Кофе-мысли ☕️

Обзор в International Journal of Methods in Psychiatric Research объясняет, как сетевой анализ помогает изучать психические расстройства как системы взаимосвязанных симптомов, состояний, поведенческих паттернов и контекстных факторов. В такой модели симптом становится не просто индикатором скрытого диагноза, а узлом в более широкой системе: тревога может усиливать бессонницу, бессонница – утомляемость, утомляемость – социальное избегание, а социальное избегание – депрессивное состояние. Авторы показывают, какие сетевые методы сегодня используются в исследованиях психического здоровья: поперечные сети, динамические и временно-изменяющиеся модели, сети на панельных данных, сетевой анализ вмешательств, латентные и модерируемые модели, а также байесовские сети для осторожной работы с причинными гипотезами. Современная психиатрия всё чаще сталкивается с ограничениями простых объяснительных схем. Одного диагноза недостаточно, чтобы понять, почему у конкретного пациента тревога поддерживает бессонницу, бессонница усиливает утомляемость, а утомляемость разрушает социальную активность. Сетевой подход возник как попытка описывать психические расстройства в их реальной сложности: через связи между симптомами, поведением, когнитивными процессами, аффектом, средой и биологическими факторами. Авторы обзора подчёркивают, что психическое здоровье всё труднее понимать через изолированные симптомы или единственные причинные пути. Речь идёт о биопсихосоциальных системах, где каждый компонент влияет на другие и сам меняется под их влиянием. В самом простом варианте сеть состоит из узлов и связей. Узлами могут быть симптомы, пункты опросника, когнитивные процессы, поведенческие паттерны, черты личности, социальные переменные или биологические показатели. Связи отражают статистические отношения между ними: корреляции, частные корреляции, регрессионные коэффициенты или другие зависимости. При этом психометрические сети, в отличие от социальных или транспортных сетей, нельзя просто «увидеть»: их приходится оценивать по данным, и это сразу создаёт методологические ограничения. 🔗 Читать подробнее про сетевой анализ в психиатрии.

Вместо «насколько выражена депрессия» можно спрашивать, какие элементы депрессивной системы поддерживают друг друга. Вместо «какое лечение снижает общий балл» можно анализировать, какие симптомы меняются напрямую. Вместо «какой фактор связан с исходом» можно строить модели, где симптом, контекст и лечение рассматриваются как взаимосвязанная система. Именно в этом направлении движется психиатрия, если она хочет стать более точной. Не через отказ от диагнозов и шкал, а через более сложную архитектуру объяснения, где диагноз остаётся клиническим ориентиром, шкала – инструментом измерения, а сеть – способом увидеть внутреннюю организацию психопатологии.

В журнале Review of Philosophy and Psychology опубликован разбор того, почему привычное деление слуховых галлюцинаций на «внутренние» и «внешние» может вводить в заблуждение. Авторы показывают, что в этой формулировке смешиваются как минимум три разных феномена: где человек локализует голос, насколько реальным он ощущается и считает ли пациент его источник действительно существующим. Исторические концепции Кандинского и Ясперса касались прежде всего характера переживания, а не простой локализации «в голове» или «снаружи», тогда как последующие клинические шкалы часто свели это различие именно к месту звучания голоса. В результате сама пространственная локализация оказалась малоинформативной для диагностики, а исходный вопрос о степени перцептивной реальности галлюцинации до сих пор изучен значительно хуже. В клинической психопатологии слуховые вербальные галлюцинации часто описывают как «внутренние» или «внешние»: голос может звучать «в голове», «в сознании», «изнутри» либо восприниматься как исходящий из окружающего пространства. Эта характеристика вошла в психопатологические руководства, диагностические интервью и исследования галлюцинаций. Франц Кнаппик, Йозеф Блесс и Франк Ларёй показывают, что за привычными словами скрываются несколько принципиально разных феноменов. Их смешение могло десятилетиями искажать понимание классических работ Кандинского и Ясперса, снижать надёжность психопатологических шкал и порождать исследования, которые фактически проверяли совсем другой вопрос, чем предполагали их авторы. 🔗 Читать подробнее про «внутренние» и «внешние» голоса.

Авторы рассматривают этот пример как иллюстрацию общей проблемы психопатологии: клинические понятия часто пытаются превратить в короткие операционализированные вопросы раньше, чем становится ясно, какие именно элементы субъективного опыта за ними скрываются.

