Записки психіатра

МОЗ інформує: аптеки починають відпускати ліки на основі медичного канабісу 🗓️ Сьогодні, 11 червня, в Україні відбувається знакова подія — вперше в історії пацієнту буде виписано та погашено рецепт на лікарський засіб на основі медичного канабісу. 🏥 Це відбудеться о 12:00 у поліклініці Вінницької обласної клінічної психоневрологічної лікарні ім. акад. О. І. Ющенка. Цей рецепт буде оформлено через МІС Doctor Eleks, на якій працює заклад. 📌 Як це працює? 📄 Ще 16 лютого 2024 року в Україні набрав чинності Закон про медичний канабіс. З 1 жовтня 2024 року в ЕСОЗ запрацював відповідний функціонал для лікарів і фармацевтів, а тепер аптеки офіційно розпочинають відпуск таких препаратів. 🌿 Призначення та відпуск ліків на основі медичного канабісу фіксується в ЕСОЗ і здійснюється виключно на підставі електронного рецепта (е-Рецепта). Тобто весь процес — від призначення лікарем до отримання пацієнтом — відбувається у цифровому форматі, прозоро та з повним контролем. ℹ️ Окремо повідомляємо, що незабаром команда Doctor Eleks проведе вебінар для медичних працівників, присвячений цій темі та практичному процесу виписування е-рецептів у МІС Doctor Eleks. 🔹 FAQ е-Рецепт: https://cutt.ly/9t9cZ0n5 🔹 Вебінар «Е-рецепт на медичний канабіс»: https://www.youtube.com/watch?v=wI8gZNHO4Lg

Поки я складав крок і чекав результат, відбулося багато цікавого 😉

Оновлена ​​класифікація епілептичних нападів: Позиційний документ Міжнародної ліги боротьби з епілепсією (2025)

✅МЕДИЧНИЙ СТАНДАРТ Наказ МОЗ України від 24.04.2026 № 546 "Про затвердження Стандарту медичної допомоги «Суїцидальна поведінка» Клінічна настанова, заснована на доказах «Суїцидальна поведінка»

Чому початок психозів характерний для підліткового віку та як порушення нейропластичності призводить до психозу? У нашому мозку від народження гармонійно співіснують два взаємопротилежних процеси: прунінг та спраутинг. Визнаю, звучить до біса незрозуміло, але це основа зв'язків наших нейронів, не менше за самі синапси. Розберемось із термінологією: прунінг - обрізання непотрібних синапсів, які або не використовуються, або зачеплені хворобою (читайте далі) Спраутинг - протилежний процес утворення нових синапсів. На ці процеси впливають чимало факторів: 1. Генетика, ріст синапсів та втрата мозкової тканини Шизофренія (однією із помітних ознак якої може бути психоз — втрата контакту з реальністю, галюцинації та марення) супроводжується фізичними змінами в мозку • Дослідження показують, що мозок таких пацієнтів втрачає тканину, у ньому спостерігаються аномальні скупчення нейронів та зміни в самих синапсах; • Найважливіше: гени, які роблять людину вразливою до шизофренії, — це майже повністю гени, що відповідають за синаптичну передачу, пластичність та спраутинг (ріст синапсів); • Тобто корінь хвороби лежить у тому, як мозок будує та руйнує зв'язки. 2. Глутаматна гіпотеза: збій у "менеджменті" синапсів У нормі мозок вирішує, які синапси зберегти (спраутинг), а які усунути (прунінг), покладаючись на NMDA-рецептори. Якщо нейрони активні одночасно, NMDA-рецептори пропускають кальцій, що призводить до зміцнення синапсу (LTP, довготривала потенціація/спраутинг) • Якщо активність слабка або розсинхронізована ("шум"), синапси слабшають (LTD, довготривала депресія) і згодом ліквідуються (прунінг) • Джерела наголошують, що знижена активація NMDA-рецепторів є однією з головних причин психозу (глутаматна гіпотеза шизофренії) • Наприклад, наркотик фенциклідин (PCP, "янгольський пил") блокує ці рецептори і викликає у здорових людей параною та галюцинації, невідрізні від шизофренії • У моделях психозу на гризунах (спричинених гіпофункцією NMDA-рецепторів) спостерігається стійка втрата здатності формувати довготривалу потенціацію (тобто блокується нормальний спраутинг) 3. Фатальний збіг у часі: підлітковий вік Шизофренія та перші психотичні епізоди зазвичай проявляються в підлітковому або ранньому дорослому віці • Водночас джерела вказують, що саме в підлітковому віці мозок проходить через наймасштабніший етап синаптичного прунінгу. Наприклад, у первинній зоровій корі в цей період втрата синапсів відбувається зі швидкістю близько 5000 на секунду • У сучасній нейробіології саме цей збіг пояснює "гіпотезу надмірного прунінгу" — коли через генетичні збої та несправні NMDA-рецептори мозок підлітка під час природної "чистки" починає агресивно знищувати не лише зайві, а й критично важливі синапси, що й призводить до дебюту психозу. 4. Вплив хронічного стресу на зрив пластичності Хронічний стрес також може бути пусковим механізмом. За умов тривалого стресу в корі мозку накопичується глутамат, що призводить до ексайтотоксичності — перевантаження клітин кальцієм • Це викликає ненормальну ретракцію (скорочення) дендритів і втрату дендритних шипиків (патологічний прунінг), а також послаблює синаптичну ефективність • Імунні клітини мозку (мікроглія) за таких умов стають надмірно активними і починають буквально "поїдати" синапси (фагоцитоз) 5. Паливо для росту (BDNF): Якщо NMDA-рецептор — це кнопка 'зберегти', то BDNF — це файл, який записується на диск. При психозі цього 'палива' катастрофічно не вистачає. Мозок намагається полагодити себе, але замість міцних магістралей будує кволі тимчасові мости, які швидко руйнуються. Більшість сучасних методів лікування (і фармакологічних, і нефармакологічних) працюють саме через підвищення рівня BDNF. Це допомагає мозку відновити пластичність і «перепрограмувати» ті хаотичні зв'язки, що виникли під час психозу, та запобігти подальшому руйнуванню нейромереж, яке неминуче за відсутності лікування. Джерела: Kandel, E. R. et al. Principles of Neural Science. Sekar, A. et al. (2016). Schizophrenia risk from complex variation of complement component

