Гастроинтуиция

Друзья, делюсь необычным обновлением из личного кабинета Genotek. Когда-то я сдал ДНК-тест ради интереса, а теперь мне пришел новый раздел отчета, которого раньше не было. И он посвящен реакции на препараты-звезды вроде Ozempic, Wegovy, Mounjaro и Zepbound. Итог моего персонального генетического «приговора» звучит как: «высокая эффективность» + «высокий риск тошноты». Разбираюсь, что это значит на самом деле. Результат выглядит двойственно: моя генетика предрасположена к тому, чтобы хорошо терять вес на этих препаратах, но при этом с высокой вероятностью я буду мучиться от побочных эффектов со стороны ЖКТ (тошнота, рвота). Получается, организм может отлично реагировать на терапию, но терпеть это придется тяжеловато. Какие гены и что с ними не так? Genotek проанализировал три варианта в гене GLP1R (это ключевой механизм аппетита и сахара, на который и действуют препараты). У меня обнаружили: · rs10305420 — TT (связан с большей потерей веса) · rs9357296 — GG (связан с тошнотой) · rs11760106 — TT (связан с рвотой) О чем говорят ученые? Исследование, опубликованное в Nature в 2026 году, охватило почти 28 000 человек. Оно показало, что каждая копия «хорошего» варианта T добавляет в среднем ~0,76 кг к снижению веса. А «плохие» варианты четко коррелируют с желудочно-кишечными проблемами. Мой результат - это не калькулятор похудения. Это не значит, что я гарантированно похудею на 1,5 кг больше. Это статистическая вероятность, выявленная на большой группе людей. Аналогично, надпись «высокий риск» не означает, что меня вывернет наизнанку. Это лишь «подсказка» организма, а не приговор. На реальный исход влияет куча других факторов: дозировка, скорость увеличения дозы, исходный вес, другие лекарства и общее состояние здоровья.

Вздутие при спондилоартрите: что упускают врачи». Я гастроэнтеролог и веду пациентов с тяжелыми системными заболеваниями соединительной ткани. Многие из них годами обращаются к врачам разных специальностей, проходят многочисленные обследования и курсы лечения, но так и не получают ответа на главный вопрос: почему симптомы сохраняются? Одна из самых частых жалоб — постоянное вздутие живота. Обычно его объясняют гастритом, синдромом избыточного бактериального роста, нарушением пищеварения. Назначают антибиотики, спазмолитики, пробиотики, диеты. Но нередко такое лечение не приносит никакого результата. На днях я консультировал молодую девушку, которая уже несколько лет безуспешно пытается справиться со своими симптомами. Основное заболевание — Болезнь Бехтерева. Несмотря на длительное лечение, именно выраженное вздутие живота сильнее всего ухудшало качество её жизни. Этот случай еще раз напомнил, что далеко не всегда причина вздутия находится в кишечнике. Иногда проблема связана с тем, как работают диафрагма, мышцы брюшной стенки и весь опорно-двигательный аппарат. Абдоминальная диафрагмальная диссинергия — это нарушение координации между диафрагмой и мышцами передней брюшной стенки. Вместо нормального сокращения мышц живота с расслаблением диафрагмы происходит парадоксальное движение: диафрагма опускается, а мышцы живота расслабляются, что приводит к выпячиванию живота. Это состояние часто встречается у людей со вздутием живота. Нарушения осанки (переднее положение головы, кифоз, сколиоз) сдавливают грудную клетку, ограничивают подвижность диафрагмы и снижают её силу. Это создаёт порочный круг: нарушение осанки → дисфункция диафрагмы → нестабильность → усугубление скелетно-мышечных проблем. Изолированное сокращение диафрагмы также вызывает постуральные нарушения — смещение центра тяжести, причём направление смещения зависит от положения тела (вперёд сидя, назад стоя). Таким пациентам не помогает стандартная терапия. Нужна реабилитация с ЛФК-инструктором, БОС-терапия и т.д.