Как достучаться до кого-то в психозе. Часть 2. Автор hazzzzab (IG)* Перевод Anne Green Moon Дисклеймер: данный пост написан человеком, который пережил психоз. Это не диагностический инструмент и не совет от специалиста. Часть 2. Позволить этому человеку просто быть. Человек, который проживает психоз, часто находится настороже, когда дело касается остального мира, видит во всем угрозу. Мы говорим ему, что его убеждения неправильные, а это лишь приводит к тому, что он будет держаться за них ещё крепче. Когда вы перестаете пытаться заставить кого-то измениться, может случиться кое-что неожиданное: этот человек чувствует себя безопаснее. И иногда это делает изменения возможными. Периодически мой партнёр даже говорил «ага/да», когда я рассказывала о своих ложных убеждениях. Не для того чтобы «подкормить» их, не для того, чтобы бросить им вызов (невозможно абсолютно точно знать, что нужно сказать). Найти этот баланс невероятно сложно. Часть меня думала: «Я же тебе сказала! Я права!». Но другая размышляла: «Почему этот человек соглашается с тем, что нереально?». Возможно, вам не удастся достучаться до этих убеждений/идей. Но вы по-прежнему можете добраться до человека, который находится под всем этим. И когда это кажется невозможным: сделайте шаг назад, вдохните, восстановите силы. Не будьте к себе строгими, если вам трудно все это на себе тащить. Поддержка человека, который столкнулся с психозом, требует большего количества энергии, чем у вас есть. Заметка: у меня нет опыта поддержки другого человека в психозе. Я лишь видела то, насколько это непросто с другой стороны, как та, кто прожила психоз. Общий совет: не боритесь с убеждениями/идеями, фокусируйтесь на чувствах, оставайтесь спокойными, отдавайте предпочтение безопасности и просто будьте рядом. Если вы поддерживали кого-то, кто проходил через нечто подобное (или другой психологический кризис), пожалуйста, поделитесь тем, что помогало вам. Ваш опыт может помочь другим людям увидеть, что они не одни. Давайте будем создавать мир, где люди не чувствуют себя так одиноко, когда поддерживают других, проживающих кризис. Ваш опыт может отличаться. Берите то, что кажется вам полезным. Если вы проходили через нечто подобное со своими близкими людьми, что помогло вам справиться с этим? *принадлежит Meta, компания признана экстремистской, ее деятельность запрещена на территории РФ #lorcerpsy_изпервыхрук #lorcerpsy_психоз

Как достучаться до кого-то в психозе. Часть 1. Автор hazzzzab (IG)* Перевод Anne Green Moon Дисклеймер: данный пост написан человеком, который пережил психоз. Это не диагностический инструмент и не совет от специалиста. CW: упоминание о принудительной госпитализации. Горькая правда заключается в том, что зачастую вы не можете этого сделать. Многие люди писали мне и спрашивали о том, как достучаться до близкого человека, который столкнулся с психозом. Каждый раз, когда я читаю их, мое сердце сразу же кровью обливается из-за моего партнёра Джо, который не мог места себе найти из-за того, что я делала, когда проживала психоз. Он ничего не знал на этот счёт, ему пришлось учиться в моменте (во время работы и без каких-то инструкций). Именно это приходится делать множеству людей, когда психоз врывается в жизнь и устраивает беспорядок. Я надеюсь изменить это. Мне жаль, что нет каких-то волшебных фраз, которые смогли бы достучаться до человека, у которого психологический кризис/обострение. Вы можете использовать такие дежурные фразы как: «ага»; «я тебя слышу»; «продолжай», когда вы пытаетесь разговорить человека, находящегося в психозе. Но с этим далеко не уедешь. Психоз меняет то, как другой человек воспринимает реальность. Даже после эпизода он может смотреть на вещи иначе. Подобный опыт меняет вас. Психоз - это не спор, который можно выиграть. Вы не можете убедить кого-то в том, что ваш способ восприятия реальности верный. Так что же можно сделать вместо этого? Метод проб и ошибок. Попытки достучаться до кого-то, проживающего психоз - будто бы вы целитесь в движущуюся мишень с повязкой на глазах. Только вы решили, что разобрались/нашли подход к ситуации с этим человеком, как все резко меняется. Реальность, которую его мозг создает, может измениться без предупреждения, и он не в состоянии протянуть вам сборник правил каждый раз. Эта часть делает психоз «особенным» - больше никто не может получить к нему доступ. В какой-то момент я верила в то, что все было наоборот. Если кто-то сказал «нет», то имелось в виду «да». Затем внезапно эта идея исчезла. Но я не сообщила об этом: правила просто изменились. Как кто-то может сделать все правильно и понять, когда «правила» все время меняются? Я знаю, это вызывает фрустрацию, но это правда. Пространство (иногда). Когда мне было хуже всего, я хотела побыть наедине со своим состоянием. В какой-то степени мне это было нужно. Но слишком долгое одиночество тоже может все усугубить. Некоторые друзья сделали шаг назад, пока я не пришла в себя, они как-то интуитивно знали, что мне нужно пространство, а иначе отношения пострадают. Мой партнёр отказывался оставлять меня, когда меня принудительно госпитализировали, он мог навещать меня, но это были короткие встречи. Находиться с человеком, которому кажется, что он на другой планете - тяжело. Пытаться сориентироваться в мире, который воспринимается им как нечто реальное, к которому у вас нет доступа. Некоторые люди считают, что если принуждать человека силой находиться среди других, то это поможет ему прийти в себя. Но в свой худший период мне нужно было побыть одной со своими мыслями (в безопасном месте, в больнице). Чтобы понаблюдать за тем, как проносятся эти мысли, а потом попрощаться с ними в свое время. Мой мозг создал их в неудачной попытке защитить меня, я не хотела с ними расставаться, но в итоге приняла, что мне нужно это сделать, чтобы вернуться к обычной жизни. Ваш опыт может отличаться. Берите то, что кажется вам полезным. *принадлежит Meta, компания признана экстремистской, ее деятельность запрещена на территории РФ #lorcerpsy_изпервыхрук #lorcerpsy_психоз