Оновлені настанови American Psychiatric Association (APA 2020) з доповненнями INTEGRATE 2025 формують цілісну модель лікування шизофренії — від першого епізоду до довгострокових життєвих outcome. Це не косметичне оновлення, а чітке переформатування клінічних пріоритетів. Команда Medixy підготувала для вас аналітичний огляд, у центрі якого — зміна парадигми: • раннє втручання як золотий стандарт, де кожен місяць затримки має прогностичну ціну; • персоніфікований вибір антипсихотика з урахуванням метаболічних, неврологічних і когнітивних ризиків; • раннє застосування пролонгованих форм (LAIs) як інструменту профілактики рецидивів, а не «останнього кроку»; • подолання клінічної інерції щодо клозапіну при терапевтичній резистентності. Цей гайдлайн чітко говорить: сучасне лікування шизофренії — це не реакція на загострення, а проактивне управління перебігом захворювання з фокусом на якість життя, автономність і довгострокове відновлення. Запрошуємо вас ознайомитися з повним оглядом і побачити, як APA 2020 + INTEGRATE 2025 змінюють щоденну клінічну практику — від перших 24 годин до life-course outcomes. Джерело

🧠Мелатонін - зовсім не той "гормон сну", про який нам розповідали у школі та виші. Ця речовина з'явилась мільярди років тому в перших бактеріях-аеробах (до їх появи кисень був на 200% токсичним для усього живого) для захисту від кисневої катастрофи (кисень утворювався під час життєдіяльності фотосинтезуючих бактерій і доволі швидко заповнив атмосферу землі). Головна теорія походження мітохондрій - ендосимбіотична . Згідно із нею, спочатку клітина-попередник мітохондрії могла існувати та функціонувати окремо (а окремий генетичний апарат, власна ДНК, у мітохондрій наявний до сьогодні) і була фагоцитована бактерією-анаеробом. Це не було хижацтвом чи паразитизмом у звичних сенсах. Це справжнє відображення мутуалізму: фагоцитована клітина отримувала гомеостатичне середовище (якщо його б не було, спочатку фагоцитована клітина, а потім і господар від токсичності кисню гинули), а клітина-господар отримала високоефективну енергетичну станцію (тільки порівняйте 2 АТФ від безкисневого розщеплення глюкози) та 30-32 молекул від аеробного окиснення тієї ж молекули C6H12O6. Ці «енергостанції» ще за мільярди років до симбіозу мали власний механізм захисту від кисню — мелатонін. Він виявився ідеальним і абсолютно безпечним для клітини-господаря. І так, це той самий мелатонін, який ми, люди, спершу відкрили лише як "гормон сну". Якби не він, в наших клітинах панував би оксидативний стрес, а це не дуже сприятливо для життя кожної клітини окремо та організму загалом. Клінічна імплікація: нейрони в нашому організмі - головні споживачі енергії. Коли захист мітохондрій від оксидативного стресу (а саме мелатонін) слабшає, виникає так звана мітохондріальна дисфункція. Відбувається процес [зменшення антиоксидантного захисту]=>[пошкодження мітохондріальної ДНК]=>[загибель нейрона]. Особливо виражений цей процес при нейродегенеративних захворюваннях (хвороба Паркінсона, хвороба Альцгеймера). Наразі це один із напрямків дослідження терапії від перелічених та інших хвороб. Джерела: 1. Reiter, R. J., Rosales-Corral, S., Tan, D. X., Jou, M. J., Galano, A., & Xu, B. (2017). Melatonin as a mitochondria-targeted antioxidant: one of evolution's best ideas. Cellular and molecular life sciences : CMLS, 74(21), 3863–3881. https://doi.org/10.1007/s00018-017-2609-7 2.Bao, Y., Miao, G., He, N., Bao, X., Shi, Z., Hu, C., Liu, X., Wang, B., & Sun, C. (2026). Melatonin as a Guardian of Mitochondria: Mechanisms and Therapeutic Potential in Neurodegenerative Diseases. Biology, 15(2), 189. https://doi.org/10.3390/biology15020189