Рак толстой кишки — один из самых частых и самых «тихих» видов рака. Он может развиваться годами без боли, крови, выраженных симптомов и любых очевидных сигналов. И часто именно поэтому диагноз ставят слишком поздно, когда болезнь уже успела зайти далеко. Парадокс в том, что в ряде случаев это можно предотвратить. Есть исследование, которое не просто «ищет рак», а помогает предупредить его развитие — колоноскопия. Да, та самая процедура, которую многие откладывают: «страшно», «неловко», «вдруг что-то найдут», «лучше не знать». Но важно понимать: рак кишечника чаще всего начинается с полипов. Во время колоноскопии их можно обнаружить и удалить сразу, не дожидаясь, пока они станут проблемой. Что важно знать: • колоноскопия — это не больно (седация доступна); • исследование быстрое и безопасное; • оно реально снижает риск позднего выявления колоректального рака; • после 45 лет скрининг — это не «по желанию», а медицинская рекомендация. Я видел, как выглядит поздняя стадия заболевания. И слышал фразы, которые повторяются слишком часто: «Он не хотел обследоваться…» «Мы не думали, что это серьёзно…» «Если бы раньше…» Иногда это действительно те слова, которые остаются после упущенного времени. Коротко о скрининге и повторной колоноскопии: — начинать скрининг: обычно с 45 лет, но можно при желании можно и раньше; — если колоноскопия без патологии, то обычно повтор через 5-10 лет; — если обнаружены полипы, частота зависит от их количества, размера и типа: • 1–2 небольшие аденомы (<10 мм, низкого риска), обычно повтор через 3-5 лет; • аденомы высокого риска (≥10 мм, ворсинчатые изменения, дисплазия высокой степени, множественные аденомы), то контроль чаще, обычно через 1–3 года; • при нескольких полипах, крупных образованиях, неполном удалении или сомнительных находках врач может рекомендовать более ранний контроль; — если у родственников первой линии (родители, братья/сёстры) был колоректальный рак или аденомы высокого риска, то обследование начинают раньше: обычно с 40 лет или на 10 лет раньше самого раннего диагноза в семье, повторяя чаще (нередко каждые 3-5 лет); — после 75 лет скрининг обычно прекращают, но решение о продолжении принимается индивидуально. Не бойтесь знать. Намного опаснее — пропустить момент, когда можно было предотвратить болезнь.

На днях Светлана Заболотная — невролог клиники Фомина написала честный пост о том, что планирует провести чек-ап в том числе про гастроскопию и колоноскопию, и вдруг вспомнил, что здесь ни разу не писал о колоноскопии. 🙂 Кстати, она обещала в своем блоге делиться подготовкой к исследованию. https://t.me/svetlananeiro/1160

Я очень люблю молочку, но у меня лактазная недостаточность. И когда её слишком много, то меня дует. А когда её слишком много, то как подростка в пубертат покрывает прыщами за счет высокого гликемического индекса. 🙂 Поэтому спасаюсь этим.

Напротив, диеты с высоким содержанием омега-3 жирных кислот в экспериментах уменьшали воспаление и замедляли рост поражений. Что это значит для медицины? Авторы делают осторожный вывод: дисбиоз кишечной микробиоты может быть важным фактором развития эндометриоза, а воздействие на микробиоту может стать новой терапевтической стратегией. Как отмечается в статье: «Gut microbiota dysbiosis plays an important role in its pathogenic process.» Но важно помнить: • многие исследования пока выполнены на животных моделях • необходимы крупные клинические исследования на людях