#образование Антидепрессанты и плацебо Ч. 2 В работе 2008 г. по сравнению с работой 2002 г. произошли значимые изменения. По концептуальному сдвигу, который произошел спустя 6 лет, видно, что И. Кирш стал менее категоричным, а также изменил методологические и теоретические основания своей работы: ▪️Было введено понятие исходной (клинической) тяжести (baseline severity). Если в 2002 г. он оценивал только усредненный эффект антидепрессантов вне контекста, то в 2008 г. исследование стало более приближенным к пациенту. ▪️Исходная тяжесть — статистико-психометрическая величина, то есть при балле HRSD > 28. ▪️Модель аддитивности была пересмотрена: Связь между исходной тяжестью состояния и эффективностью антидепрессантов обусловлена снижением чувствительности к плацебо среди пациентов с очень тяжелой депрессией, а не увеличением чувствительности к лекарственным препаратам (р. 1). ▪️Был включен пароксетин, а также увеличился массив данных для анализа. ▪️Если ранее критерий клинической незначимости был субъективным, то в работе 2008 г. были введены стандарты NICE: 3 балла разницы по HRSD или размер эффекта d = 0.50. С введением разграничительного критерия исходной тяжести с последующей оценкой по стандартам NICE восприятие разницы плацебо-препарат изменилось. Результаты показывают, что преимущественно антидепрессантов над плацебо увеличивается по мере ухудшения состояния пациента. Более того, с изменением теоретического основания стало ясно, что проблема не в том, что антидепрессанты не усиливают плацебо, а в том, что пациенты перестают реагировать на плацебо как психологический эффект: Таким образом, повышенная польза для пациентов с крайне тяжелой депрессией, по-видимому, обусловлена снижением чувствительности к плацебо, а не увеличением чувствительности к лекарству (р. 7). Вместе с тем результаты не показывают, что антидепрессанты не работают или что плацебо является панацеей. Размер эффекта в обеих группах значим, но разрыв между ними мал: Взвешенное среднее улучшение составило 9,60 балла по шкале HRSD в группах препарата и 7,80 балла в группах плацебо... Выраженное в виде стандартизированной разницы средних (d), среднее изменение для групп препарата составило 1,24, а для плацебо — 0,92, причем оба показателя имеют чрезвычайно большую величину согласно общепринятым стандартам (р. 4). Честно сказать, такой тезис напомнил результаты недавних исследований, согласно которым при определении тактики лечения ОКР различий между монотерапией СИОЗС и психотерапией (как правило, КПТ) нет. И. Кирш делает вывод, который носит рекомендательный характер: Учитывая эти данные, представляется мало оснований для поддержки назначения антидепрессантов кому-либо, кроме пациентов с самой тяжелой депрессией, за исключением случаев, когда альтернативные методы лечения не принесли пользы (р. 7). В условиях отечественной (российской) психиатрии такую рекомендацию можно прочитать как "назначайте антидепрессанты только тем пациентам, которым требуется стационарное лечение", ибо 28+ баллов по HDRS относится к тяжелой депрессии. Проблемой обладает и сам критерий NICE (т.е. размер эффекта d = 0.50). Применение такого порога в настоящее время считается несправедливым и методологическим некорректным. Большинство исследований показывает, что размер эффекта антидепрессантов колеблется в пределах d = 0.30-0.32, из-за чего исследователи вынуждены занижать эффективность антидепрессантов или утверждать, что она переоценена. Поскольку критерий был выбран произвольно из-за экономической целесообразности исследований новых методов лечения, в "фарминдустрии" складывается противоречивая ситуация. С одной стороны, нужно вкладываться в развитие своей отрасли, а с другой — по стандартам разработки фармкомпаний будут оценены как неэффективные, недостойные финансирования. Для пациентов, страдающих изнуряющими, тяжелыми психическими расстройствами, даже минимальный сдвиг в качестве жизни или снижение частоты госпитализаций является колоссальным успехом, игнорировать который из-за несовершенства оценок негуманно. Главный вывод Исходя из всего вышесказанного, можно сделать один значимый вывод. Т.н. доказательная медицина попросту не адаптирована к психиатрии, психофармакотерапии и психотерапии. Несовершенство критериев эффективности/клинической значимости, из-за которых новые методы лечения не финансируются, приносит такой же вред, как злоупотребление изъяном самой системы.