2️⃣ квітня — це Всесвітній день поширення інформації про аутизм. Це день, коли ми ділимось знаннями про аутизм. Сьогодні день минає під гаслом «Запали небо блакитним». Я бачу, як поруч з цими яскравими гаслами і синіми стрічками стоїть складна клінічна реальність, з якою лікарі стикаються щодня. Сьогодні в моїй практиці знову був пацієнт з діагнозом «Атиповий аутизм» (F84.1). Чому «атиповий»? Це не «підроблений». Розлад проявляється інакше. Симптоми розладу можуть з’явитися пізніше, після трьох років. Або «класична тріада» розладу – соціум, комунікація, інтереси – не проявляється повністю. Мені здається, що такі пацієнти — найбільш складний і цікавий виклик. Пацієнти часто лишаються недіагностованими, бо не підходять під шаблони. Але водночас потребують підтримки і розуміння так само, як і інші. Аутизм — це спектр. Аутизм — інший спосіб сприймати світ, інша структура сприйняття. Я вважаю, що роль дитячого психіатра в лікуванні цієї особливості лише номінальна. Ми не лікуємо особливість. Ми допомагаємо людині знайти місце, де особливість, а саме атиповість, стане відмітною особливістю.

Як лікувати виражені порушення сну або нічні кошмари? Оновлення гайдлайну на UpToDate 🔥Пропонується лікування празозином особам із ПТСР, у яких наявні значні порушення сну, найчастіше нічні кошмари. Згідно з клінічним досвідом, празозин, здається, зменшує загальні симптоми ПТСР, нічні кошмари та порушення сну приблизно у 50 відсотків пацієнтів із ПТСР. Блокатори альфа-адренорецепторів — зазвичай використовується празозин як підсилювальний засіб для осіб, які лікуються інгібіторами зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС або СІЗЗСН); однак у деяких випадках його призначають як монотерапію або в поєднанні з терапією, спрямованою на травму. Доксазозин — це блокатор альфа-адренергічних рецепторів з тривалим періодом напіввиведення, який також, як було показано, покращує якість сну та зменшує тривожні сни у осіб із ПТСР [Richards A, Santistevan AC et al]. Рекомендується віддати перевагу початку прийому празозину з 1 мг за 30-60 хвилин до сну та збільшувати дозу до 3-15 мг протягом кількох місяців. Бути обережними при лікуванні осіб з гіпотензією (наприклад, через прийом інших ліків). Слід уникати різкого припинення прийому празозину, оскільки це може призвести до синдрому рикошету. Клінічні випробування празозину для лікування порушень сну при посттравматичному стресовому розладі (ПТСР) показали неоднозначні результати [Raskind et al, Khachatryan et al, Raskind et al]. Можливі причини розбіжностей включають методологічні відмінності та гетерогенність у популяціях пацієнтів [Raskind et al, 2016]: ● Метааналіз шести рандомізованих клінічних досліджень, що охопили 240 учасників (переважно військових ветеранів або військовослужбовців дійсної служби) з ПТСР, показав помірний або значний вплив празозину на зменшення загальних симптомів ПТСР та нічних кошмарів, а також покращення якості сну [Khachatryan et al, 2016]. ● У дослідженні, в якому взяли участь 67 військовослужбовців армії США з ПТСР, що поверталися з бойових розгортань з Іраку або Афганістану, учасників було випадковим чином розподілено на групи лікування празозином порівняно з плацебо [Raskind et al, 2013]. Празозин перевершував плацебо у зменшенні нічних кошмарів, покращенні загальної якості сну та покращенні загальних клінічних симптомів. Дослідження було припинено достроково через ранню користь, що спостерігалася при застосуванні празозину. ● Подальше рандомізоване дослідження за участю 304 ветеранів з ПТСР не показало переваг празозину порівняно з плацебо у полегшенні тривожних сновидінь або покращенні якості сну [Raskind et al, 2018]. Висновок у досліджень через малий розмір вибірок стандарт: необхідні подальші дослідження, щоб визначити, чи мають певні підгрупи пацієнтів з ПТСР унікальну чутливість до празозину. Отже, психіатрія - це на 99% клінічна наука про персоналізацію, будь-яка методика, яка покращує стан пацієнта, у тому числі лікування сну на перший погляд лише «соматичним» препаратом, може бути застосована не зважаючи на наявність/відсутність багатоцентрових подвійно сліпих РКД)

