choose science

Новые подходы к пониманию длительных расстройств восприятия после употребления психоактивных веществ (от HPPD к синдрому длительного расстройства восприятия (СДРВ) Авторами исследования предлагается расширить диагностическую концепцию HPPD (Hallucinogen Persisting Perception Disorder) до более емкого понятия — Синдром Длительного Расстройства Восприятия (СДРВ), объединяющего как визуальные нарушения восприятия, так и дереализационно-деперсонализационные расстройства, возникающие после употребления психоактивных веществ (ПАВ). С этой целью авторы провели изучение клинических вариантов СДРВ в зависимости от ПАВ-триггера. ПАВ, употребляемые перед манифестацией СДРВ, рассматривались как триггерные факторы его развития. Каждый вид ПАВ анализировался, исходя из его воздействия на нейрорецепторные мишени.   В ходе исследования был проведён анализ 108 случаев СДРВ характеризующихся развитием стойких нарушений восприятия (нарушения визуального восприятия и дереализационно-деперсонализационные расстройства) вследствие предшествующего употребления ПАВ при условии их полного выведения из организма. ❗️По результатам выделены три четких клинических варианта СДРВ: 🔘Визуальный вариант (23,2%) – преобладание визуальных нарушений (соответствует симптомам HPPD). 🔘Дереализационно-деперсоназационный вариант (12%) – преобладание симптомов ДР/ДП 🔘Смешанный вариант (64,8%) – сочетание визуальных и ДР/ДП-симптомов. Среди ПАВ-триггеров указывались: каннабиоиды (20,4 %), ЛСД (13,9%), МДМА (10,2 %), а также различные растительные и синтетические галлюциногены, психостимуляторы (амфетамин, мефедрон) - менее 10 % на каждую категорию. Особенно важно, что в рамках исследования установлено, что развитие конкретного клинического варианта СДРВ зависит от комбинации дисфункций в определенных нейромедиаторных системах. Так, выявлены паттерны нейромедиаторного вовлечения для каждого варианта: Смешанный вариант: максимальное вовлечение дофаминергической системы при участии серотониновой и эндоканнабиноидной. Визуальный вариант: дисфункция серотониновой и ГАМКергической систем. ДП-ДР вариант: вовлечение эндоканнабиноидной и ГАМКергической систем. При этом серотонинергическая система участвует во всех вариантах, подчеркивая ее ключевую роль, в то время как ГАМКергическая не задействована в смешанном варианте. 🧾Выводы и перспективы. Исследование доказывает, что клиническая картина СДРВ дифференцирована и напрямую связана с типом ПАВ-триггера через призму его воздействия на специфические рецепторные мишени. Расширенная концепция СДРВ позволяет более точно классифицировать пациентов, выходя за рамки HPPD. Полученные данные открывают путь для разработки патогенетически обоснованной терапии, направленной на коррекцию специфической нейромедиаторной дисфункции, а не просто на симптоматическое лечение. Исследование представленно на XIII Всероссийском психиатрическом Форуме «Белые пятна психиатрии» (авторы Шайдеггер Ю.М., Сюняков Т.С.) Примечание: статья в комментариях (полная версия статьи будет опубликована после защиты докторской диссертации Ю.М. Шайдеггер) 💖 @choose_science | #СДРВ #HPPD

