁺) — это соли железа (сульфат, фумарат, глюконат) Самые известные представители:    ✅ Сульфат железа: Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Ферроплекс, Актиферрин, Фенюльс.    ✅ Фумарат железа: Ферретаб Комп.    ✅ Глюконат железа: Тотема (раствор для приема внутрь).   2. Препараты трехвалентного железа (Fe³⁺) — это гидроксидные комплексы     - Гидроксид полимальтозат: Мальтофер, Феррум Лек (есть формы для приема внутрь и инъекций), Биофер;    - Гидроксид сахарозный комплекс: Венофер (внутривенно);    - Гидроксид декстран: КосмоФер (внутримышечно/внутривенно)   Также есть комбинированные препараты, где к железу добавлена фолиевая кислота или витамин С (например, для лучшего всасывания).   🔬 Почему Fe²⁺ лучше? Главный аргумент   Основное преимущество двухвалентного железа — биодоступность   - Механизм всасывания: В кишечнике всасывается только двухвалентное железо (Fe²⁺). Транспортер DMT-1 (divalent metal transporter 1) переносит именно ионы Fe²⁺ [1]. Трехвалентному железу (Fe³⁺) нужно сначала *восстановиться* до двухвалентной формы, что является дополнительным и не всегда эффективным этапом [2]. Поэтому биодоступность солей Fe²⁺ значительно выше. - Клинические данные: Исследования показывают, что при приеме Fe³⁺ препаратов (гидроксид полимальтозат) часто не наблюдается значимого повышения уровня железа в плазме крови, в отличие от Fe²⁺ форм, которые дают выраженный прирост концентрации [3]. В клинических рекомендациях UpToDate в качестве стандартной терапии пероральными препаратами рассматриваются именно солевые формы (сульфат, фумарат, глюконат) [4].    ⚖️ Есть ли недостатки?   Да, у Fe²⁺ есть «обратная сторона медали».   - Побочные эффекты: Солевые препараты двухвалентного железа чаще вызывают дискомфорт в ЖКТ (тошнота, запоры, металлический привкус). Систематические обзоры подтверждают значительную частоту желудочно-кишечных побочных эффектов на фоне приема сульфата железа [5]. - Взаимодействие с пищей: Их всасывание сильно снижается под действием фитинов, танинов (чай, кофе) и антацидов, поэтому их лучше принимать натощак [4]. - Меньшая стоимость: Зато Fe²⁺ значительно дешевле.   💊 Что выбрать на практике?   В большинстве клинических рекомендаций и согласно данным UpToDate, стандартом лечения остаются препараты двухвалентного железа (сульфат, фумарат) благодаря высокой эффективности и доказанной базе [4].   Однако если у пациента есть выраженные побочные эффекты или заболевания ЖКТ, на помощь приходят препараты Fe³⁺ (например, Мальтофер, Феррум Лек), которые лучше переносятся, хотя и менее эффективны.   Важно! У препаратов есть формы с пролонгированным высвобождением (Тардиферон, Сорбифер Дурулес) — они обеспечивают постепенное поступление железа и могут лучше переноситься.   🧃 Лайфхаки по приему: - Тотема (глюконат железа): Этот препарат выпускается в виде раствора. Витамин С улучшает всасывание железа, поэтому Тотему рекомендуют запивать апельсиновым соком** — это повышает биодоступность. Но важный нюанс: жидкая форма может окрашивать зубную эмаль и даже вызывать ее потемнение при длительном приеме. Поэтому советуйте пациентам пить раствор через трубочку, а после приема тщательно полоскать рот водой (или чистить зубы). - Для таблетированных форм Fe²⁺ (Сорбифер, Тардиферон) апельсиновый сок тоже полезен, но помните, что танины в чае и кофе, наоборот, блокируют всасывание — интервал должен быть не менее 1 часа.     ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.   Надеюсь, что после долгого перерыва мой пост оказался полезен)  Ставьте реакции, чтобы у меня была мотивация все-таки вести этот канал😅