Пʼєте каву 24/7? Можливо, зводите її корисність до нуля. Нещодавно Європейське товариство кардіологів (ESC) опублікувало в European Heart Journal цікаві дані. Дослідники виявили, що значення має не лише кількість чашок, а й те, коли саме ви їх п'єте. Вчені проаналізували дані понад 40 000 дорослих і виділили два типи людей: ті, хто п'є каву лише вранці (з 4:00 до 11:59), і ті, хто розтягує її на весь день. 🔥 Вражаючі результати були зафіксовані саме для тих, хто вживав каву виключно до 12:00. Для них ризики серцево-судинної смертності знижувалися так: • До 1 чашки на день: нижчий на 35% • Від 1 до 2 чашок: нижчий на 30% • Від 2 до 3 чашок: нижчий на 48% (найбільший ефект) • Понад 3 чашки: нижчий на 39% А от для тих, хто пив каву протягом усього дня (навіть у тих самих кількостях), такого суттєвого зниження загальної смертності не спостерігалося. Чому так працює біологія? Дослідники припускають дві причини: 1. Кава у другій половині дня може порушувати циркадні ритми та знижувати рівень мелатоніну вночі. Цей гормон критичний для правильної архітектури сну. У свою чергу, змінений (зокрема, через вплив кофеїну) режим сну повʼязаний із вищим рівнем фонової тривожності та зниженням когнітивних функцій наступного дня. 2. Рівень маркерів запалення в нашій крові природно найвищий саме зранку. Тому антизапальний ефект кави найкраще спрацьовує, якщо вона випита в цей час. Важлива ремарка: Це обсерваційне дослідження, тому воно не доводить прямого причинно-наслідкового зв'язку. Автори не виключають, що "ранкова кава" може бути просто маркером здоровішого способу життя в цілому. ✅ Отже, якщо любите каву — пийте її до полудня. Це не пігулка, яка вирішить усі проблеми, але чудове доповнення до адекватної фізичної активності та режиму сну. Розкажіть, до якої групи належите ви: пʼєте каву лише вранці чи протягом усього дня?

Наш мозочок керує емоціями? Або про синдром Шмахмана З чим у вас асоціюється згадка мозочка? Напевно, пальценосова проба, проста та ускладнена поза Ромберга або просто «головний по координації рухів». Ми вчилися тому, що мозочок це такий собі вестибулярний апарат нашого тіла із чистих нейронів. Чи припускали, що мозочок може брати участь у координації і наших рухів, і думок та емоцій зокрема? Знайомтесь, сьогодні поговоримо про мозочковий когнітивно-афективний синдром, CCAS або за іменем першовідкривача синдром Шмахмана. Вважається, що поведінка та інтелект перебувають під повним контролем кори головного мозку (тих самих пірамідних нейронів). Але американський невролог Джеремі Шмахман припустив та довів нестандартну річ: мозочок сильно повʼязаний із префронтальною корою («особистість та воля») та лімбічною системою («інстинкти») Що це таке і з чим його їдять? Шмахман ввів нове поняття «дисметрія думок». У випадку пошкодження когнітивних зон мозочка мозок втрачає здатність гальмувати недоречні емоції та правильно обробляти інформацію. Як це виглядає на практиці? Пацієнти з ураженням мозочка (наприклад, через пухлину, інсульт або травму) можуть раптово змінити поведінку. У них часто спостерігається: • Імпульсивність та/або розгальмованість; • Труднощі з плануванням та абстрактним мисленням; • Апатія або, навпаки, неадекватна емоційність; • У важких випадках - симптоми, що нагадують органічний шизофреноподібний розлад (галюцинації, параноя, паралогічні судження). Такі пацієнти часто потрапляють до психіатрів. Їхня поведінка здається суто психіатричною проблемою, аж поки лікар не помітить суто неврологічні «прапорці» - наприклад, порушення ходи або ністагм (мимовільне посмикування очей), і не відправить людину на МРТ, де виявлять патологію задньої черепної ямки. Отже: наш мозок - це взаємоповʼязана та налаштована мережа. Іноді ключем до розгадки якоїсь поведінки є не чиста психіатрія, а уважний неврологічний огляд. Як вам такі функції наче всім знайомих частин мозку? Діліться думками в коментарях 👇 Файл із описом теорії у сусідньому повідомленні ;)