База данных измененных состояний сознания (ASDB) В целях поддержки фундаментальных исследований человеческого сознания научным сообществом CIRCE создана база данных измененных состояний сознания (ASDB). ASDB представляет собой открытую научную платформу, которая обеспечивает доступ к психометрическим данным об измененных состояниях сознания (ИСС), индуцированных различными фармакологическими и нефармакологическими методами (например ИСС от медитации или виртуальной реальности). Основными целями ASDB является: - обеспечение исследователей и широкой общественности комплексным доступом к психометрическим данным об ИСС; - поддержка проведения мета-анализов и сравнительных исследований; - содействие оптимизации дизайна исследований через предоставление подходящих инструментов оценки; - установление дозозависимых отношений для различных веществ, индуцирующих ИСС. Методология сбора данных ASDB основываеться на систематическом обзоре и идентификации научной литературы через PubMed и Web of Science, по утверждённым критериям (включаются только те исследования, которые опубликованны в рецензируемых журналах и содержат данные об экспериментально индуцированных ИСС). При этом в качестве инструмента оценки различных аспектов субъективных переживаний ИСС используют стандартизированные и валидированные опросники (шкала оценки измененных состояний сознания (APZ, 5D-ASC, 11-ASC), опросник феноменологии сознания (PCI); шкала оценки галлюциногенов (HRS), опросник мистических переживаний (MEQ30) На данный момент ASDB применяется в проведения масштабных мета-анализов в качестве инструмента для систематизации знаний о субъективных эффектах ИСС, а также проведения сравнительных исследований, что критически важно для развития фундаментальной науки о сознании, а также исследования последствий употребления психоактивных веществ и оценке риска их применения в терапевтической практике , в особенности для установления дозозависимых отношений (доза-эффект). Наиболее значимые исследования, использующие ASDB: 1.  Мета-анализ дозозависимых эффектов ЛСД (первый в истории мета-анализ, посвященный изучению дозозависимости в отношении субъективных эффектов ЛСД.  Проведение исследования с использованием данных ASDB, выявило сигмоидные кривые увеличения эффектов, достигающие плато примерно при дозе 100 мкг ЛСД. Также  было показано, что наиболее сильно модулировались факторы, связанные с изменениями восприятия и иллюзорного воображения); 2.  Мета-анализы дозозависимых эффектов псилоцибина (исследования показали положительные корреляции между дозой псилоцибина и интенсивностью большинства факторов опросников, измеряющих ИСС. Так, наиболее сильные дозозависимые ответы были обнаружены для шкал, связанных с изменением  визуального восприятия и воображения, а также "чувства растворения эго и единства с миром". 3.  Сравнительные исследования различных методов проявления ИСС. (ASDB позволяет проводить прямые сравнения психологических эффектов, индуцированных различными методами. Например, исследователи могут сравнивать силу визуальных эффектов, вызванных психоделиками (такими как ЛСД или псилоцибин), с эффектами, индуцированными стробоскопической световой стимуляцией или другими нефармакологическими методами (например вызванными медитацией, звуками барабанов, танцами или переживанием опыта виртуальной реальности), что помогает понять общие и уникальные феноменологические характеристики различных ИСС). ASDB размещена на сайте https://asdb.info и на платформе Open Science Framewor в свобном доступе. 💖 @choose_science | #ASDB

@hppd_chat

Кардиотоксичность после употребления синтетических катинонов (обзор) Целью этого обзорного исследования было изучение кардиотоксичности, связанной с употреблением синтетических катинонов. Синтетические катиноны являются аналогами растения Chatha Edulis (Кхат), которое имеет психостимулирующие эффекты,  приводящие к повышению уровня дофамина, серотонина и норадреналина за счёт ингибирования обратного захвата или усиления высвобождения моноаминов. По своей структуре они напоминают метамфетамин. В последние годы появилось по меньшей мере 156 различных типов синтетических катинонов (наиболее популярны в Европе альфа-пирролидинопентиофенон (α-PVP), 4-хлорметкатинон (4-CMC), 3-хлорметкатинон (3-CMC), 4-MMC (мефедрон) и 3-метилметкатинон (3-MMC) При этом синтез новых психоактивных веществ — это непрерывный процесс, вызванный запретом определённых дизайнерских наркотиков для продажи. В связи с этим из-за быстро меняющихся их фармакодинамических свойств многие клинические эффекты катинонов остаются неизвестными. В данном обзоре были изучены 225 сообщений об отравлении синтетическими катинонами. В большинстве случаев отравления были связаны с приёмом 3-MMC (62%) и 4-MMC (16%), а сердечно-сосудистыми симптомами, о которых чаще всего сообщалось, были тахикардия, гипертония, учащённое сердцебиение и боль в груди. У двух пациентов развилась фибрилляция желудочков.  4-MMC и 3-MMC — это синтетические катиноны со схожей химической структурой. 3-MMC был синтезирован примерно в 2010 году, чтобы заменить 4-MMC. С фармакологической точки зрения и 4-MMC, и 3-MMC подавляют обратный захват норадреналина. По сравнению с 4-MMC, 3-MMC оказывает более сильное ингибирующее действие на дофамин, чем на серотонин, и оба вещества вызывают симпатомиметический токсический синдром. При употреблении 3-MMC в основном наблюдались тахикардия и возбуждение, а при употреблении 4-MMC — потливость, головная боль, учащенное сердцебиение и тошнота. Синтетические катиноны по своей химической структуре напоминают стимуляторы амфетаминового типа, которые как и синтетические катиноны, повышают уровень дофамина, норадреналина и серотонина. Однако точное взаимодействие синтетических катинонов с сердечно-сосудистой системой остаётся неизвестным. Отмечено, что у крыс, которым вводили 4-MMC (мефедрон), наблюдалось увеличение сердечного выброса и сократительной способности сердца, что указывает на потенциальную причину возникновения ишемии сердца и как следствие смерти. При этом долгосрочные последствия для сердечно-сосудистой системы, вызванные приёмом синтетических катинонов, неизвестны, но могут быть сопоставимы с подтвержденными последствиями хронического употребления кхата: гипертония, коронарный спазм, инфаркт миокарда, инсульт и сердечная недостаточность. В тоже время задокументированы такие сердечно-сосудистые осложнения после приема синтетических катинонов как тахикардия, тяжёлая гипертония, наджелудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, острый коронарный синдром и остановка сердца. Полный обзор: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10937789/ 💖 @choose_science | #мефедрон #синтетические_катиноны

