NeuroOnco Academy

Фенибут: добро или зло? Я использую фенибут в практике уже около 8 лет. Не уверена, был ли хоть один день, когда я его не назначала. При этом дозы всегда были небольшими: чаще — 375 мг/сут и менее; максимум — 750 мг/сут. И я наблюдала три совершенно разных варианта ответа. 1. Чаще всего препарат действительно работал — снижалась тревожность, ребёнок становился спокойнее, улучшался сон. 2. Иногда эффекта практически не было. 3. И крайне редко возникала парадоксальная реакция — вместо ожидаемого успокоения появлялось возбуждение. Причём это происходило уже в первые сутки приёма препарата. Синдрома отмены за эти годы я не наблюдала ни разу. Редко после отмены возвращались симптомы, по поводу которых препарат изначально назначался. Фенибут я всегда отменяла постепенно — обычно со снижением дозы в течение не менее недели до полной отмены. Но что говорит современная литература? Что известно об эффективности? Фенибут действительно обладает фармакологически понятным механизмом: он действует преимущественно через GABA-B-рецепторы и α2δ-субъединицу потенциалзависимых кальциевых каналов. Однако современной доказательной базы у препарата немного. Систематический обзор 2020 года включил 11 клинических исследований и 583 пациента. Нежелательные явления были зарегистрированы у 5,66% пациентов, наиболее частым была сонливость — 1,89%. При этом исследования были преимущественно небольшими и имели методологические ограничения. При этом совсем свежая работа 2025 года на 90 взрослых пациентах с расстройством адаптации показала уменьшение тревоги, беспокойства и нарушений сна после трёх недель терапии Noofen 250 мг 3 раза в день. Но это было нерандомизированное исследование без плацебо-контроля, поэтому оно скорее добавляет интересные данные, чем формирует доказательную базу. А что с синдромом отмены? Здесь данные выглядят действительно тревожно, но их нужно правильно анализировать. Систематический обзор 2024 года включил всего 15 case reports с синдромом отмены. Средняя доза фенибута у этих пациентов составляла 13,6 г/сут, диапазон — 1,5–28,5 г/сут. То есть речь идёт преимущественно о многограммовом употреблении, часто связанном со злоупотреблением, а не о небольших терапевтических дозах. Описаны тяжёлые синдромы отмены: бессонница, тревога, ажитация, галлюцинации, нарушения мышечного тонуса и даже судороги. Я бы не переносила эти данные напрямую на пациента, который получает небольшую терапевтическую дозу по назначению врача. Но и считать фенибут совершенно безобидным нельзя: при высоких дозах и регулярном употреблении риск зависимости и тяжёлой отмены действительно существует. Так где же баланс? На сегодняшний день я бы сформулировала его так: Фенибут — не «пустышка». У него есть понятный фармакологический эффект и многолетний клинический опыт применения. Но это и не препарат с современной доказательной базой, сопоставимой с хорошо изученными препаратами для лечения тревожных расстройств. И что интересно — мы до сих пор довольно плохо понимаем, почему у одного пациента он даёт выраженный анксиолитический эффект, у другого практически не работает, а у третьего вызывает ажитацию. Для меня фенибут — пример препарата, где клинический опыт значительно богаче, чем современная доказательная база. А значит, правильный вопрос не: ❌«Фенибут — хороший или плохой препарат?» А: ✔️«У какого пациента, в какой дозе, на какой срок и с каким соотношением пользы и риска его применение действительно оправдано?»

Иногда состояние ребёнка с онкологическим заболеванием требует длительного лечения в реанимации и практически полной неподвижности. В этот момент главное — спасти жизнь. И вот наступает победа: ребёнок стабилен, переводится в отделение. И родители замечают, что почему-то «висит стопа». Одна из возможных причин — позиционная нейропатия, возникшая вследствие длительной компрессии периферического нерва. Тогда возникает другой вопрос: «Как восстановить? А можно ли массаж?» Само по себе онкологическое заболевание не является противопоказанием к массажу. Массаж может использоваться как часть реабилитации — для уменьшения мышечного напряжения, боли и дискомфорта, поддержания движений и общего функционального восстановления. В педиатрической онкологии опубликованы данные о 3015 сеансах массажа у детей и молодых пациентов с онкогематологическими заболеваниями: серьёзных нежелательных явлений не зарегистрировано. При этом техника адаптировалась к состоянию пациента. Однако, есть важные ограничения. Не следует массировать: • область опухоли или костного поражения; • зону недавней операции или лучевой терапии; • повреждённую кожу; • область гематомы; • конечность при подозрении на тромбоз. При выраженной тромбоцитопении глубокий и интенсивный массаж также не подходит — технику необходимо менять. И главное: массаж не восстанавливает повреждённые нервы сам по себе. При позиционной нейропатии основа восстановления — устранение компрессии, правильное положение конечности, ЛФК, профилактика контрактур и, при необходимости, ортезирование. А если есть выраженная нейропатическая боль — дополнительно подбирается медикаментозная терапия. Так что же с массажем? Массаж возможен, но техника, интенсивность и зона воздействия должны подбираться с учётом заболевания и текущего состояния ребёнка.