#образование #история Антидепрессанты и плацебо. Ч. 1 С момента появления хлорпромазина как препарата для "химической рубашки" прошло более 70 лет. Он также считается препаратом, с которого началась история психофармакотерапии, хотя в действительности она началась намного раньше (соли брома, камфора, опиумные настойки и многое другое). Проблема в том, что психофармакотерапия развивалась в условиях "антипсихиатрического дискурса", который был не только среди мыслителей 1960-х гг., но и среди ведущих специалистов Американской психиатрической ассоциации, утвердивших DSM-III в 1980 г. Наследие, которое оставил такой синтез, повлияло на восприятие психотропных препаратов в настоящее время. Вместо интеграции психофармакотерапии и психотерапии, что было бы наиболее желанным вариантом в условиях влияния "фарминдустрии", предлагается вернуться к 1950-х гг., когда любой психотропный препарат воспринимался в контексте способности быть "химической рубашкой". Лидерами такого движения являются Дж. Монкрифф (Joanna Moncrieff), Р. Витакер (Robert Whitaker), П. Бреггин (Peter Breggin) и др. В 2008 г. новым лидером стал И. Кирш (Irving Kirsch), исследования плацебо которого являются основным аргументом в дискурсе (не)эффективности антидепрессантов. В своей книге The Emperor's New Drugs он утверждает, что гипотеза "химического дисбаланса" неверна и что в отношении исследований антидепрессантов существует предвзятость публикации (статьи с желательными результатами публикуются чаще, чем статьи с отсутствием результата). На самом деле проблема "долгого ящика" в науке распространена, и не характерна только для психофармакологии. Было даже предположение, что журналы публикуют только 5% статей, а другие 95% статей отражают незначимые результаты, поэтому откладываются неопределенно долго. Критический анализ книги сводится к тому, что исследования были отобраны и что И. Кирш, скорее всего, не понимает, как работает размер эффекта как статистическая величина. Среди исследований И. Кирша наиболее значимы работа 2002 г. (цитируется 980 раз по данным Google Scholar) и работа 2008 г. (цитируется 3590 раз по тем же данным). В сети часто можно встретить заявления по типу: "Антидепрессанты не работают", "Между антидепрессантами и плацебо разницы нет". (Приводить конкретные примеры я не буду, поскольку читателям тгк они в основном известны). Итак, что же на самом деле говорится в работе 2002 г.? ▪️Имеется статистическое доказательство того, что антидепрессанты работают: Разница между флуоксетином/венлафаксином/нефазодоном и плацебо была статистически значимой, t(18) = 5.01, p < .001 (p. 6). Хотя средние различия были небольшими, большинство из них были в пользу активного препарата, и в целом разница была статистически значимой (р. 7). ▪️Пациенты реагируют на препараты с активным веществом так же эффективно, как на плацебо (причем для последнего дополнительное воздействие препаратом клинически незначимо) (р. 7). ▪️Для врача, который использует HDRS для оценки состояния пациентов, нет разницы между плацебо и антидепрессантом либо она минимальна: В целом, разница между препаратом и плацебо составила менее 2 баллов по шкале HAM-D — высоконадежной шкале оценки врачом, которая, согласно отчетам, более чувствительна к различиям между препаратом и плацебо, чем шкалы самоотчета пациентов (Murray, 1989)... Как упоминалось в меморандумах FDA (Laughren, 1988; Leber, 1998), клиническая значимость этих различий сомнительна (р. 7). Из последнего тезиса следует важная теоретическая модель, составляющая ядро работы: Напротив, если эффекты препарата и плацебо при приеме антидепрессантов являются аддитивными (суммирующимися), то данные четко показывают, что эти эффекты в лучшем случае малы и имеют сомнительную клиническую эффективность (р. 8). Другими словами, антидепрессанты перестают работать, если эффект плацебо и не-плацебо суммируется. Правда, трудно представить, как был получен такой вывод, если выше утверждалось: для врачей разница между плацебо и антидепрессантом минимальна, а шкалы, основанные на субъективной самооценке пациента (например, шкала депрессии Бека), такую разницу и вовсе увидеть не могут. Промежуточный вывод Работа 2002 г. показывает, что 1) антидепрессанты работают. Вопрос лишь в том, как именно интерпретировать полученные данные, — как погрешность материала, методологии или внушаемость пациента? Такой вопрос к науке отношения не имеет — он сугубо идеологический; 2) шкала Гамильтона, которую часто используют в клинической практике, ненадежна, чтобы выявить различия в клинической (не)значимости антидепрессантов и плацебо; 3) в исследовании были представлены результаты 6-недельных испытаний, хотя для оценки эффективности требуется не менее 6 месяцев с момента инициации психофармакотерапии; 4) данные исследования верны, если они интерпретируются в рамках модели аддитивности; если они не вписываются в модель аддитивности, значит неверны или искажены. Что интересно, сама модель критике подвергалась: доказательства эффективности, полученные с помощью РКИ, в повседневной клинической практике ненадежны.

#литература В книге "Уход, молчание, одиночество: Психотерапия шизоидного процесса" (Р. Эрскин) есть мысль, которая, как мне кажется, крайне важна. В последней главе автор разделяет феноменологическое исследование и терапевтическое описание. Для шизоидов, с которыми работал Р. Эрскин и его коллеги, характерно чувство стыда. К примеру, стыд быть собой, стыд быть другим, стыд быть разоблаченным и т.п. Другими словами, стыд возникает там, где происходит пересечение границ Я/Другой. В таком переживании очевидна экзистенциальная травма, которая как будто требует феноменологического исследования. При работе с клиентом можно заметить, что чувство стыда сопровождается самокритикой. Клиент не просто стыдиться быть собой — он уверен, что попытка быть собой, в том числе попытка ответить на вопрос, обернётся усилением самокритики и уходом в себя, в свое безопасное место. Когда терапевт спрашивает "что вы чувствуете, когда уходите в себя", клиент не ответит — он будет думать, что сам вопрос подразумевает существование правильного ответа. Хотя феноменологическое исследование (направленное на понимание по К. Ясперсу) не может быть предвзятым и интерпретативным, у клиента с выраженным уходом в себя будет возникать мысль, что ответ будет воспринят как ошибочный. Р. Эрскин предлагает терапевтическое описание — предположительное описание того, что чувствует клиент, исходя из контекста взаимодействия, установленного контакта, поведения, чувств, реакций тела и т.д. Например, он может сказать "должно быть, сейчас напряженно" или "внутри безопасно". Терапевтическое описание привязано к конкретному клиенту и контексту, но оно обезличено и предварительно. То есть нельзя сказать "я знаю, что вам неуютно" — такая форма обращения может быть воспринята как попытка решить за клиента, что он чувствует. Клиент уже сталкивался с ограничениями и контролем в жизни, поэтому важно не утвердить чувство, а дать возможность описать чувство в среде, которая выполняет функцию безопасного валидирующего пространства.