Интервью создателя HPPD чата (@HPPD_chat) каналу Коллектив https://youtu.be/Co4caoMoR-4?si=U7PeNZ433K5y2gUf ❔ FAQ по HPPD 💖@choose_science | #hppd

Положительные эффекты, которые люди замечают при микродозировании псилоцибиновых грибов, могут быть связаны с эффектом плацебо – то есть с верой в то, что препарат работает К такого выводу пришли учёные по результатам проведенного плацебо-контролируемого исследования. В исследовании ученые исследовали краткосрочные эффекты 0,5 г сушеных псилоцибиновых грибов на субъективное восприятие, поведение, креативность (дивергентное и конвергентное мышление), познание и мозговую активность. В двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании приняли участие 34 человека, ранее не имевшие опыта употребления грибов вида Psilocybe cubensis* в субперцептивных (микроскопических) дозах.   Микродозирование псилоцибиновых грибов в течении 2 недель не улучшило когнитивные функции, креативность, физическую активность или психическое благополучие среди прошедших исследование. Более того, наблюдались признаки ухудшения некоторых когнитивных способностей. Единственным значимым эффектом было снижение мощности тета-ритма на ЭЭГ, что указывает на нейрофизиологическое воздействие псилоцибина, хотя и не дающее значительных поведенческих преимуществ. *внесены в Список наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, оборот которых в Российской Федерации запрещен Полное исследование: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9346139/ 💖 @choose_science | #псилоцибин

👤 @pandoramem

🧠Открывается набор в группу для проведения исследования функциональных зрительных расстройств - синдрома визуального снега (СВС) и галлюциноген-ассоциированного расстройства восприятия (HPPD) В ходе исследования Вам будут проведена инстументальная диагностика: оценка целостности проводящих зрительных путей и сетчатки глаз. В случае исключения органической патологии и клинического подтверждения СВС или HPPD Вы будете допущены до прохождения экспериментальной терапии. Данный метод одобрен МЗ РФ и FDA, а также локальным этическим коммитетом. 🌐Исследование проводит Соколов Евгений Андреевич (Сеченовский Университет, Кафедра Нервных болезней и нейрохирургии института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского) 💬 Для принятия участия в исследовании нужно заполнить анкету и ждать результата. С Вами свяжутся! Подробнее об исследовании можно узнать в канале Сеченовского университета. Вопросы и обсуждение в чате @HPPD_chat