🧬 Эндометриоз и микробиота кишечника: что показывают новые исследования. Недавно вышел большой научный обзор «Gut microbiota as a key regulator in endometriosis: mechanisms, therapeutic opportunities, and future perspectives», где исследователи анализируют связь между микробиотой кишечника и развитием эндометриоза. Эндометриоз — хроническое заболевание, при котором ткань, похожая на эндометрий, растёт вне матки и может вызывать хроническую тазовую боль и бесплодие. Как отмечают авторы статьи: «Endometriosis … is a major cause of chronic pelvic pain and infertility in women.» При этом точные механизмы заболевания остаются до конца не понятными. Всё больше исследований указывают на роль кишечной микробиоты. Изменения микробиоты при эндометриозе В статье отмечается, что у пациенток с эндометриозом состав микробиоты отличается от здоровых людей. Например, наблюдаются: • увеличение соотношения Firmicutes/Bacteroidetes • рост бактерий Proteobacteria и Enterobacteriaceae • снижение некоторых защитных бактерий Как пишут авторы: «An increased Firmicutes/Bacteroidetes ratio is widely recognized as a key characteristic of gut dysbiosis.» Такие изменения считаются признаком «дисбиоза» кишечника. Что показывают исследования на животных? Важную часть статьи занимают эксперименты на животных, которые помогают понять причинно-следственную связь между микробиотой и эндометриозом. 1. Изменения микробиоты у мышей с эндометриозом В одном эксперименте учёные создали модель эндометриоза у мышей — введя фрагменты эндометрия в брюшную полость. Через 42 дня исследователи обнаружили значительные изменения в микробиоте кишечника: увеличилось количество Firmicutes и Actinobacteria снизилось количество Bacteroidetes Это показывает, что заболевание связано с выраженным «дисбиозом» кишечника. 2. Что происходит, если удалить микробиоту? В другом эксперименте мышам с эндометриозом давали широкоспектральные антибиотики, чтобы подавить кишечную микробиоту. Результат оказался очень показательным: очаги эндометриоза уменьшались воспаление снижалось Авторы пишут, что у мышей с истощенной микробиотой наблюдалось значительное уменьшение эндометриоидных поражений. 3. Пересадка микробиоты восстанавливала болезнь? После этого исследователи сделали еще один шаг. Мышам с подавленной микробиотой давали: • фекальную микробиоту от мышей с эндометриозом • или микробиоту от здоровых животных Результаты: микробиота от больных мышей восстанавливала рост очагов эндометриоза микробиота от здоровых мышей не вызывала такого эффекта Как говорится в статье: «Microorganisms in the feces of EMs mice can induce EMs and inflammation.» Это один из самых сильных аргументов в пользу того, что микробиота может участвовать в развитии заболевания. Как микробиота может усиливать эндометриоз? Авторы описывают несколько ключевых механизмов. Воспаление Некоторые кишечные бактерии выделяют липополисахарид (LPS) — молекулу, запускающую воспалительный каскад. Как отмечается в статье: «Elevated LPS levels stimulate endometriotic stromal cells to produce TNF-α and IL-8.» Это усиливает воспаление и способствует росту эндометриоидной ткани. Нарушение кишечного барьера? Дисбиоз может нарушать плотные контакты между клетками кишечника. Авторы пишут: «Increased intestinal mucosal permeability leads to the ‘leaky gut’ phenomenon.» Через такой кишечный барьер бактериальные токсины и воспалительные молекулы могут попадать в кровь и поддерживать хроническое воспаление. Иммунная система Кишечные бактерии производят короткоцепочечные жирные кислоты (например, бутират). Они регулируют иммунные клетки и помогают контролировать воспаление. Например: «Butyrate promotes the differentiation of naïve T cells into regulatory T cells.» Эти клетки важны для поддержания иммунного баланса. Влияние питания (данные из экспериментов) В статье обсуждаются и эксперименты с диетой. Например, в модели эндометриоза у мышей диета с высоким содержанием красного мяса усиливала рост эндометриоидных очагов и вызывала изменения микробиоты кишечника.

