Разбор полётов 🩺 | Терапия для начинающих

Так чем же лечить отеки при циррозе печени?🧐🧐🧐 ‼️2 основных механизма:❗️ 🚩🔜 нет альбумина 🔜 нет онкотического давления 🔜 вода уходит с кровяного русла 🚩🔜 гиперактивация РААС ➕ снижение метаболизма альдостерона в печени 🔜 вторичный гиперальдостеронизм Итого имеем: 1. Убедиться, что у пациента нормальный уровень альбумина (пока нет альбумина - лечи/не лечи - вся вода уйдет из кровяного русла) 🔜 при необходимости дать альбумин P.S. практически всегда дать альбумин.... 2. Убедившись в должном уровне альбумина - дать спиронолактон, НОРМАЛЬНУЮ ДОЗУ! Нормальная доза для цирроза печени - это не 25 мг/не 50... А 200-400 мг в сутки!!! Старт с 100 мг (начальной дозы) и постепенное увеличение… В среднем 200-300 мг Максимальная доза 400 мг (используется максимальная доза редко и не более 1 недели) Помним - что у пациента задержка натрия/воды и очень много альдостерона!!! #интересныеФакты@doctor_shulaev

Поехали - краткий экскурс в цирроз печени😇 🔥🔥🔥🔥 🤔Что же происходит, разберем в виде схемки: 🔜 фиброз + узлы регенерации приводят к деформации синусоидальной архитектоники печени, что как следствие ведет к тому, что нарушается ток крови внутри печени (деформированная печень банально все сдавливает) 🔜 повышение внутрипеченочного сосудистого сопротивления, что в свою очередь ведет к 🔜 повышению давления в системе воротной вены, то есть кровоток со всего ЖКТ начинает с большим затруднением идти в печень, а так как вены лишены мышечной стенки 🔜 происходит их расширение с застоем и 🔜 развивается портальная гипертензия И вроде ну и бог с этим застоем в портальной системе.. Ну отекло все и отекло, ну расширились вены и расширились, НО..... Поскольку вены могут очень сильно расширяться.... А их там очень много....А есть еще и лимфатические сосуды.... 🔜 снижается эффективный кровоток (ОЦК) т.к. часть тупо задепонировалась в животе и никуда не уходит... 🔜 почки в ответ на снижение притока крови АКТИВИЗИРУЮТСЯ и пытаются спасти ситуацию - начинают активно производить ренин, т.е. активируется РААС 🔜 происходит задержка натрия и воды, что в свою очередь должно поднять давление, НО...... Возвращаемся и вспоминаем, что: 1. Портальная гипертензия ведет к тому, что в животе депонируется МНОГО кровотока 2. Мы помним, что помимо венозной системы - есть еще и ЛИМФАТИЧЕСКАЯ система, которая так же становится перегруженной из-за портальной гипертензии Таким образом эти два фактора ведут к тому - что жидкая часть "просачивается" в брюшную полость и образуется асцит.... 3. Печень отвечает за: синтез альбумина Нет функциональной ткани печени = нет адекватного синтеза альбумина 🔜 снижается альбумин крови 🔜снижается онкотическое давление крови, которое собственно и поддерживалось альбумином (то есть в русле перестает удерживатся жидкость) Это еще больше усугубляется "просачивание" жидкой части крови в брюшную полость 4. Печень участвует в метаболизме альдостерона (все же это помнят?) А именно в его утилизации. В кровотоке при нормально функционирующей печени альдостерон живет не долго, менее часа.... Нет функциональной ткани печени = нет нормального разрушения альдостерона 🔜 замедляется метаболизм альдостерона 🔜 альдостерон дольше тусит в кровотоке + накапливается и делает свои делишки (задержка натрия и воды) 5. Помним про почки? Которые в ответ на снижение эффективного кровотока начали активировать РААС .... Насинтезировалось много альдостерона, а разрушиться то он быстро не может.... Таким образом еще больше задерживается натрий и вода... А альбумина, для удержки жидкости нет.... И все, что благодаря активации РААС, в частности альдостерона задержалось 🔜 активно льется в брюшную полость #интересныеФакты@doctor_shulaev