💖 Choose Science #зависимость

🤩Мы этого ждали! К Всероссийскому Дню трезвости в Москве пройдет «ЗОЖ фестиваль: Выбери жизнь» в музее-заповеднике Царицыно. 🤝В рамках празднования Всероссийского дня трезвости Московская наркологическая служба организует культурно-массовое мероприятие для населения «ЗОЖ фестиваль: ВЫБЕРИ ЖИЗНЬ». Фестиваль пройдет 15 сентября с 11:00 в стенах Большого Екатерининского дворца музея-заповедника Царицыно. Гостей фестиваля ждет масштабная программа интерактивных лекций, мастер-классов, групповой психотерапии, арт-терапии, консультирование врачей психиатров-наркологов, медицинских психологов по вопросам профилактики, лечения и реабилитации наркологических расстройств. ❓Как перестать переживать? Почему надо жить трезво? Почему так важен белок и железо для организма? Как правильно распределять время в мегаполисе? Как отдыхать, чтобы отдохнуть? Как понять, где находится моя опора? Как оказать человеку первую помощь? Как ставить личные границы и искать потребности? Как привить своему ребенку ЗОЖ культуру и спорт? Как взаимодействовать внутри семьи? На эти и многие другие вопросы ответят спикеры фестиваля.❓ ❤Приглашаем! 15 сентября, начало в 11:00. Участие бесплатное, на каждую активность необходимо зарегистрироваться отдельно. Количество мест на мастер-классах может быть ограничено. ✅РЕГИСТРАЦИЯ и РАСПИСАНИЕ: https://narcologos.timepad.ru/event/3005719/ Фото дворца: интернет источник Википедия.

Обзор 3-х летнего наблюдения 25 пациентов с HPPD типа II в НМИЦ психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского (г. Москва) ☑️Основные тезисы: 1️⃣Для лечения HPPD применялась фармакологическая терапия, включающая прием: - антиконвульсантов (вальпроевая кислота (от 150 до 600 мг); ламотриджин (от 75–200 мг); карбамазепин (600 мг); Уже на этапе наращивания дозировок (в течение первых 1,5–2-х недель) пациенты отмечали некоторое снижение интенсивности нарушений визуального характера, уменьшение «вовлеченности», «озабоченности» данными нарушениями; - антидепрессантов из группы СИОЗС и СИОЗСиН (эсциталопрам – 10–20 мг, сертралин – 50–100 мг, пароксетин – 10–20 мг, вортиоксетин – 10–20 мг, миртазапин – 30 мг) - применялись с целью коррекции как тревожных, так и аффективных нарушений; - небензодиазепиновых транквилизаторов (этифоксин 100–150 мг) - короткими курсами (в начале терапии или при обострении симптоматики). ❕Назначение конкретного препарата и определение его дозы осуществлялось в отношении каждого пациента индивидуально на основании его анамнеза и опыта приема препаратов. На фоне комплексной терапии пациенты отмечали заметное ослабление тревожных расстройств, снижение частоты и интенсивности панических атак, некоторое уменьшение выраженности нарушений визуального восприятия без заметной динамики явлений ДП и ДР. Некоторые пациенты отмечали, что «визуальные эффекты вроде бы и не сильно уменьшались по интенсивности, но на антидепрессантах легче было смириться с новой реальностью». При этом выраженного влияния на явления ДП и ДР на фоне комплексной терапии (антидепрессант + антиконвульсант) за исключением 4 человек не отмечалось; 2️⃣Применение нейролептиков (сульпирид, алимемазин, рисперидон, клозапин, кветиапин и пр.), не оказывало выраженного влияния на интенсивность ни ДР/ДП, ни визуальных расстройств, некоторые пациенты, напротив, отмечали даже усиление ДР расстройств; 3️⃣Зафиксированы случаи рецидивирования HPPD (тенденция к усилению или даже возврату нарушений визуального восприятия и явлений ДП и ДР до прежнего уровня) при: - переутомлении и в стрессовых ситуациях; - механической травматизации, - простудных заболеваниях, особенно сопровождающихся лихорадкой; - курении никотина; - приеме алкоголя; - игре в шлеме виртуальной реальности (ухудшение ДП и ДР); 4️⃣Полное избавление от симптомов (проявлений) HPPD не зафиксировано (наблюдение 11 пациентов более 2х лет); 5️⃣"Успешные" методы лечения, описанные в литературе, могут являться спонтанной ремиссией, а не результатом приема препаратов (спонтанная ремиссия может возникнуть примерно в половине всех случаев HPPD в течение несколько месяцев после появления симптомов). Полная статья: https://choose-science.ru/u3hcGtEX_ec 🧠@choose_science #HPPD