Когда желудок оказался не желудком. Сначала он думал, что это просто «гастрит». Ну правда, что ещё может болеть в эпигастрии после антибиотиков? Тяжесть, вздутие, отрыжка — классика. Я тоже сперва склонялся к диспепсии. Да и терапия помогала в течение первой недели. И вот в какой-то момент боль стала другой. Не просто «неприятно», а глубокой, тянущей, отдающей в спину. Она не проходила ночью. Препарат перестал работать. Выполнили УЗИ: билиарный сладж, полипы, микрокамни в желчном пузыре. Терапию скорректировали. Боль прошла. Потом пришли анализы. АЛТ — в 12 раз выше нормы. АСТ — в 5 раз. Амилаза, липаза повышены. Билирубин, щелочная фосфатаза, ГГТП — явно растут. Рекомендую вызвать скорую помощь. Это был странный момент, когда реально ты боишься панкреатита или чего-то хуже. Приехали быстро. Посмотрели. Пощупали живот. Измерили давление. Посмотрели выписки. Острого живота нет. Температуры нет. Рвоты нет. Давление стабильное. Госпитализация не показана. И уехали. С одной стороны — облегчение. С другой — тревога. Потому что цифры в анализах никуда не делись. Есть вероятность, что будут только расти. И тут я думаю, что странные вещи происходят вокруг. Пациент слишком «нормальный» и слишком «здоровый» для стационара и слишком «ненормальный» для игнорирования. При этом, когда коллегам сыпятся угрозы о жалобах в Минздрав, то причины для транспортировки пациента в стационар находятся, пускай даже и необоснованные. Конечно, на момент осмотра болей у него нет, терапия-то помогает. Это то самое серое поле медицины, где всё решают обследования. Обсудили, что следующий шаг — МРХПГ амбулаторно — МРТ желчных и панкреатических протоков. Чтобы понять: - есть ли камень в общем желчном протоке; - есть ли сужения; - есть ли признаки билиарного панкреатита; - что происходит с желчными путями на самом деле. Это уже не «гастритная история». Это история про желчный пузырь, поджелудочную и печень — органы, о которых обычно думают слишком поздно.

Если у вас хронические боли в суставах и вы вынуждены постоянно пить обезболивающие, обязательно обсудите с врачом их влияние на желудочно-кишечный тракт. Возможно, ваш случай требует не гастроэнтеролога в первую очередь, а грамотного ревматолога.

Болят суставы и кишечник: когда одно лечишь, а страдает другое? Представьте ситуацию: у человека болят суставы. Боль настолько сильная, что без таблеток не обойтись. Он идет к врачам, пьет обезболивающие, проходит обследования. И вдруг выясняется, что в кишечнике — эрозии и язвы. Врачи подозревают болезнь Крона с внекишечными проявлениями (артралгии). Начинается новый круг лечения, но суставы все равно болят. Это история не одного пациента, а многих, кто столкнулся с загадочной связкой «суставы-кишечник». Пациент: мужчина, 40+ лет. Главная жалоба: хронические боли в суставах (артралгии), из-за которых последний год приходится принимать обезболивающие почти каждый день. Цель визита: исключить воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), так как врачи заподозрили, что проблемы с суставами — это лишь «верхушка айсберга». Хронология событий: что показали обследования? Пациент наблюдался у врачей три года, но точного диагноза так и не поставили. · 2020 год. Первые плановые обследования. Находят полип в толстой кишке (его удаляют) и «поверхностный гастрит». · 2022 год. Повторная гастроскопия. В желудке эрозии и бактерия Helicobacter pylori. · Ноябрь 2024 года (Ключевой момент!). Делают колоноскопию. Врачи видят в тонкой (подвздошной) кишке «эрозивно-язвенный илеит» — воспаление. Это очень похоже на болезнь Крона. · Анализы того времени. Кальпротектин (маркер воспаления в кишечнике) в норме. Анализы на паразитов и инфекции — отрицательные. · Лечение. Пробуют месалазин (препарат для лечения ВЗК) — эффекта ноль. А вот уколы гормонов (преднизолон) резко снимают боль. · Июнь 2025 года. Контрольная колоноскопия. Врачи готовятся увидеть хроническое воспаление, но... слизистая подвздошной кишки полностью здорова! Никаких следов от эрозий и язв, биопсия тоже чистая. · Вопрос. Куда делась «болезнь Крона»? Без лечения она так не проходит. · Осень 2025 года. Пациент, по-прежнему мучаясь от болей в суставах, продолжает пить обезболивающие (НПВС). Новый анализ кала на кальпротектин показывает резкий рост — 503 (это сильное воспаление). Загадка: что это было? Болезнь Крона или что-то другое? Встал выбор: два основных подозреваемых. Версия А. Болезнь Крона (аутоиммунное заболевание кишечника). · Аргументы «за»: Были язвы в типичном месте (терминальный илеит). Сработали гормоны (преднизолон). · Аргументы «против»: Полное самоизлечение без специфической терапии. Нет эффекта от месалазина. Хотя в последних клинических рекомендациях он вообще не рекомендуется. Однако с учетом прошлого опыта пациенты с болезнью Крона все же несколько положительно отвечали на данную терапию. Нормальные биопсии до и после вспышки. Версия Б. НПВП-индуцированная энтеропатия (повреждение кишечника таблетками от боли). · Что это такое? Нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен, нимесулид и др.) могут «убивать» не только боль, но и слизистую кишечника. Они вызывают эрозии и язвы, которые эндоскопически неотличимы от воспалительного заболевания кишечника. · Аргументы «за»: Пациент годами «сидит» на НПВС. Воспаление (кальпротектин 503) появилось именно на фоне приема таблеток. Я всегда прошу пациентов отменять прием НПВС за 7-10 дней до сдачи анализа. Как только острый эпизод прошел (возможно, организм временно адаптировался или пациент пил меньше таблеток), язвы зажили полностью. Это характерно именно для лекарственного поражения, а не для хронической болезни Крона. Скорее всего, мы имеем дело с «замкнутым кругом»: 1. У пациента есть реальное ревматологическое заболевание, вызывающее боль в суставах. 2. Чтобы снять боль, он вынужден постоянно принимать НПВС. 3. НПВС вызывают химическое воспаление и эрозии в кишечнике (повышают кальпротектин). 4. Это кишечное воспаление ошибочно приняли за болезнь Крона. Как разорвать порочный круг? Лечить нужно не анализы, а причину. Здесь она, вероятно, в суставах, а кишечник — «жертва обстоятельств». Нельзя лечить кишечник, игнорируя суставы, и наоборот. А главное всегда помнить, что иногда таблетка, которая снимает боль в одном месте, может стать причиной болезни в другом.

