Dr.OYu|Оксана Шайдюк

Добрый вечер, коллеги! 🌟 ⤵️ ANOCA и INOCA. Примерно у половины пациентов, которых мы направляем на плановую КАГ с типичной стенокардией, обструктивного поражения не находят. Термины, в которых путаются чаще всего❤️ ANOCA - стенокардия при необструктивных коронарных артериях (стеноз <50%) INOCA - то же плюс объективно доказанная ишемия: нагрузочная проба, перфузионная сцинтиграфия, стресс-ЭхоКГ Это хронический коронарный синдром. Инфаркт при интактных артериях (MINOCA) - отдельная история, разберём её в следующем посте. Почему «интактные артерии» ≠ хороший прогноз Среди направленных на плановую КАГ по поводу стенокардии до 40–50% не имеют стенозов ≥50%; у женщин доля выше. При этом INOCA сопряжена с повышенным риском сердечно-сосудистых событий, повторных госпитализаций и стойко низким качеством жизни. Пациенты годами ходят по врачам без диагноза. Сам по себе диагноз «INOCA» бесполезен, пока не определён механизм: 🔹 Микрососудистая дисфункция - резерв коронарного кровотока CFR <2,0–2,5 и/или индекс микроциркуляторного сопротивления IMR ≥25 🔹 Вазоспастическая стенокардия - спазм эпикардиальной артерии: сужение ≥90% при пробе с ацетилхолином с воспроизведением типичной боли и ишемических изменений ЭКГ 🔹 Микрососудистый спазм - симптомы и изменения ЭКГ есть, эпикардиального сужения ≥90% нет 🔹 Смешанный вариант и некоронарные причины боли ⏺️Стандарт - инвазивное функциональное тестирование коронарных артерий: проводниковая оценка FFR, CFR, IMR плюс провокационная проба с ацетилхолином. ⏺️В рекомендациях ESC 2024 по хроническим коронарным синдромам это класс I, уровень доказательности B - при сохраняющейся стенокардии на фоне оптимальной терапии и при неясном диагнозе после неинвазивного обследования. ⏺️Для микрососудистой стенокардии работают критерии COVADIS: симптомы ишемии + отсутствие обструктивного поражения + объективные признаки ишемии + доказанное нарушение микрососудистой функции. ➡️Лечение - строго по эндотипу Микрососудистая дисфункция: β-адреноблокаторы (предпочтителен небиволол), ингибиторы АПФ, статины; при рефрактерных симптомах обсуждаются ранолазин и триметазидин. Вазоспастическая форма: основа - антагонисты кальция в максимально переносимых дозах, далее пролонгированные нитраты, никорандил. Отказ от курения обязателен‼️‼️‼️ ⚠️ Неселективные β-адреноблокаторы усиливают спазм и противопоказаны - классическая ошибка, если эндотип не определён. Что подход работает, показало исследование CorMicA: терапия, стратифицированная по результатам инвазивного тестирования, достоверно уменьшила выраженность стенокардии и качество жизни к 6 месяцам и к году. В марте 2025 года на ACC представлены результаты WARRIOR: 2476 женщин с подозрением на INOCA, интенсивная терапия (статин + иАПФ/БРА + низкие дозы аспирина) против обычного ведения. По первичной конечной точке за 5 лет - результат нейтральный. Оговорки существенные - назначения в группах фактически не различались, мощности не хватило. Во вторичном анализе интенсивная терапия уменьшала объём некальцинированной бляшки. Вывод простой➡️ универсальной «терапии INOCA» нет💊 📚 1. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2024;45(36):3415–3537](https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/36/3415/7743115) 2. [Kunadian V, et al. EAPCI expert consensus document on ischaemia with non-obstructive coronary arteries. Eur Heart J. 2020;41(37):3504–3520](https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/37/3504/5867624) 3. [Ford TJ, et al. Stratified medical therapy using invasive coronary function testing in angina: the CorMicA trial. J Am Coll Cardiol. 2018;72(23):2841–2855](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30266608/) 4. [WARRIOR: Intensive Medical Therapy vs. Usual Care in Women With Suspected INOCA. ACC.25, март 2025](https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Clinical-Trials/2025/03/26/21/53/warrior) 5. [Клинические рекомендации Минздрава России «Стабильная ишемическая болезнь сердца»](https://cr.minzdrav.gov.ru) Ваша О.Ю.🌸