😃

5 статей по кардиоонкологии 2025, которые уже меняют практику (даже на уровне абстрактов) Современная наука всё больше напоминает дорогой ресторан: подача — изящная, порции — минимальные, а за полноценный ужин (полнотекстовый доступ) нужно платить (и не мало). Поэтому мы всё чаще живём на уровне абстрактов — и учимся извлекать смысл между строк, и этого бывает достаточно, чтобы менять клиническое мышление. Вот 5 работ 2025 года по кардиоонкологии, которые точно стоит держать в голове 👇 1. Mahé I. et al. Extended Reduced-Dose Apixaban for Cancer-Associated Venous Thromboembolism, NEJM, 2025, doi 10.1056/NEJMoa2416112 После 6 месяцев антикоагулянтной терапии при онко-ассоциированных тромбозах вен нижних конечностей— снижение дозы апиксабана, с 5 мг до 2,5 мг. Результат: сопоставимая эффективность при меньшем числе кровотечений (2.1% vs 2.8% — рецидивы; 12.1% vs 15.6% — кровотечения). Дольше лечить можно, но мягче. 2. Newcomer K. et al. Macrovascular tumor infiltration and circulating tumor cell cluster dynamics in patients with cancer approaching the end of life, Nature Medicine, 2025, doi 10.1038/s41591-025-03966-3 Перед смертью у части онкобольных возникает всплеск кластеров циркулирующих опухолевых клеток, способных обтурировать сосуды. Гипотеза: часть летальных исходов у онкологических пациентов — это опухолевая эмболия, а не только прогрессирование заболевания. 3. Omland T. Sacubitril/Valsartan and Prevention of Cardiac Dysfunction During Adjuvant Breast Cancer Therapy: The PRADA II Randomized Clinical Trial, Circulation, 2025 (10.1161/CIRCULATIONAHA.125.076616) Ожидания были высокими, но эффект оказался ограниченным. Без кардиопротекции биомаркеры растут, деформация ухудшается, но сакубитрил/валсартана минимально влиял на снижение ФВ ЛЖ. Перспективы есть, но оснований менять стандарты пока недостаточно. 4. Power J.R. Immune checkpoint inhibitor-associated myocarditis: a novel risk score, Eur Heart J, 2025, doi 10.1093/eurheartj/ehaf315 Шкала риска тяжёлых исходов ИКТ-миокардита: от 4% до 81%. Ключевые факторы: тимома, сочетанные кардиологические и мышечные симптомы, низкий вольтаж ЭКГ, дисфункция ЛЖ, рост тропонин >20×. Риск впервые начинает «обретать форму» — и становится измеримым. 5. Khan F. Predictors of recurrent venous thromboembolism and bleeding in patients with cancer: a meta-analysis, Eur Heart J, 2025, doi 10.1093/eurheartj/ehaf453 Мета-анализ ~100 000 пациентов. Рецидив ВТЭ: ECOG >1, метастазы, «тромбогенные» опухоли (например, поджелудочная железа). Кровотечения: ECOG >2, прогрессия, «кровоточивые» локализации (например, головной мозг). Антикоагулянтная терапия — это баланс (тромбоз VS кровотечение), а не шаблон. Итог Кардиоонкология уходит от фиксированных решений к динамической оценке риска: — шкалы риска— поиск ранних маркеров — индивидуализация доз Это уже не «лечить осложнения», а вести пациента по узкой тропинке между рисками, где цена ошибки слишком высока.