#личное Тезисно поделюсь недавними рассуждениями по поводу феноменологии и психофармакологии: ▪︎опыт пациента (субъекта) действительно является феноменологически уникальным, иногда настолько, что мы как специалисты затрудняемся поставить диагноз. Я лично — противник множения диагнозов ради красивых современных аббревиатур, и если мы можем поставить более обобщающий, объясняющий диагноз, то такой и ставим. Например, в выборе между расстройством личности кластера В и употреблением алкоголя с вредными последствиями я определённо выберу первое, поскольку первое является причиной, второе — следствием. Хотя можно возразить, что диагнозы относятся к разным нозологическим категориям, вместе с тем употребление алкоголя симптоматически отражает расстройство личности ▪︎феноменологическая насыщенность и ограниченная фармакотерапия психических расстройств соотносятся слабо, иногда между ними нет ничего связующего. Мы можем назначить арипипразол или рисперидон в связи с агрессией пациента, галлюцинациями и т.п., но не сможем интегрировать назначение в жизнь пациента и — самое главное — феноменологию переживания как такового ▪︎с развитием чек-листовой диагностики назначение препаратов стало поверхностным, без глубокого анализа переживаний и причинно-следственных связей. Например, внешне схожие голоса будут иметь совершенно разный генез в ДРИ/ШАР, а тревога — в ГТР/СДВГ. Более того, декомпенсированные расстройства личности могут напоминать расстройства настроения (шизоидное расстройство личности vs тяжёлый депрессивный эпизод) либо расстройства психотического спектра (пограничное расстройство личности, шизотипическое расстройство личности vs шизофрения). Возможно, упрощение диагностики является одной из причин резистентности к терапии ▪︎изучение диагностики и терапии биполярного расстройства позволило мне понять, что психиатрия не монолитна. Критически не хватает разделения психических расстройств и синдромов, которые их образуют, по степени немедикаментозного ответа. К примеру, при ПРЛ и ОКР фармако- и психотерапия равнозначны по эффективности, но не по доступности для пациента. В немецкой и советской "школах" пытались выделить регистры, которыми в России пользуются сейчас, но они создавались на предрассудках того времени и не переосмыслялись в связи с новыми данными ▪︎в рассуждениях по поводу терапии психических расстройств нужно всегда оставаться в контексте приложимости ("а смогу ли я реализовать то, что предлагаю?"). Речь касается как фармакотерапии (необоснованная беспощадная полипрагмазия или же терапия новыми, недоступными в России препаратами), так и психотерапии (сеттинг и условия, мотивация пациента, финансовая возможность и т.п.). В итоге терапия согласуется с тем, что называется медициной, основанной на доказательствах (слово "докмед" не использую, оно стало отвратительным). Лучшие доказательства не только в том, что считает врач, но и в том, что вписывается в личный опыт пациента и готовность наиболее эффективно сотрудничать.

https://psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.pn.2026.07.7.32

В чём проблема старой московской школы Главная проблема московской школы, которая во многом определяла советскую психиатрию, для меня не связана с самими клиническими концепциями. Её клинический нарратив не так уж сильно отличался от того, что происходило в немецкой и французской психиатрических школах. Там тоже были сложные конструкции, собственный язык и попытки описать течение болезни через длительное наблюдение. Моя претензия в другом. В отсутствии разумного научного подхода к доказательству этих концепций. Чтобы не говорили, почти любое клиническое наблюдение можно проверить в хорошо организованном исследовании. Взять несколько центров, описать критерии, ослепить оценку, сравнить группы, проверить межэкспертную надёжность. И это всё только лишь для того, чтобы понять, воспроизводится ли конкретный феномен за пределами конкретной кафедры и конкретного учителя. Но вместо этого во многом сформировалась культура клинического догматизма. Сложные наблюдения передавались как готовые истины, а язык описания был устроен так, что его трудно было воспроизвести в обычной практике (того же Тиганова читать очень трудно). Именно это приводило к тому, что через несколько пересказов даже стройная клиническая концепция превращалась в размытое диагностическое правило, которым начинают пользоваться все. Чем менее операционализирован язык, тем легче он расползается в практике. Чем труднее проверить тезис, тем проще его защищать авторитетом. Чем меньше воспроизводимости, тем больше пространства для гипердиагностики. Во многом именно так, кажется, и укреплялась склонность расширительно диагностировать шизофрению и сходные с ней расстройства. Но я бы отделил этот процесс от карательной психиатрии. В карательной психиатрии речь не идёт о диагностической ошибке или о гипердиагностике в клиническом смысле. Там психиатрию использовали как политический инструмент для того, чтобы лишить противника партии субъектности и сделать его несостоятельным. Гипердиагностика работает иначе. Во-первых, она не проистекает из злого умысла. Во-вторых, она, скорее, развивается из страха пропустить «процесс» и отсутствия нормальной проверки собственных диагностических правил. Но последствия всё равно клинически тяжёлые: многолетняя жизнь внутри чужого диагноза и неправильное лечение. Поэтому мой главный вопрос к советской психиатрической традиции связан не с диссидентами (это больше к властям) и не с клиническими концепциями (любая идея имеет место быть). Вопрос в том, почему эти клинические концепции так редко превращались в проверяемые гипотезы. Серьёзно, при чтении советских авторов больше всего кринжуешь от качества исследований, на основе которых они делали свои выводы. Поэтому главный урок старой московской школы для меня в том, что без использования качественных и воспроизводимых методов исследования нельзя получить научное доказательство или его опровержение. При этом я не считаю, что сейчас всё хорошо. Мы смеёмся над советским догматизмом, но сами можем воспроизводить похожую ошибку. Сегодня уже не будет речи про «вялотекущий процесс», вместо этого мы услышим слова про спектры, расширительные трактовки расстройств личности и выборочное использование критериев МКБ/DSM. Когда классификация используется как набор удобных аргументов под заранее выбранную концепцию, мы просто пересобираем старую проблему в новой упаковке.