❤️Аркадий и Борис Стругацкие, «Трудно быть богом» (1964) 📚Самая известная их книга, пожалуй.  Планета с земным средневековьем. Арканарское королевство: грязь, доносы, серые штурмовики, которые режут всех, кто умеет читать. Среди местных живёт дон Румата Эсторский - на самом деле землянин Антон, сотрудник Института экспериментальной истории. Он наблюдает. Может тайком вывезти учёного или книжника, но вмешиваться в ход истории ему запрещено. А на его глазах происходит ровно то, что должно происходить в такие эпохи.  Румата спасает доктора Будаха - местного врача и учёного, на которого объявлена охота, - и спрашивает: что бы ты сделал на моём месте, будь ты богом? Будах начинает перечислять. Накормить всех. Дать здоровье. Продлить жизнь. И на каждое предложение Румата спокойно объясняет, чем именно это кончится. Ни один вариант не работает. Диалог упирается в фразу: «Сердце моё полно жалости. Я не могу этого сделать». Мы каждый день оказываемся между этими двумя полюсами, видеть страдание и знать границы того, что реально можем изменить. Румату ломает запрет вмешиваться. Читается быстро, почти как приключенческий роман - и этим обманывает. Настоящий её вопрос не про мечи и не про Арканар, а про то, что делает с человеком позиция «я знаю и могу больше, чем они». Стругацкие ответа не дают, но финал показывает, чем заканчивается срыв. Экранизаций  есть две: Фляйшмана (1989) и Германа (2013). Вторая - совсем не для первого знакомства. Ваша О.Ю. 🌸 #книжныйклуб

Добрый вечер, коллеги! 🌟 Книжный клуб в каникулы) ‼️Очень советую почитать книги братьев Стругацких) ✨Аркадий (1925–1991) и Борис(1933–2012). Ленинградская семья, отец -искусствовед. В блокадную зиму 1942-го Аркадия с отцом вывезли по Дороге жизни. Отец умер в дороге, Аркадий выжил один из всего вагона. Борис с матерью остались в блокадном городе и пережили её там. ✨Ни тот ни другой не был писателем по образованию. Аркадий окончил Военный институт иностранных языков, японский и английский, служил переводчиком на Дальнем Востоке, потом переводил японскую прозу. Борис -астроном, работал в Пулковской обсерватории. ✨Писали они только вместе: съезжались в одном городе и спорили над каждой фразой, пока не оставалось то, с чем согласны оба. Борис потом говорил, что в одиночку каждый из них - меньше половины. После смерти брата он публиковал прозу под псевдонимом С. Витицкий, много лет вёл семинар для молодых авторов и отвечал читателям. Главное, что стоит про них понимать, что фантастика у Стругацких почти всегда декорация. По существу, они всю жизнь писали об одном - о человеке, который вынужден делать выбор, не имея полной информации и не зная, чем всё кончится. С чего начинать, если не читали: ▪️ «Понедельник начинается в субботу» - если хочется лёгкого и смешного ▪️ «Трудно быть богом» - если хочется про цену вмешательства ▪️ «Пикник на обочине» - если хочется самого известного ▪️ «За миллиард лет до конца света» - если хочется про то, как на учёного давят, чтобы он бросил работу. Короткая и, по-моему, самая недооценённая ▪️ «Град обреченный» - если готовы к тяжёлому и сложному. Ваша О.Ю.🌸 #книжныйклуб

Дорогие коллеги, поздравляю вас с праздником! Пусть с вами всегда будут здоровье, силы, радость и удовлетворение от самой лучшей и нужной работы в мире! ❤️❤️❤️