Возникновение HPPD после приема 25I-NBOMe (ретроспективный анализ 15 случаев - источник) Основные выводы: 🔘появление симптомов, подобных HPPD, обычно наступало в течение 1-7 дней после последнего приема 25I-NBOMe; 🔘 наиболее распространенными симптомами среди пациентов были: - визуальные псевдогаллюцинации, такие как визуальный снег, остаточные изображения, вспышки света, геометрические формы и ореолы вокруг объектов, нарушение цветового зрения,  макропсия и микропсия - 11 случаев; - ложные убеждения (bizarre delusion) - 9 случаев; - дереализация и/или деперсонализация (ДП/ДР) - 9 случаев. 🔘симптомы, подобные HPPD, были наиболее частыми у пациентов, которые принимали 25l-NBOMe несколько раз в месяц и регулярно (однако у нескольких пациентов эти симптомы возникали после однократного приема); 🔘больший риск развития HPPD имеют пациенты, которые испытали тяжелые зрительные псевдогаллюцинации сразу после приема 25l-NBOMe; 🔘рецидивы HPPD связаны с приемом наркотиков, алкоголя, стрессом, возбуждением, усталостью, темнотой и вирусными инфекциями, однако он также может возникать без видимой причины; 🔘ДП/ДР у пациентов с HPPD возникает именно от воздействия 25I-NBOMe (данные состояния возникли впервые в их жизни вскоре после приема препарата, а также без каких-либо других вероятных причин, например, вызванных травмой); 🔘развитие или усугубление депрессии является обычным явлением для пациентов с HPPD (у 4 пациентов находящихся в депрессии, после применения 25I-NBOMe, депрессия усугубилась, - даже в случае трех пациентов, которые принимали СИОЗС). В статье отмечают, что это может указывать на снижение эффективности СИОЗС после применения 25I-NBOMe у пациентов с ранее существовавшим депрессивным расстройством, что опровергает недавний метаанализ, показывающий, что психоделики могут способствовать быстрому улучшению симптомов депрессии (можно было бы ожидать, что 25I-NBOMe может облегчить симптомы депрессии, а не усугубить их). Также это может свидетельствовать о том, что у пациентов, предрасположенных к HPPD, эффективность СИОЗС снижается сама по себе, и этот феномен преувеличивается 25I-NBOMe. Однако, также можно предположить, что субъективная причина потери эффективности СИОЗС обусловленна появлением стойких нежелательных симптомов HPPD. Результаты фармакологического лечение пациентов Четырем пациентам из-за тяжести симптомов HPPD и/или сопутствующей депрессии, возникшей после употребления 25I-NBOMe, потребовалось фармакологическое лечение (остальные ничего не принимали или занимались психотерапией (см. таблицу 2) 3 пациента принимали клоназепам в дозе 2 мг / сут. - однако во всех случаях введение клоназепама было частично неэффективным (у некоторых пациентов наблюдались снижение чувствительности к стрессу, уменьшение частоты и тяжести эпизодов паники, эпизодов ДП/ДР, однако визуальные симптомы HPPD, такие как визуальный снег и остаточные изображения, все еще были заметны. Более того,  быстрая отмена клоназепама вызвала в 1 случае значительное ухудшение симптомов (усиление ДП/ДР); 1 пациенту был назначен циталопрам, в связи с развитием депрессии как тяжелого побочного эффекта 25I-NBOMe, однако улучшение не наблюдалось; 1 пациенту был назначен эсциталопрам, однако он усиливал симптомы HPPD (был отменён) Таким образом в исследовании: ❕отмечается, что клоназепам более эффективен у пациентов, страдающих ДП/ДР, возникающими в результате посттравматического стрессового расстройства, но менее эффективен при ДП/ДР, вызванных ПАВ; ❕пациентам с HPPD, индуцированным 25I-NBOMe в анамнезе, следует избегать таких провоцирующих факторов, как: психоактивные вещества, чрезмерная стимуляция и переутомление; ❕когнитивно-поведенческая психотерапия и практические навыки, помогающие справляться со стрессом, могут быть очень полезными. 🧠@choose_science #HPPD #NBOMe