Кардиолог с ИКД pinned a photo

💅🏻💅🏻💅🏻💅💅💅💅💅💅 (на атенололе)

Стандартный набор инструментов врача-терапевта в поликлинике

Именно такой!!😁

ЗАЧЕМ ПИТЬ СТАТИНЫ, ЕСЛИ ХОЛЕСТЕРИН "В НОРМЕ"? Короткий ответ: мы лечим не уровень холестерина в пробирке, а риск развития инфаркта и инсульта у конкретного человека Представьте ситуацию: у двух людей одинаковый уровень "плохого" холестерина (ЛПНП) — 3,0 ммоль/л, что формально укладывается в лабораторную норму. Но у одного из них уже был инфаркт, а второй молод и здоров. Очевидно, что риск повторного инфаркта у первого пациента многократно выше, и подходы к лечению должны быть разными. Именно поэтому международные медицинские сообщества (Европейское общество кардиологов, Американская кардиологическая ассоциация) разработали систему стратификации риска — то есть разделения пациентов на группы в зависимости от вероятности сердечно-сосудистых катастроф в ближайшие 10 лет. Что такое сердечно-сосудистый риск и как его оценивают? Врачи используют специальные шкалы (например, SCORE2 или PREVENT), которые учитывают : 🖍Ваш возраст и пол 🖍Уровень артериального давления (и здесь важно: в расчет всегда берется максимальное систолическое АД, зарегистрированное за всю историю наблюдений, а не средние значения за последний месяц) 🖍Курение 🖍Уровень холестерина 🖍Наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, болезни почек) В зависимости от суммы этих факторов пациент попадает в одну из четырех категорий: низкий, умеренный, высокий или очень высокий риск . И самое главное: для каждой категории риска существуют свои целевые уровни "плохого" холестерина (ЛПНП) Почему "нормальные" цифры могут быть недостаточно безопасными? Исследование Heart Protection Study (2002), в котором участвовало более 20 000 пациентов, показало удивительную вещь: терапия статинами снижала риск сердечно-сосудистых событий даже у тех, у кого исходный уровень холестерина был ниже 5,0 ммоль/л (то есть считался нормальным). Польза определялась не исходным уровнем липидов, а наличием факторов риска. Более поздние мета-анализы подтвердили: снижение ЛПНП на каждый 1 ммоль/л уменьшает риск серьезных сосудистых событий на 20-25% независимо от того, с какого уровня мы начали. То есть даже если ваш ЛПНП 2,5 ммоль/л, снизив его до 1,5 ммоль/л, вы дополнительно защищаете свои сосуды. Как узнать к какой категории риска я отношусь? Для этого врачи используют калькулятор SCORE2 (кликабельно!) Что важно понимать о действии статинов Статины — это не просто "таблетки от холестерина". У них есть несколько механизмов защиты: 1. Стабилизация атеросклеротических бляшек Самая опасная бляшка — не та, которая большая, а та, которая нестабильна. "Мягкие" бляшки с тонкой покрышкой склонны к разрыву. Разрыв бляшки запускает образование тромба, который закупоривает сосуд — это и есть инфаркт или инсульт. Статины уплотняют покрышку бляшки, делая ее стабильной и устойчивой к разрыву. 2. Противовоспалительный эффект Атеросклероз — это хроническое воспаление сосудистой стенки. Статины обладают мощным противовоспалительным действием, снижая уровень С-реактивного белка и других маркеров воспаления. 3. Улучшение функции эндотелия Эндотелий — это внутренняя выстилка сосудов. В норме она выделяет вещества, защищающие сосуды. При атеросклерозе эта функция нарушается. Статины помогают восстановить нормальную работу эндотелия. 4. Снижение тромбообразования Статины уменьшают способность крови образовывать тромбы, что особенно важно при уже существующих бляшках. Современная медицина лечит не цифры в бланке, а реальный риск сердечно-сосудистых катастроф. И при расчете этого риска врачи учитывают максимальное давление, которое у вас когда-либо регистрировалось, потому что даже единичные пиковые подъемы оставляют след в сосудах. Если врач назначил вам статины — значит, он оценил ваш суммарный риск и пришел к выводу, что польза от защиты сосудов значительно превышает возможные неудобства от приема лекарств. Помните: цель приема статинов — не улучшить показатели анализов, а предотвратить инфаркт, инсульт и преждевременную смерть. Это инвестиция в ваше будущее.