Добрый вечер, уважаемые коллеги!🌟 Тут поступили вопросы по экзаменационным задачам, решила ответить для всех!  Может быть полезно!📌 ❓Вопрос: Мы имеем право переквалифицировать ОКС в Инфаркт Миокарда только в сочетании повышения тропонинов хотя бы с одним из признаков ЭКГ, ЭХО-КГ, симптомов ишемии. А если, например, на ЭХО имеется зона гипо/акинезии, ЭКГ QS + Элевация ST, при этом тропонины ещё не взяты, ЧКВ ещё не проводили. В таком случае мы не имеем права ставить Инфаркт Миокарда? ‼️Ответ: Нет, строго формально мы не выставляем финальный диагноз «Инфаркт миокарда» до получения тропонинов, при этом  мы обязаны действовать, как при ОКС с подъемом сегмента ST! Мы не ждем тропонины, чтобы везти пациента на ЧКВ. Мы ставим рабочий диагноз «ОКСпST» и действуем по протоколу: дезагреганты, антикоагулянты, экстренная коронарография. Диагноз острого инфаркта миокарда устанавливается при наличии повреждения миокарда (повышения тропонина выше 99-го перцентиля) в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков ишемии: 1.  Симптомы ишемии. 2.  Новые ишемические изменения на ЭКГ. 3.  Появление патологического зубца Q. 4.  Визуализация новой потери жизнеспособного миокарда (зона гипо/акинезии). 5.  Выявление коронарного тромбоза при ангиографии или аутопсии. Почему мы не говорим «ИМ» до тропонинов? ⤵️Потому что существует ряд неишемических причин элевации ST и зон акинезии (миокардит, стресс-кардиомиопатия Такоцубо, старый постинфарктный рубец с аневризмой, который дает стойкую элевацию ST). Только положительный тропонин подтверждает, что в данный момент происходит некроз кардиомиоцитов, и позволяет поставить точку в диагнозе. 💓Т.о. отвечаете: «На данном этапе мы можем поставить только диагноз ОКС с подъемом сегмента ST. Инфаркт миокарда будет верифицирован ретроспективно при получении повышенного уровня сердечных тропонинов, что и произойдет после забора крови (который должен быть выполнен немедленно, но не должен задерживать ЧКВ)».   ❓Вопрос: Если в задаче не даны Тропонины, но даны КФК: общ. КФК + КФК-MB с их многократным нарастанием через 6 часов + признаки ОСН. Это нам позволяет ставить Инфаркт Миокарда или лучше добрать тропонины и пока оставить диагноз ОКС? ‼️Ответ: Да, это позволяет поставить диагноз Инфаркта миокарда в рамках задачи, но с важной оговоркой для современной практики. Здесь нужно вспомнить исторический контекст и текущие рекомендации: 1.  Стандартом диагностики ИМ 1-го типа являются высокочувствительные сердечные тропонины (hs-cTn). Это «золотой стандарт». КФК-МВ обладает меньшей чувствительностью и специфичностью. 2.  Однако, 4-е универсальное определение ИМ не списывает КФК-МВ. Оно четко говорит, что предпочтительным биомаркером является тропонин. Но если тропонины недоступны (что в современных условиях редкость, но в задачах бывает), лучшей альтернативой является КФК-МВ. 3.  Критерии для диагноза по КФК-МВ:        Повышение выше верхней границы нормы (ВГН).       Характерная динамика (подъем и снижение). Многократное нарастание в вашем примере как раз это демонстрирует. ❣️Т.о. в условии задачи, где вам  не дали тропонины, но дали КФК-МВ с убедительной динамикой и клинику (ОСН), вы обязаны поставить диагноз «Инфаркт миокарда». Ваша О.Ю.🌸 #вопросыответы

ЖТ (отведение aVF) с ретроградной активацией предсердий. В данном случае можно видеть, что ретроградные зубцы Р накладываются на зубец Т каждого желудочкового комплекса.

ЖТ с прямым доказательством наличия независимой активности предсердий. Зубцы Р разделены интервалами в 0,75 с и четко видны после 1,3,6,8,10,13,15 и 17-го желудочкового комплекса

И еще... Активность предсердий во время ЖТ Часто при ЖТ синусовый узел продолжает работать по своему графику. Это создает независимую активность предсердий (синусовые зубцы P), которая имеет меньшую частоту, чем желудочковая активность. ⤵️ Варианты проведения импульсов 1️⃣ Классический вариант (независимость) Синусовый узел «не слушается» желудочков. Зубцы P идут в своем ритме, независимо от широких QRS. 2️⃣ Ретроградное проведение (через АВ-узел) Каждый импульс от желудочков проводится назад к предсердиям. В этом случае зубец P следует сразу после комплекса QRS. ⤵️ Нюансы ретроградного проведения ✅ Скрытый зубец P. Часто он накладывается на конечную часть желудочкового комплекса и визуально не виден на ЭКГ. ✅ Редкий случай (АВ-блокада II степени). В АВ-соединении может возникнуть блокада. Тогда только некоторые из желудочковых импульсов смогут вернуться на предсердия. ➡️ Обнаружение независимой активности предсердий - ключ к дифференциальной диагностике. * Это позволяет исключить источник тахикардии в АВ-узле или выше него. * Дает возможность отличить ЖТ (желудочковую тахикардию) от СВТ(суправентрикулярной тахикардии) с широкими комплексами QRS.