Команда medixy.net підготувала огляд оновлених настанов NICE NG116 PTSD and Complex PTSD (2018, оновлення 2025), які змінюють парадигму допомоги пацієнтам із бойовою травмою та посттравматичними розладами. У центрі — не окремі симптоми й не ізольовані терапевтичні втручання, а керований клінічний маршрут: від первинного контакту до психотерапії, фармакологічної підтримки та соціальної реінтеграції. Ключова новація — чітке розмежування ПТСР та комплексного ПТСР, що має безпосередні практичні наслідки. Первинна медична допомога визначається як точка входу в систему лікування, а stepped-care модель дозволяє дозувати інтенсивність втручань відповідно до тяжкості стану, зменшуючи ризик хронізації. Матеріал побудований як практичний клінічний алгоритм — для лікарів первинної ланки, психіатрів, психологів та всіх спеціалістів, які працюють із наслідками бойової та комплексної травми. Від себе додам: зверніть увагу на розділ про К-ПТСР — у наших реаліях це те, з чим ми будемо стикатися в рази частіше, ніж із ПТСР.

🚨 F10.3: Як не погіршити стан пацієнта з алкогольною абстиненцією? Зібрав коротку вижимку за свіжим гайдом UpToDate 2026. База про тіамін, бензодіазепіни та антирейтинг призначень, які можуть стати фатальними. Читати тут (тиць👈🏻) (Текст вийшов трошечки більшим за ліміт ТГ, тому оформив статтею 🙃) 📎 Оригінальний PDF-гайдлайн від UpToDate прикріпив до посту для тих, хто любить читати першоджерела (там усе набагато детальніше).

#ptsd_cope Чому «спершу кинути пити, а потім лікувати ПТСР» — це помилкова стратегія? Поширюю презентацію доцента Єльської школи медицини Євгенія Майра щодо коморбідності ПТСР та розладів вживання алкоголю (AUD). Це матеріал, який має побачити кожен психіатр та терапевт в Україні сьогодні.  Ключові тези: • Пастка самолікування: Алкоголь часто стає «токсичними ліками» для купірування симптомів травми, виступаючи як засіб «оніміння» або уникання.  • Інтегрований підхід: Докази свідчать, що лікування обох розладів одночасно (моделі COPE та Seeking Safety) значно ефективніше, ніж послідовне лікування.  • Цифри: В регіонах, охоплених війною, поширеність ПТСР сягає 15–41%. В Україні близько 77.4% дорослих вживають алкоголь, а рівень втрачених років життя (DALYs) через нього — один із найвищих у світі.  • Практичний інструментарій: Матеріал містить алгоритми ведення пацієнтів за найсвіжішими протоколами VA/DoD 2023 року та розбір скринінгових інструментів (PCL-5, AUDIT).

Національна служба здоров'я України затвердила вимоги за 44 пакетами ПМГ на 2026 рік. Ознайомитися з вимогами можна за посиланням

Наказ МОЗ України від 03.11.2025 № 1663 "Про затвердження Стандарту медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади»"

🧠 10 жовтня — Всесвітній день психічного здоров’я Психічне здоров’я — не лише відсутність розладів. Це здатність відчувати, будувати стосунки, адаптуватися до змін і залишатися собою навіть тоді, коли зовнішній світ нестабільний. Ми звикли говорити про психічні хвороби, але рідше — про відновлення, підтримку й профілактику. Про те, що психічне здоров’я формується не лише в кабінеті психіатра, а й у щоденних дрібницях — від сну, спілкування, руху, до простого «як ти сьогодні?». Цей день — нагадування, що піклування про себе не потребує виправдань.