Я люблю назначать Nestle Optifast. Они есть в виде десертов, супов, коктейлей и т.д. Например, этим можно заменить самый калорийный прием пищи.

На приеме пациент с жалобами на чувство тяжести после еды. Самостоятельно принимал рабепразол и итоприд — эффект был, но нестойкий. На первый взгляд — типичная диспепсия. Но в ходе беседы удалось выяснить важную деталь: на фоне приема антидепрессанта у пациента появилось ощущение утраты контроля над размерами порций и эпизоды переедания. В итоге тяжесть после еды оказалась не столько проявлением кислотозависимой патологии, сколько следствием избыточного объема пищи и изменения пищевого поведения. В результате + 10 кг веса за год. Антидепрессанты могут: - усиливать аппетит - снижать чувство насыщения - менять пищевые привычки и импульсивность Поэтому при жалобах на «диспепсию» важно: - уточнять психотропную терапию - спрашивать про пищевое поведение - не ограничиваться назначением ИПП и прокинетиков Иногда ключ к желудку лежит через психику и поведение пациента. Помимо коррекции терапии мы решили попробовать сипинговое питание как альтернативу привычным большим порциям с целью снизить нагрузку на желудок и помочь пациенту лучше контролировать объём потребляемой пищи.

На моей памяти жалоб на меня было немного. Поэтому каждую я помню почти поимённо. Но одна — особенно запоминающаяся. Жалоба начиналась грозно: «Халатно относился ко мне». Уже смешно, потому что если и в чём меня можно обвинить, так это в излишнем старании и желании всем срочно помочь. История была такая. Я тогда работал дежурным врачом. Пациентка обратилась с проблемой, которая явно требовала экстренной помощи ЛОРов. Я ей чётко и ясно рекомендовал: срочно ехать в оториноларингологическое отделение ГКБ, потому что именно они на этом специализируются. Но дальше вмешался языковой барьер и, видимо, альтернативная логика. Вместо ЛОР-отделения пациентка поехала в ЧЛХ. Там, что неудивительно, её не приняли. И вот тут, по её мнению, виноватым автоматически стал я. Пациентка торжественно вернулась ко мне, включила камеру мобильного телефона и начала снимать меня с комментариями и обещаниями пожаловаться во все возможные инстанции. Я сидел, слушал и внутренне думал, что где-то в параллельной реальности это уже прямой эфир. 😀😂 Потом я шутил, что, возможно, стал звездой таджикского YouTube — просто алгоритмы ещё не подхватили. 😁 Мораль? Иногда ты делаешь всё правильно, но жалоба всё равно находит тебя.