Ритмограмма. Мономорфная ЖТ. После четырех синусовых комплексов можно видеть последовательность регулярно и с высокой частотой следующих друг за другом уширенных комплексов. ( По III стандартному отведению можно предположить наличие нижнего ИМ) Ваша О.Ю.🌸 #желудочковаятахикардия #нарушенияритмасердца

Добрый день, уважаемые коллеги!☀️ ❤️Мономорфная желудочковая тахикардия выглядит на ЭКГ как последовательный ряд эктопических желудочковых комплексов, имеющих одинаковую конфигурацию (монофорность), следующих друг за другом регулярно с высокой частотой. 📋 Ключевые ЭКГ-признаки ⏺️Уширение QRS >0,12 с (чаще >0,14 с) ⏺️Регулярный ритм (ЧСС варьирует от 120 до 250 уд/мин) ⏺️ Диссоциация активности предсердий и желудочков (зубцы P «плавают» независимо от QRS) ⏺️Сливные комплексы и синусовые захваты (патогномоничный признак, указывающий на независимость от активности предсердий) 🗂 Причины МЖТ 1. Ишемическая болезнь сердца➡️ острый инфаркт или постинфарктный кардиосклероз. 2. Кардиомиопатии ➡️ дилатационная (ДКМП), гипертрофическая (ГКМП), аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКМП ПЖ). 3. Воспалительные и специфические поражения ➡️ миокардит, саркоидоз, болезнь Чагаса. 4. Структурные аномалии ➡️ пролапс митрального клапана, клапанные пороки, корригированная тетрада Фалло. 5. Другие причины ➡️ дигиталисная интоксикация, идиопатическая форма. 📌Главное в тактике лечения (стратификация риска) Очень важно разделить пациентов на группы риска! 1️⃣ Группа высокого риска (структурная патология сердца) * ИМ, кардиомиопатии. * МЖТ носит рецидивирующий характер, высок риск внезапной сердечной смерти (ВСС). * Тактика ➡️ рассмотреть имплантацию кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), особенно у пациентов с низкой фракцией выброса. 2️⃣ Идиопатические формы * Фасцикулярная тахикардия. * Тахикардия из области выносящего тракта правого желудочка (ВТПЖ). Возникают в структурно неизмененном сердце. Отлично поддаются лечению с применением радиочастотной аблации (РЧА). Прогноз благоприятный. 3️⃣ Ускоренный идиовентрикулярный ритм * Отдельная форма ЖТ с частотой менее 120 уд/мин. * Лечение, как правило, не требуется, так как это компенсаторный механизм. Увидев «широкий и правильный» ритм у пациента 1. Сразу ищем диссоциацию P и QRS. 2. Исключаем структурную патологию (Эхо-КГ). 3. Оцениваем гемодинамику (устойчивость). В ургентной ситуации при нестабильной гемодинамике - немедленная кардиоверсия.