#личное #диссертация По мере работы над кандидатской диссертацией по истории психиатрии и изучения архивных материалов буду делиться выжимками, которые смог найти. Для меня как историка систем мысли (по аналогии с тем, в каком направлении работал М. Фуко) крайне интересно проследить, как менялись дискурсивные практики в ту или иную эпоху. В качестве исследуемого периода я выбрал "павловизацию" (1948-1956 гг.), а в качестве ключевой проблемы — трансформацию клинического мышления и принципов диагностического различения. Мой ключевой тезис заключается в том, что павловская сессия инициирована эпистемологический сдвиг (В. Н. Мясищев такой сдвиг назвал методологическим переломом), который намного глубже, чем "физиологизация" психики. Психическое расстройство и само психическое стали пониматься не как непосредственная клиническая реальность, а как производное патофизиологических процессов, происходящих в коре и подкорке. Соответственно, изменилась роль врача в отношениях врач-пациент — он выслушивает пациента для выявления скрытого механизма (процессов возбуждения/торможения), тем самым производя дознание. Другими словами, феноменологический подход к пациенту был переосмыслен в рамках патофизиологии и восприятия пациента как объекта. Ясперсианское "понять и объяснить" превратилось в павловское "понять, чтобы объяснить", сместив акцент на изучение внутренних процессов без погружения в суть самого переживания. Психиатрическое пространство стало лабораторией по изучению стимулов-реакций, возникающих в определенной среде. Как следствие, психопатологический синдром начинает определяться не как совокупность совместно наблюдаемых симптомов, а как результат функционально-динамического сдвига. В советской литературе 1980-1990-х гг. довольно часто встречается определение синдрома как патогенетически взаимосвязанных симптомов — уточнение, рожденное в эпоху "павловизации". Если отбросить политическую предвзятость, мы видим, как советское видение психических (точнее, психофизиологических) процессов обнаруживает концептуальную близость с современными трансдиагностическими моделями, такими как RDoC и HiTOP. Тогда предполагалась ранняя функционально-динамическая модель мозга, отвергающая локализационизм и допускающая сетевую организацию психических функций. Архивные материалы также показывают, что под влиянием "павловизации" сформировался порядок, который я назвал амбивалентным режимом. С одной стороны, сохранялась попытка удержать психическое и субъективное через вторую сигнальную систему, понятия сознания, личности. С другой стороны, усиливалось стремление к десубъективации личности через редукцию психического и сведения последнего к физиологическому механизму. Именно в момент методологического перелома и понимания собственной амбивалентности советский психиатр стал более рефлексирующим — критике подвергались не только конкретные диагнозы, но и само основание психиатрии. Процитирую одно из высказываний по поводу гипердиагностики шизофрении и роли диагноза как самосбывающегося пророчества: Обычно такой диагноз [т.е. шизофрения] далее “подкрепляется” лечением. Естественно, если больному нанести серию электроударов по мозгу, именуемых электротерапией, а тем более если затем хотя бы даже с виртуозной техникой разрезать мозг (лейкотомия), то опровергнуть диагноз шизофрении уже будет невозможно, так как после такого рода лечения больной навсегда остается объектом исследования психиатров. ЦГА СПб. Ф. Р-3253. О. 1. Д. 73. Л. 64. Именно в момент методологического перелома становится понятно, что психиатрия не является монолитной системой, что диагноз выполняет не только описательную, но и перформативную функцию. Диагноз начинает участвовать в производстве пациента, в конструировании объекта, лишенного эпистемической независимости. Цель написания такой диссертации не в том, чтобы исследовать историю ради истории, а в том, чтобы наглядно показать, как мощные объяснительные модели способствуют нефальсифицируемости диагноза и приводят нас в методологический тупик. В том же тупике находимся и мы, когда пытаемся редуцировать психические расстройства до нейробиологических доменов или нескольких генетических кластеров. Павловская сессия позволяет задать вопрос, который актуален всегда: Что происходит с психиатрией, когда врач начинает считать, что истина о пациенте находится глубже самого пациента?