Сегодня пациент увидел мой сторис о том, что у меня изжога. Очень удивился. А потом сказал: — Спасибо вам, вы ведь вылечили меня от изжоги. Ирония судьбы 🙂 Я хорошо помню свой первый эпизод. Мне было 11 лет, 5 класс. Я уже считал себя достаточно взрослым, чтобы вместо маминого обеда выбрать что-нибудь «вредное». Одним из таких лакомств было сгущённое молоко с хлебом. Вот тогда я впервые и узнал, что такое изжога ❤️‍🔥 Потом это ощущение стало появляться после жареной картошки. Именно тогда папа познакомил меня с «проверенным средством» — молоком. Помогало. Спасибо, папа. В классе 7 он же познакомил меня с Алмагелем. Неделя приёма — и я забывал об изжоге на месяцы. С годами я начал понимать свои провокаторы. Уже знал, что мне можно, а что — можно, но с оговорками: потом придётся выпить стакан молока. К счастью, оно почти всегда было в холодильнике. В студенческие годы изжога возвращалась эпизодами. Помогал омепразол. Ну а как иначе — я же студент-медик: всё знаю, всё могу. В те же годы я впервые почувствовал, что такое диспепсия — то самое жжение, которое уже не совсем про еду. Тогда я впервые пришёл к гастроэнтерологу. Он отказался принимать меня без гастроскопии. Конечно, я её не сделал. Одна мысль о процедуре… и симптомы временно прошли. Со временем я научился контролировать своё состояние. Но однажды контроль исчез. Антациды перестали помогать совсем. Я перепробовал все возможные ингибиторы протонной помпы — в разных дозах, комбинациях, схемах. Изжога жила своей жизнью. Могла появляться после самой безобидной еды. А могла полностью отсутствовать в период откровенного «жора». Уже не я управлял ею — она управляла мной. В ход шло всё: минеральная вода, кока-кола, пищевая сода, комбинации препаратов. Мне нужно было понять: что вообще здесь происходит и каков механизм этого всего. И, кажется, именно с этого момента начался мой настоящий путь — не просто пациента, а врача, который знает изжогу не по учебникам.

Вчера на приеме пациенту, который прилетел из другого города я назначал антидепрессант. Хотя обещал себе прежде, чем назначить антидепрессант, остановиться и подумать: что именно я сейчас лечу: симптом или неопределённость? Я пообещал себе не использовать препарат, как способ быстрее закончить клинический диалог (ни с пациентом, ни с собой). И помнить: если лечение работает, это ещё не доказательство, что диагноз верен. Я был гастроэнтерологом, который слишком хорошо знал, как тонка граница между кишечником и головой. СРК встречался у меня повсюду: в жалобах, в паузах между словами, в том, как пациенты держались за живот, словно за оправдание своей усталости. Антидепрессанты работали — и это было самым опасным. Вздутие уходило. Боль стихала. Стул становился «нормальным». Пациенты благодарили, а я ловил себя на тихом профессиональном удовлетворении. Я не назначал их «без показаний» — я назначал их широко. Слишком широко. Тревога? Конечно. Соматизация? Почти всегда. Хронический стресс? У кого его нет. Я начал видеть «функционалку» раньше, чем человека. Постепенно сформировался устойчивый клинический паттерн: хронические жалобы + нормальные обследования = СРК. Ночами я пересматривал истории болезней и увидел общее: диагноз ставился рано, иногда до завершения полноценного дифференциального поиска, психофармакотерапия начиналась до формирования чёткого терапевтического альянса. Стало очевидно, что антидепрессанты давали симптоматический эффект, снижая центральную обработку боли, но маскировали клиническую неоднородность пациентов. После этого я изменил подход. Антидепрессанты остались в арсенале, но перестали быть стартовой терапией. Приоритет сместился к поэтапной диагностике, стратификации пациентов и более чёткому определению точки приложения терапии — периферической или центральной.