"Научные консенсус по антитромботической терапии после коронарного шунтирования (КШ)" от имени нескольких рабочих групп Европейского кардиологического общества. https://academic.oup.com/eurheartj/article/47/20/2419/8242428?utm_source=etoc&utm_campaign=eurheartj&utm_medium=email&nbd=14184319063&nbd_source=campaigner&login=false Почитаем основные положения: 1. Оценка риска кровотечения должна быть центральным компонентом выбора антитромботической стратегии после КШ. 2. Выбор антитромботических препаратов после КШ, их дозировка и продолжительность терапии должны определяться индивидуально для каждого пациента и пересматриваться в течение всего курса лечения с помощью междисциплинарного обследования. 3. Предоперационная отмена ингибиторов P2Y12 имеет решающее значение для минимизации периоперационного кровотечения при КШ. Тикагрелор можно безопасно отменить за 3 дня до операции, клопидогрел — за 5 дней, а прасугрел — за 7 дней в плановых случаях. В экстренных случаях следует применять индивидуальные стратегии, включая переход на кангрелор и/или тестирование функции тромбоцитов, для балансирования тромботических и геморрагических рисков. 4. У пациентов с хроническим коронарным синдромом (ХКС) после КШ следует продолжать прием аспирина (75–100 мг один раз в день) в периоперационном периоде и возобновить его в течение 24 часов после операции, в идеале в течение 6 часов. 5. Длительное применение аспирина в низких дозах целесообразно для снижения риска ишемических событий и окклюзии шунтов. 6. Начало приема тикагрелора в течение 48 часов после КШ связано с улучшением проходимости шунтов у пациентов с ХКС. 7. Пациенты с ХКС перенесшие КШ и не находящиеся в стадии высокой частоты осложнений, могут получать двойную антиатромбоцитарную терапию (ДАТТ) аспирином с клопидогрелом или тикагрелором в течение 12 месяцев для снижения риска отторжения шунтов. 8. У пациентов с ОКС сохраняется высокий долгосрочный риск рецидива ишемических событий из-за устойчивого протромботического состояния. Продолжение антитромботической терапии после первичного события, в том числе после КШ, имеет важное значение для снижения этого риска. 9. ДАТТ аспирином с инг.P2Y12 в течение 12 месяцев является стандартной антитромботической стратегией при ОКС. У пациентов, перенесших КШ и не имеющих высокого риска кровотечений (ВРК), ДАТТ следует начинать или возобновлять после операции, как только исчезнут опасения из-за периоперационного кровотечения. 10. Тикагрелор и прасугрел являются предпочтительными инг.P2Y12 у пациентов с ОКС, перенесших КШ, благодаря большему снижению ишемических событий и смертности по сравнению с клопидогрелом. 11. У пациентов в группе ВРК для снижения риска кровотечений используются стратегии деэскалации, включая снижение дозы, переход на клопидогрел или раннюю отмену одного из препаратов. Однако эти стратегии в основном основаны на данных, полученных после ЧКВ, а доказательства для пациентов после КШ, ограничены. 12. У пациентов, перенесших КШ после ОКС, целесообразна длительная поддерживающая терапия аспирином (75–100 мг в день). Более высокие дозы аспирина не продемонстрировали дополнительной пользы в отношении ишемии у этой группы пациентов и связаны с повышенным риском ЖКК и небольших кровотечений, особенно в сочетании с инг.P2Y12. 13. Назначение оральных антикоагулянтов (ОАК) для профилактики тромбоэмболического инсульта при послеоперационной фибрилляции предсердий (ФП) должно быть адаптировано к степени тяжести ФП, риску тромбоэмболических осложнений и кровотечений, а также предпочтениям пациента. 14. В раннем послеоперационном периоде могут назначаться терапевтические дозы нефракционированного гепарина (НФГ) или низкомолекулярного гепарина (НМГ). 15. Необходимость терапии ОАК следует переоценить через 4 недели. 16. Следует избегать тройной антитромботической терапии (ОАК + ДАТТ) из-за повышенияриска кровотечений. У пациентов, нуждающихся в ОАК после КШ рекомендуется двойная терапия: ОАК и один антиагрегант (аспирин или клопидогрел). От себя... Систематика информации и сама по себе хороша, даже если не добавляет ничего нового.