#образование Для врачей амбулаторного звена крайне важно определять показания к исследованиям. И тут возникает дилемма: пойти на поводу пациента и выдать направление на анализ, который ему не нужен, или же сказать чёткое "нет", но в ответ получить "я буду жаловаться лично на вас". Одним из таких исследований стала МРТ, которую, оказывается, с 1 сентября 2026 года можно будет делать без направления лечащего врача. Наиболее частое "показание без показания" — впервые возникшая боль в позвоночнике. Рентгена как первичного метода диагностики для пациента не существует, а МРТ, выполняемая в рамках ОМС, имеет ограниченный набор показаний. В России для определения показаний к МРТ позвоночника врач должен ориентироваться на национальные и — при желании — международные клинические рекомендации ("гайдлайны"). В КР "Дегенеративные заболевания позвоночника" (утв. в 2024 г.) указано только четыре показания: ▪︎ неэффективность консервативной медикаментозной и немедикаментозной терапии болевога синдрома; ▪︎ послеоперационный период, но не ранее чем через 3 месяца; ▪︎ подозрение на перелом, онкологический процесс в пораженной зоне, инфекцию, сакроилеит. При дисфункции КПС выполнение МРТ не рекомендовано; ▪︎ беременность (для уточнения субстрата при выраженном болевом синдроме и/или неврологических осложнениях. Например, недержание мочи и кала, шаткость походки, слабость мышц вплоть до пареза/паралича). Большая проблема в том, что, когда пациент сам определяет показание к МРТ, он либо не лечился, либо имеет плохой комплаенс, что создаёт ложную устойчивость к терапии. При отсутствии очевидных неврологических нарушений, указывающих на синдром конского хвоста или спинальный стеноз, рутинное назначение МРТ не рекомендовано. В КР "Дискогенная пояснично-крестцовая радикулопатия" (утв. в 2023 г.) для определения показаний учитываются не только обозначенные выше, но и симптомы опасности, или "красные флаги": ▪︎ злокачественное новообразование в анамнезе; необъяснимая потеря массы тела; возраст старше 50 лет; появление или усиление боли в покое, в ночное время — при подозрении на злокачественный процесс; ▪︎ лихорадка, недавно перенесенное инфекционное заболевание, парентеральное употребление наркотиков — при подозрении на инфекционное поражение позвонков или дисков; ▪︎ тазовые расстройства (недержание кала и мочи), парезы конечностей, анестезия промежности ("седловидная анестезия") — при подозрении на синдром конского хвоста; ▪︎ наличие признаков остеопороза, прием стероидов, возраст старше 50 лет, недавняя травма спины — при подозрении на патологический перелом, связанный с остеопорозом; ▪︎ выраженная или нарастающая слабость в ногах — при подозрении на спинальный стеноз в поясничном отделе. Врач должен подходить комплексно к пациенту, учитывать не только результаты объективного обследования, но и фон, который мог бы объяснить симптомпатику. Например, при диссоциативном параличе, возникающим в психотравмирующией ситуации, МРТ/КТ/рг информативны не будут. Или же при сочетании лихорадки, боли в пояснице, но нарушении мочеиспускания с отхождением мутной мочи у женщины — в первую очередь предполагается пиелонефрит, а не воспаление позвонков или дисков. Другими словами, не следует множить обследования без необходимости.

#образование Большой проблемой антипсихиатрического дискурса, как мне кажется, является примитивность рассуждений. Я постоянно встречаю примеры, возвращающие нас к XX и XIX вв., когда психиатрия была наиболее уязвимой. Так, португальский нейрохируг А. Эгаш Мониш получил нобелевку, поскольку предложил использовать рассечение волокон в лобной доле (лейкотомия) как метод непсихоаналитического лечения. И хотя он признавал, что такая процедура могла приводить к снижению интеллекта, сегодня лейкотомия не развивается и не оправдывается. Или же — патологизация стремления к свободе (драпетомания) у людей, которые ненормальны с т.з. колониальной культуры. Благодаря развитию рефлексии по поводу прошлого эти феномены были пересмотрены. Лейкотомия легла в основу новой науки — коннектомики, а драпетомания была распространена на любого, кто стремится к бродяжничеству (дромомания). Проблема лишь в том, что антипсихиатры не смогли предотвратить злоупотребление психиатрией — не смогли изменить общественное сознание таким образом, чтобы исключить саму идею. Их сторонники не занимают значимых постов в политике, поэтому вклад в противодействие психиатрии минимальный или вовсе отсутствует. Суть проблемы, как мне кажется, лежит не столько в политическом весе, сколько в методологической слабости самого дискурса. Может показаться, что между антипсихиатрическим дискурсом и злоупотреблением психиатрией ничего общего нет — они как будто противоположны. Мне лично проблемой видится использование категорий, которые уязвимы для критики/злоупотреблений изначально. В качестве примера возьмем вялотекущую шизофрению. Диагноз справедливо подвергается критике в силу своей неопределенности. Но есть одна деталь — этот диагноз легко критиковать так же, как легко злоупотреблять им. Как мы знаем, он не был специально разработан для нужд КГБ, о чём говорил и сам В. Буковский, один из известных диссидентов. Сама расплывчатость и субъективность критериев позволила использовать диагноз для своих целей — маркировки диссидентов не как преступников, а как душевнобольных. Парадокс в том, что принимая альтернативную точку зрения или не развивая дискурс, антипсихиатры упускают суть: расплывчатость категорий — уязвимость самой системы. Критический анализ хоть и важен, но не предотвращает злоупотреблений, ибо направлен на "ярлыки" и изъяны прошлого, а не методолологические проблемы настоящего.