Памятка о лечении HPPD http://choose-science.ru/PEWzqFhxumw

ВЫБИРАЙ ЖИЗНЬ В РОССИИ (интерактивная ЗОЖ карта) На основе данных НМИЦ психиатрии и наркологии им. В.П.Сербского специалисты Московского научно-практического центра наркологии собрали информацию по числу жителей с синдромом зависимости от алкоголя/наркотиков на 100 тысяч населения по каждому региону России. По итогам работы был составлен рейтинг из 89 субъектов Российской Федерации: от самого здорового региона до субъекта, которому нужна помощь в вопросах профилактики зависимостей. Согласно рейтингу, наибольшее число жителей с синдромом зависимости: - от наркотических веществ в Еврейской АО, Омской, Амурской, Курганcкой областях, Приморском крае; - от алкоголя в Брянской, Магаданской, Сахалинской областях, Камчатском крае, Чукотском АО. В тройке лидеров, с наименьшим числом зависимых жителей: - от наркотиков - Чукотский и Ненецкий АО, Республика Калмыкия; - от алкоголя - Республики Ингушетия, Чечня и Дагестан. Москва по числу наркозависимых на 62 месте (171 чел. на 100 тыс. жит.), Санкт-Петербург на 61 месте (166 чел. на 100 тыс. жит.). По числу алкоголиков Москва на 6 месте (366 чел. на 100 тыс. жит.), Санкт-Петербург на 7 месте (370 чел. на 100 тыс. жит.) Наряду с указанной статистикой по каждому региону собрана краткая информация о проводимой профилактической работе в регионе, включающей информацию о значимых культурных и природных местах региона (в дальнейшем будет пополняться). ➡️ ОТКРЫТЬ КАРТУ

#вопрос_от_слушателя 💬 Вопрос: Можно ли при помощи каких либо препаратов улучшить мозговую деятельность? Например, я в настоящее время вынужден много учиться, читать, писать, сочинять. Всё это приходится сочетать с работой и бытом. Само собой мозг иногда отказывается воспринимать новую информацию (если не ошибаюсь, это связано с перегрузкой гиппокампа). В одном из многочисленных пересмотренных мною видео с вашим участием вы упоминали такое средство как "Семакс". Насколько безопасно его использовать здоровым людям, как не переборщить, и какие последствия возможны? Ещё слышал про чудо эффект от гриба под названием "Ежовик гребенчатый" 💬 Ответ: Давайте сразу про серьезное: надежда на препараты, которые сделают ваш ЗДОРОВЫЙ мозг мощнее, круче и т.п. - это романтическое заблуждение. 😮‍💨😮 Если даже препарат на пару часов какую-то функцию активирует, то реально это обычно означает, что за эту пару часов вы тратите ресурс целого дня 🔥, а потом будете слишком утомлены, чтобы эффективно функционировать 🫠. Если это вас устраивает - тогда норм, пьем кофеин и иже с ним. Ноотропы (в том числе Семакс) - они для нервной системы, у которой проблемы, связанные с травмой, незрелостью, старением, накоплением "отходов обмена" (за этой фразой - десятки процессов и сотни конкретных молекул, которые что-то портят или нарушают гомеостаз). Вот тут можно помочь с разных сторон: 📌GABA как источник энергии для нейронов, 📌5НТР как предшественник серотонина, 📌линолевая (омега-6-9) кислота как предшественник арахидоновой и т.п. Антиоксиданты (куда же без них) - интереснейшая многоуровневая система, отработанная эволюцией для всех живых организмов, ВЫНУЖДЕННЫХ жить в отравленной кислородом атмосфере. Растения делают антиоксиданты для себя, а мы их можем успешно использовать - в том числе всяческие терпены, полифенолы или даже банальную аскорбиновую кислоту. И не только растения - грибы тоже, конечно. И тут оказывается, что среди грибов имеются "звезды" - как "звезды" женьшеня или гинкго в царстве растений. Ежовик гребенчатый таков . В нем масса интереснейших антиоксидантов (эринацины, гериценоны и т.д.). Но еще - способность влиять на выживаемость нейронов, на их синаптогенез через систему нейротрофинов! И, кстати, семакс тоже работает во многом через эту систему. Вот ссылка на весьма впечатляющий свежий обзор по ежовику: DOI: 10.3390/ijms242115960 И еще одна ссылка - по Семаксу: DOI: 10.17116/jnevro20181183261-68 😉

