Manora looksmaxx 1

ПРИВАТКА БЕСПЛАТНО ЗА.. За аккаунт на озоне кто заинтересован пишите)

Если че тгк не продан, я все еще админ

🩸❓🩸3️⃣🅰️4️⃣ Привет пацаны, это Ксеноморф, сегодня я вам расскажу немного заезженную фишку, как почти бесплатно вдвое усилить почти любой оральный препарат Все что нам для этого нужно: любое соединение, которое ингибирует фермент в печени и кишечнике CYP3A4 Начиная от банального грейпфрута, ведь в его соке содержится нарингин и фуранокумарины, также например подойдет дешевый пиперин, заканчивая каким нибудь кетоконазолом (впринципе их очень много, поэтому прогулите список сами) Что вообще делает CYP3A4? Нагло ворует у нас наш препарат, который мы вкинули перорально, условно и примерно, он сворует 70% препарата Конечно фарм компании про это знают и часто в инструкции к препаратам по типу СИОЗС, мы встретим надпись о противопоказаниях приема препа с грейпфрутом и тд. Но условно, ты пацан, что купил дорогущий препчик и понимаешь, что условные 4 мг препарата превратятся в 2, так что эту систему спокойно можно обойти ингибиторами CYP3A4 Давайте на примере хорошо изученного мидазолама в этом контексте посмотрим как это работает: ⭐️ Мы принимаем его перорально, дальше он проходит свой метаболизм в кишечной стенке, где CYP3A4 особенно много часть препарат отправит в никуда, дальше через воротную вену остатки летят в печень, где уже печеночный CYP3A4 оторвет еще часть с него, по итогу все, что осталось высвобождается в кровь и начинает работу При том, при внутривенном введении мы скипаем первый кишечный метаболизм, от чего концетрация снизиться только в печени (довольно очевидно🙂) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10579473 А вот исследования, где мидазолам вкинули после приема кетоконазола (он в свою очередь довольно сильный ингибитор фермента), по итогу биодоступность препа выросла с 25% до 85% Ну и конечно вы должны понимать, что не с каждым оральным препаратом это будет работать одинаково, например 17-алькеированные роиды (ну оральные типа метана, анавара и тд), потому что в их молекулу уже вшита часть, что поможет препу лучше метаболизироваться (также это может вообще помешать препу распасться на метаболиты, что не круто), ну и также есть еще куча ферментов CYP, что будут влиять на метаболизм) 🅰️🅱️🩸 Так что перед такими махинациями сами узнавайте как препарат метаболизируется и имеет ли смысл перед ним вкинуть что то, а также очень важно понимать, что больше высвобождения в кровь - пропорциональный рост побочных эффектов, кроме основных положительных👄 Не теряйте меня и влетайте в мой тг - @xenopill

Купить приват за 400₽

Почему цонк напиздел и так и не снял ни одного видео с лицом

Ч снова разбил телефон и только щас обзавелся новым

CNP — САМЫЙ ЕБАНУТЫЙ ФАКТОР РОСТА Натрийуретический пептид типа С (ЦНП) — это гормон, который вырабатывается эндотелиальными клетками, кардиомиоцитами и фибробластами и участвует в регуляции функций сердечно-сосудистой системы и роста. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ: CNP-индуцированное повышение уровня cGMP активирует путь cAMP/PKA, и эта активация вносит вклад в стимулирование роста кости за счёт действия на гипертрофические хондроциты. CNP регулирует не только резорбцию остеокластов, но и пролиферацию и дифференцировку остеобластов. Выработка cGMP, индуцированная CNP, приводит к образованию кости в остеобластоподобных клетках. Активация CNP увеличивала активность щелочной фосфатазы (ALP), остеокальцина и способствовала минерализации костных узелков в культуре клеток. Аналогично, CNP повышал уровни маркеров костного обмена — как остеобластных (остеокальцин, проколлаген I типа, общая и костноспецифическая щелочная фосфатаза), так и остеолитических (тартрат-резистентная кислая фосфатаза — TRAP, и C-концевой телопептид коллагена I типа — CTX-I). Другим важным фактором регуляции костного роста является оксид азота (NO). У мышей, лишённых эндотелиальной NO-синтазы (eNOS), наблюдаются аномалии развития костей, а при отсутствии индуцибельной NO-синтазы (iNOS) — нарушения остеогенеза и заживления костей. iNOS синтезируется в ответ на воспалительные стимулы, вырабатывая NO, что может вызывать потерю костной ткани. Так как NO — высоко реактивная молекула, его точные мишени в костной ткани пока неизвестны. Тем не менее, показано, что NO ингибирует резорбцию костей, индуцируя синтез cGMP (так же, как и CNP). Таким образом, CNP может участвовать в ремоделировании костной ткани. NO и CNP синергируют, тк оба увеличивают cGMP, но через разные механизмы (CNP — NPR-B, NO — sGC). CREB является важным транскрипционным фактором для пролиферации и дифференцировки хондроцитов. Большие стадисы про натрийуретический пептид: *клик* *клик* Чат|Консультация|Приват

КАНАЛ ПО РОСТУ И ЧЕДИРОВАНИЮ На канале публикуются научно обоснованные материалы о продольном росте, молекулярных механизмах и современных исследованиях: разборы биологии ростовой пластинки, фармакологии, чедирования, костного удлинения, расширения зон роста, аномальных скачков роста, сигнальных путей, а также препаратов, воздействующих на них - как доступных аптечных, так и сложных экспериментальных молекул. Всё изложено строго с научной точки зрения https://t.me/true_moringa