#личное Также добавлю, что не смог сказать из-за нехватки времени. Один из вопросов касался культурально-чувствительных паттернов поведения и мышления. Например, когда человек ведёт себя "чудаковато", имеет "эксцентричный" внешний вид. Тут следует задавать два вопроса: ▪︎ соответствует ли такое поведение или мышление культуре, в которой формировался индивид? Например, эмо-культура 2007 года или же магическое мышление 1990-х годов, когда большая часть населения заряжала воду и верила в экстрасенсов; ▪︎как сам индивид объясняет свое поведение или мышление? Он осознано выбирал нонконформность или же неосознанно стал таким? Этот вопрос часто используется в разграничении "нормального" и "ненормального" магического мышления — религиозен вследствие условной болезни или сам по себе? И такой же вопрос задавал В. Д. Менделевич при рассмотрении случая Петра Павленского: он не болен, потому что эксцентричный акционер и его акции имеют конкретную мотивацию. Мне нравится один пример для пояснения. Если в племени все слышат "голоса" одного типа, а кто-то из племени слышит совсем другие "голоса", его не будут считать "своим". Потому что он не вписывается в культуру, в которой принят определённый тип "голосов".

#личное По результатам дискуссии тезисно приведу, что я говорил. Обещали выложить подкаст :) 1️⃣) в основе переосмысления психических болезней в психические расстройства лежала политика дистресса. Индивид признается психически нездоровым (дезадаптированным, дисфункциональным), если он испытывает субъективно значимый дистресс или если его поведение/переживание вызывает такой дистресс 2️⃣) в основе идеи "психическая болезнь как болезнь мозга" лежала устаревшая идея воспаления (энцефалит, френит, менингит). Однако в настоящее время она активно изучается в связи с концепцией нейровоспаления (акцент смещен с нейромедиаторов и синапсов на их микроокружение — микроглию) 3️⃣) МКБ-11 является примером того, как "полицейская функция" психиатрии была разрешена. Если сексуальное предпочтение и поведение причиняет вред другим, то оно считается психиатрической проблемой. Также принудительная (по решению суда) психиатрическая помощь позволяет предоставить более безопасную альтернативу наказанию, если индивид действительно не виноват в том, что он совершил преступление (действовал импульсивно, под влиянием веществ, в помраченном состоянии и т.п.) 4️⃣) в настоящее время классификация психических расстройств подвергается критическому переосмыслению. Предлагается ввести дименсиональный и спектральный подходы, а также пересмотреть основания для объединения разных психических расстройств в кластеры (HiTOP, RDoC). Сама идея спектральности не предполагает патологизацию обыденного опыта, но она используется уязвимыми людьми для самоопределения 5️⃣) патопсихологическая диагностика в текущем виде применима лишь для диагностики когнитивных дисфункций и интеллектуальной недостаточности (здесь я категорически согласен с И. А. Мартынихином). Камнем преткновения является диагностика изменений мышления. Даже в МКБ-9 в критериях диагностики писали, что расстройства мышления нужно диагностировать, если они очевидны. И В. Д. Менделевич неустанно говорил: "Я расстройств мышления не обнаруживаю!" Существуют более надёжные инструменты — психометрические инструменты (опросники, шкалы), которые действительно изучают то, что должны изучать 6️⃣) симулировать психические расстройства так же легко, как легко выявлять симуляцию 7️⃣) лечение психических расстройств исходит из биопсихосоциальной модели. Основной вопрос в том, доступно ли предлагаемое лечение пациенту (и дело не в мотивации, а в финансовой нагрузке). Например, афроамериканцам чаще назначают препараты, чем европейцам или американцам, потому что они статистически беднее. Что касается суицидального риска при приёме СИОЗС (флуоксетин, например), то после не значит вследствие. Скорее, это является ещё одним аргументом в пользу психотерапии, чем сугубо психофармакотерапии. Хотя литий/клозапин обладают антисуицидальным эффектом, он реализуется, если суицидальность импульсивна — такой эффект корректнее назвать антиимпульсивным 8️⃣) современная психиатрия имеет достаточную теоретическую основу, но практически нереализуема. Деинституционализация требует много вложений. Также разрабатываются препараты с новыми механизмами действия (например, агонисты мускариновых рецепторов, антагонисты каннабиноидных рецепторов), но они либо экспериментальны, либо имеют ограниченное применение.

#история #образование Тут (тот же источник, с. 60) важно то, что ещё в советской литературе подчёркивалась феноменология меняющейся самости при "шизофреническом процессе". Проблема в том, что она не была должным образом разработана, ибо ясперсианская феноменология противоречила коммунистической идеологии. Советский человек не может иметь глубочайших переживаний — он механизм, который либо строит коммунистическое государство будущего, либо сломан. Одним из примеров психометрической диагностики является EASE (Examination of Anomalous Self-Experience), направленная на оценку аномального переживания Селф. Метод позволяет выявлять подростков, имеющих высокий риск развития первого психотического эпизода. В одном из исследований расстройство самости выявлялось у всех испытуемых наравне с продромальными симптомами. Что интересно, расстройства самости показали временнýю стабильность, что отражает их глубину как диагностического критерия. Также ведётся работа над изучением лингвистических маркеров — изменений в речи, которая отличается использованием личных местоимений, буквальным применением метафор и др.

#история С т.з. советского психиатра ("Шизофрения" под ред. А. В. Снежневского, 1972 г., с. 90) притязания в отношении своего будущего могут быть нелепыми, если не соответствует действительности. Желание простого работяги из -града стать певцом или космонавтом — нелепо :)