Сегодня было так)

“Это было всего один раз!": почему единичные эпизоды высокого давления — уже артериальная гипертензия (АГ)? Согласно действующим рекомендациям ESC 2024 года, диагноз АГ устанавливается при уровне АД ≥140/90 мм рт.ст. при измерении на приёме у врача. Рекомендации ACC/AHA 2025 года используют более строгий порог — ≥130/80 мм рт.ст. . Важно подчеркнуть, что речь идет о стабильном повышении, однако при значениях ≥160/100 мм рт.ст. (II степень АГ) даже эпизодический характер повышения не исключает наличие заболевания, а часто маскирует его. Исследования последних лет демонстрируют, что у значительной части пациентов с нормальным офисным АД при суточном мониторировании (СМАД) выявляется маскированная гипертензия — состояние, при котором АД при измерении нормально, а внеклиническое повышено Распространенность маскированной гипертензии достигает 31%! Пациенты старше 50 лет с эпизодическими подъемами АД часто попадают в эту категорию, особенно при наличии изолированной систолической гипертензии, характерной для данного возраста Патофизиологические особенности возрастной гипертензии У пациентов старше 50 лет доминирует изолированная систолическая гипертензия, обусловленная снижением эластичности аорты и крупных артерий. Исследования показывают, что у таких пациентов наблюдается значительно более широкая вариабельность АД в дневное время и большая амплитуда ночного снижения по сравнению с нормотензивными лицами. Масштабное когортное исследование Mori et al. (2024) включившее 920 тысяч участников, продемонстрировало четкую зависимость между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых событий. При систолическом АД ≥160 мм рт.ст. скорректированное отношение рисков (aHR) составило 1,76 (95% ДИ 1,66–1,86) по сравнению с референтной группой 120–129 мм рт.ст. . Это означает повышение риска инфаркта миокарда, инсульта, госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и заболеваний периферических артерий на 76% уже при достижении этого порога, независимо от того, регистрируется ли такое АД постоянно или эпизодически Учитывая вышеизложенное, пациенты старше 50 лет с эпизодическим повышением АД ≥160 мм рт.ст. требуют: 1. Проведения СМАД для исключения маскированной гипертензии и оценки вариабельности АД, особенно в ночные часы. 2. Оценки поражения органов-мишеней (ЭхоКГ, микроальбуминурия, осмотр глазного дна), которое может присутствовать даже при нормальном офисном АД. 3. Стратификации суммарного сердечно-сосудистого риска. Единичный эпизод АД ≥160 мм рт.ст. у пациента старше 50 лет — это не случайность, а маркер нестабильности сосудистой стенки и высокого риска сердечно-сосудистых событий. Вариабельность АД и эпизодические подъемы наносят повреждение органам-мишеням независимо от средних значений АД. Такой пациент требует углубленного обследования и, в большинстве случаев, назначения антигипертензивной терапии, целью которой является не только снижение среднего АД, но и стабилизация его суточного профиля. #дляпациентов #артериальнаягипертензия

12-14 марта в Университетской клинике МНОИ МГУ состоится XIII Международный форум «Сон-2026». В программе – доклады, мастер-классы, круглые столы и клинические разборы. В работе форума примут участие ведущие российские и зарубежные сомнологи, терапевты, кардиологи, неврологи, пульмонологи, оториноларингологи, эндокринологи, психиатры, врачи функциональной диагностики, неонатологи и педиатры, психологи, а также студенты медицинских и биологических вузов. 🗓️Когда: 12-14 марта 📍Где: Ломоносовский проспект, 27/10. Медицинский научно-образовательный институт МГУ (образовательный корпус) 🌐Подробнее – на сайте. https://sleepforum.ru/ru/ ❗️12 марта в 15.00 состоится специальная секция "Сон студента", которая начнется с лекции эксперта о современных теориях функционального предназначения сна и его нарушениях и продолжится выступлением студентов с научными докладами по теме курсовых и дипломных работ. ❗️Также будет проведен конкурс с оценкой знаний по сну, а победители будут награждены ценными призами Регистрация слушателей https://forms.yandex.ru/u/68b006ba90fa7b0e863aa332/

Завтра буду делиться результатами своего диплома))

Важность запятой))