Мозг алкоголиков способен к восстановлению после отказа от алкоголя. Толщина коры головного мозга восстанавливается в среднем за 7,3 месяца В проведённых исследованиях подтверждается, что систематическое употребление алкоголя приводит к уменьшению толщины коры головного мозга. Кора головного мозга в основном состоит из нейрональных и глиальных клеток, поэтому ее толщина отражает их количество и плотность (количество шипиков и синапсов, степень миелинизации). Таким образом измерение толщины коры головного мозга может демонстрировать дифференциальную картину целостности клеток мозга. Целостность клеток мозга напрямую влияет на самочувствие человека и его возможности. В рамках проведенного исследования было подтверждено, что воздержание от алкоголя приводит к увеличению толщины коры головного мозга Всего в исследовании приняли участие 88 человек, отобранных по особым критериям, связанным с глубиной их алкогольной зависимости и поставленным диагнозом. Также в исследовании приняли участие 45 добровольцев, не имевших проблем с алкоголем. С помощью МРТ ученые оценивали толщину коры головного мозга пациентов, которые несколько месяцев не употребляли спиртное. Наиболее впечатляющим результатом оказалось линейное восстановление толщины коры со временем, наблюдавшееся в большинстве отделов — в 26 из 34 изучавшихся. Наибольший эффект наблюдался по прошествии 7,3 месяцев со дня отказа от алкоголя При этом установлено, что на скорость и величину восстановления толщины коры головного мозга при алкоголизме могут влиять возраст, пол, сопутствующие медицинские, психиатрические расстройства и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, а также хроническое курение сигарет. В дальнейшем последовательная оценка влияния этих переменных на  изменения толщины коры головного мозга при длительной трезвости поможет в выявлении потенциального опосредующего или смягчающего влияния вышеуказанных распространенных сопутствующих заболеваний на скорость и величину восстановления толщины у лиц страдающих алкоголизмом. Исследование | @choose_science

Способы купирования тяжелого синдрома отмены, возникающего после прекращения регулярного употребления гидроксибутирата натрия (#GHB, #бутират) Регулярное употребление GHB (в том числе 1,4-бутандиола (BDO) или γ-бутиролактона (GBL) приводит к синдрому отмены, который является одним из самых опасных для жизни, так как может привести к потенциально смертельным состояниям, например делирию (в 20% случаев может быть смертельным). Как правило симптомы отмены могут возникать, когда GHB используется более четырех раз в день в течение двух-четырех недель. Однако установлены случаи возникновения тяжелого синдрома отмены и после 7 дней регулярного употребления. В клинической практике обычно используются два фармакологических режима для противодействия синдрому отмены GHB: применение бензодиазепинов (BZD) или введение фармацевтического GHB с постепенным снижением дозы. В данном исследовании сравнивалось применение BZD и GHB у пациентов c тяжелым синдромом отмены GHB. Результаты исследования свидетельствуют о том, что постепенное снижение дозы фармацевтического GHB может быть более комфортным и безопасным, чем детоксикация с помощью BZD. Так, снижение уровня GHB было связано с более мягким синдромом отмены и меньшим количеством побочных эффектов (включая делирий) во время детоксикации по сравнению с лечением BZD (в группе с постепенным снижением GHB у одного из 40 пациентов развился делирий, по сравнению с каждым пятым пациентом в группе BZD). В исследовании также отмечается, что никаких различий в показателях тяги к веществу между двумя группами обнаружено не было. Детоксикацию с помощью BZD осуществляли диазепамом (или лоразепамом при наличии серьезного заболевания печени) с определением дозы и частоты приема на основании анамнеза. Детоксикация с помощью GHB начиналась с установления дозы в количестве 70% от принимаемой обычной дозы GHB, которая вводилась каждые 2 часа. В процессе детоксикации дозу GHB увеличивали в случае увеличения симптомов отмены и снижали в случае седативного эффекта, пока не была найдена правильная фармацевтическая доза, при приеме которой пациенты были стабильны и не испытывали ни синдрома отмены, ни седативного эффекта. Общее снижение дозы GHB осуществлялось ежедневно в 7 % от предыдущего дня. Необходимо отметить, что в более ранних исследованиях установлено, что детоксикация с помощью постепенного снижения дозы GHB приводила к 85% успешных случаев (группа из 274 пациентов с детоксикацией в течении 11-12 дней). Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7275016/?report=classic