Добрый день, коллеги! ☀️ 📌Сегодня обсудим Юперио - это комбинация двух компонентов: сакубитрила (ингибитор неприлизина) и валсартана (БРА). ✅Сакубитрил после приема превращается в активный метаболит (LBQ657) и блокирует фермент неприлизин (нейтральную эндопептидазу, NEP). Это приводит к накоплению вазоактивных пептидов, включая натрийуретические пептиды (НУП), брадикинин, субстанцию Р и адреномедуллин. ✅Валсартан (БРА) селективно блокирует рецепторы AT1 к ангиотензину II, подавляя вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, а также неблагоприятное ремоделирование миокарда (гипертрофию и фиброз). ✅В итоге повышение активности сосудорасширяющего, натрийуретического и антифиброзного звена (через НУП) с одновременным подавлением повреждающей РААС (через валсартан). На фоне приема прогностически значимо снижаются уровни NT-proBNP и альдостерона. ‼️ Главное из исследования PARADIGM-HF У пациентов с ХСНнФВ терапия сакубитрил/валсартаном снизила риск сердечно-сосудистой смерти и госпитализации по поводу СН на 20%, а риск смерти от любой причины — на 16% по сравнению с эналаприлом. ❣️ Показания к назначению - Хроническая сердечная недостаточность (II–IV ФК по NYHA) с систолической дисфункцией и сниженной ФВ ЛЖ для снижения риска сердечно-сосудистой смерти и госпитализаций по поводу СН. - Эссенциальная артериальная гипертензия (как дополнительная опция). 🚫 Противопоказания 1. Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата. 2. Одновременный прием с ингибиторами АПФ (из-за риска ангионевротического отека). Временной интервал между отменой иАПФ и стартом Юперио должен составлять не менее 36 часов. 3. Одновременный прием с алискиреном у пациентов с сахарным диабетом 2 типа или с рСКФ < 60 мл/мин/1,73 м². 4. Тяжелые нарушения функции печени (билиарный цирроз, холестаз). 5. Беременность и период грудного вскармливания. 6. Возраст до 18 лет (безопасность и эффективность не установлены). 📋 Анализы перед началом приема - Общий анализ крови. - Электролиты (К⁺, Na⁺), креатинин, рСКФ. - Функциональные пробы печени (АЛТ, АСТ, ЩФ, билирубин). - Уровень NT-proBNP (полезен для базовой оценки). ⤵️Обязательная коррекция гиповолемии и гипонатриемии перед стартом (снижает риск гипотензии). Стартовая доза- 100 мг (51,4 мг + 48,6 мг) × 2 раза в сутки. Для пациентов с ХБП (рСКФ 30–60 мл/мин), пожилых и пациентов с умеренными нарушениями печени стартовая доза может быть снижена до 50 мг × 2 раза в сутки (с последующим титрованием под контролем АД, электролитов и функции почек). Целевая доза - 200 мг (102,8 мг + 97,2 мг) × 2 раза в сутки. При хорошей переносимости каждые 2–4 недели увеличивайте дозу, пока не будет достигнута целевая. При артериальной гипертензии и недостаточном контроле АД возможно назначение по схеме 200 мг × 1 раз/сут с повышением до 400 мг × 1 раз/сут. ‼️ При возникновении гипотензии сначала скорректируйте дозу диуретиков или сопутствующих гипотензивных. Если это не помогает, тогда временно уменьшите дозу Юперио или приостановите прием. 📚 Литература 1. McMurray J.J.V., Packer M., Desai A.S. et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med. 2014; 371: 993–1004 (исследование PARADIGM-HF). 2. Инструкция по медицинскому применению препарата Юперио (регистрационное удостоверение ЛП-003532 от 25.03.2016). 3. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению ХСН (ОССН – РКО – РНМОТ, актуальная версия). 4. FDA. Entresto (sacubitril/valsartan) prescribing information. 2024. 5. Solomon S.D., McMurray J.J.V., Anand I.S. et al. Angiotensin-neprilysin inhibition in heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2019; 381: 1609–1620 (исследование PARAGON-HF). Ваша О.Ю. 🌸 #ХСН #Юперио #Сакубитрил_Валсартан #PARADIGM_HF

Добрый день, уважаемые коллеги!☀️ ❤️На фото мой дед - Шайдюк Виктор Касьянович. Во время войны его служба проходила в 224 отдельной гаубичной артиллерийской бригаде в начале курсантом, затем командиром взвода, начальником связи, начальником штаба дивизиона, начальником топографической службы полка, начальником разведки бригады. За участие в боевых действиях он был награжден боевыми орденами и медалями, неоднократно отмечался благодарностями Верховного Главнокомандующего, в том числе за участие в составе 1-го Дальневосточного фронта в боях в Японии, где и закончил войну. В мирное время дед работал директором крупных цементых заводов. С утра до ночи проводил на работе. Мне с дедушкой всегда было невероятно интересно говорить обо всем, обсуждать книги, ходить в театры, путешествовать. Но, никогда он не вспоминал и не рассказывал о войне, которую так достойно прошел. Ваша О.Ю.💚