🧀 Заедать стресс можно будет специальным сыром! Он снижает тревожность и повышает концентрацию гормона удовольствия — дофамина. Российские учёные Уральского федерального университета, Челябинского государственного университета и Института экспериментальной медицины (Санкт-Петербург) впервые доказали эффективность сырной диеты против посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). В сыр они добавляли биологически активное вещество ресвератрол, которое содержится в кожуре винограда и других фруктов, какао и орехах. А еще ресвератрол есть в популярном декоративном растении горец бальджуанский, из которого его по собственной технологии выделяют специалисты. Оказалось, что лучше всего он усваивается с молочными продуктами. Поэтому исследователи поработали над рецептурой и создали чудо-сыр, обогащенный витамином D, ресвератролом и пиперином с пробиотическими свойствами — это вещество содержится в черном перце. 🐁 Пользу новой диеты уже проверили на белых крысах. Животным с ПТСР добавляли в еду экспериментальный сыр твердых зрелых сортов в течение двух недель. В результате у грызунов снизилась тревожность, а концентрация дофамина, наоборот, повысилась. Учёные напоминают, что ПТСР у человека может привести к осложнениям для сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и иммунной систем. Пока его пытаются лечить исключительно психотерапией, но сырная диета может стать новым шагом в борьбе с тяжелым заболеванием. 👉 Подписывайтесь на Наука.рф! #десятилетиенауки

🧬Генетическая лаборатория: в чем интерес и важность для горожан. ✅В МНПЦ наркологии работает генетическая лаборатория. Одно из направлений деятельности лаборатории- изучение генетических факторов предрасположенности к зависимостям. Давайте узнаем детали интересной работы наших специалистов. Врач-генетик Есакова Антонина Павловна 👤: Генетика не является решающим фактором в структуре риска зависимостей, но ее вклад значителен. Например, в исследовании причин зависимости от алкоголя на близнецах было показано, что генетические факторы определяют риск зависимости не менее, чем на 50%. ❗️Важно понимать, что в современном научном представлении генетическая предрасположенность к зависимости базируется на изучении роли генетических полиморфизмов - доброкачественных вариаций в ДНК человека. Эти доброкачественные вариации ДНК отвечают за индивидуальные настройки нервной системы человека и они не управляют зависимостями напрямую, а влияют на особенности работы нейромедиаторных систем, формируя у человека повышенную тревожность или импульсивность. ❗️Генетические исследования не могут прогнозировать развитие зависимости для конкретного человека. Цель таких исследований в другом - оценить наличие генетических факторов, которые могут рассматриваться как детерминанты повышенной уязвимости к условиям внешней среды. Такая информация может быть актуальна для самого пациента и для психолога, который помогает пациенту формировать трезвый образ жизни. 👨‍👩‍👧В настоящее время генетические исследования предлагаются пациентам Центра профилактики зависимого поведения. Такие исследования в сочетании с работой психолога могут быть особенно актуальны для тех семей, где возникают сложности в установлении контакта между родителем и ребенком, в семьях где есть высокий риск формирования зависимости у ребенка. 👏🏽Генетические исследования и консультации психологов и специалистов по социальной работе можно получить не только при обращении в МНПЦ наркологии, но и в рамках выездных уличных акций. Каждое из городских мероприятий МНПЦ наркологии привлекает заинтересованных в своем здоровье горожан, потому что получить консультации и анализы от компетентных специалистов можно быстро и совершенно бесплатно!