Невропатическая боль: когда болит нерв Невропатическая боль возникает при поражении периферической нервной системы. Обычно пациент описывает её как: — жжение; — «прострелы», словно током; — покалывание; — онемение; — боль от обычного прикосновения. Почему она возникает? У онкологических пациентов частые причины: • химиотерапия — особенно винкристин, препараты платины, таксаны; • компрессия или инфильтрация нервного корешка опухолью; • инфекционное поражение нервов; • травма или операция; • поражение спинного мозга; • полинейропатия другой этиологии. Важно: если у пациента уже есть полинейропатия, новую боль нельзя автоматически списывать на неё. Особенно если боль локальная, асимметричная или быстро нарастает. Что делать? Первый шаг — найти и по возможности устранить причину нейропатической боли. Но пациента с выраженным болевым синдромом нельзя оставлять без обезболивания, пока мы ищем причину. Второй шаг — обезболить Классически используются: Габапентин / прегабалин Часто применяются у детей, в том числе при химиотерапевтической нейропатии. Амитриптилин / нортриптилин Могут использоваться при выраженной нейропатической боли, особенно если одновременно нарушен сон. Дулоксетин Хорошо изучен у взрослых с болезненной химиотерапевтической полинейропатией, но у детей опыт значительно меньше. Карбамазепин Может применяться при некоторых вариантах нейропатической боли, особенно при пароксизмальной, «стреляющей» боли. Другие методы Лидокаин или другие местные средства — при локальной боли. Дексаметазон — при выраженном отёчном компоненте или компрессии. Локальная лучевая терапия — в том числе с паллиативной целью, например при опухолевой инфильтрации. При сильной боли у пациентов с онкологическими заболеваниями могут потребоваться опиоиды, обычно в составе мультимодального обезболивания. Какие особенности у детей? Здесь есть важный нюанс: большинство препаратов для лечения нейропатической боли у детей используются off-label. То есть препарат не имеет зарегистрированного показания именно для лечения нейропатической боли в детском возрасте. Его применение основывается на имеющихся исследованиях, клиническом опыте и данных взрослых пациентов. Тем не менее на практике у детей чаще всего используются: габапентин, прегабалин, амитриптилин и карбамазепин. При этом необходимо учитывать лекарственные взаимодействия. В частности, карбамазепин и амитриптилин могут иметь нежелательные взаимодействия с некоторыми химиопрепаратами, поэтому выбор препарата должен учитывать текущую схему лечения и сопутствующую терапию. Итог: У ребёнка с онкологическим заболеванием новая необычная боль — повод заново оценить ситуацию, даже если уже есть известная причина болевого синдрома. Иногда за «обычной нейропатической болью» может скрываться новое поражение нервного корешка, инфекция или рецидив заболевания. #знаетеливы

Кейс №23. Разбор. Действительно, причин появления болевого синдрома у пациента с неврологическим дефицитом на химиотерапии может быть много: и усугубление полинейропатии, и травма (достаточно даже минимальной), и инфекционный процесс. А также нельзя списывать со счетов и онкологическое заболевание. Следует отметить, что боль в ноге появилась не в самое удачное время: через несколько дней у ребёнка планировалось начало тотального облучения тела в рамках кондиционирования перед ТГСК. Было принято решение как можно быстрее выполнить МРТ позвоночника. На МР-томограммах выявлено утолщение корешка с распространением изменений по его ходу через межпозвонковое отверстие. И тогда возник главный вопрос: ❓ Экстрамедуллярный рецидив или воспалительное поражение корешка? Биопсия в данной ситуации была невозможна. При этом риск рецидива у пациента оставался очень высоким. Начало лучевой терапии и, соответственно, ТГСК были отложены. Была предпринята попытка консервативной терапии — противовирусные препараты, ВВИГ. Однако болевой синдром продолжал нарастать. При дополнительном обследовании было выявлено поражение костного мозга. Тактика лечения была пересмотрена. Пациенту проведена противорецидивная химиотерапия, CAR-T-терапия, после чего выполнена ТГСК. Так один новый неврологический симптом у онкологического пациента может привести к пересмотру всего плана лечения. ❓А как бы вы поступили при появлении у пациента такого неспецифического симптома, как боль в ноге? #разбор

Кейс №23 Мальчик, 12 лет. Диагноз: Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз (Т-ОЛЛ), инициальный гиперлейкоцитоз. Индукционная терапия проводилась с нарушением тайминга в связи с внутричерепным кровоизлиянием. В дальнейшем достигнута клинико-гематологическая ремиссия. Через 6 месяцев, на этапе консолидации, появились новые жалобы: — интенсивная боль в подколенной области; — ребёнок занимает вынужденное положение; — попытка выпрямить левую ногу резко усиливает боль. Неврологическая оценка затруднена: сухожильные рефлексы с нижних конечностей резко снижены на фоне полинейропатии критических состояний и токсической полинейропатии, а так же неврологического дефицита после кровоизлияния. ❓ Что может быть причиной острой боли и вынужденного положения ноги? #кейс

Есть люди, с которыми работа давно перестала быть просто работой. Общие пациенты, сложные решения, споры, конференции, километры между городами — и при этом ощущение, что вы всё равно работаете в одной команде. Очень ценно встречаться снова. Обмениваться опытом. Учиться друг у друга. И просто видеть рядом людей, с которыми тебе по-настоящему интересно. Спасибо нашим друзьям за встречу, разговоры и возможность снова поработать вместе.

Говорят, что… «Рентген и КТ опасны — они вызывают рак» ПРАВДА Рентгеновское излучение действительно является ионизирующим, поэтому теоретически может увеличивать риск онкологических заболеваний. Но этот риск зависит от дозы и для большинства диагностических исследований очень мал. Рутинная рентгенография сопровождается значительно меньшей дозой облучения, чем КТ. Для диагностической КТ эффективная доза часто находится примерно в диапазоне 1–10 мЗв, в зависимости от вида исследования и протокола. При этом реальная доза может существенно различаться, особенно у детей. Для ориентира: средняя доза естественного фонового излучения составляет около 2,4 мЗв в год, хотя в разных регионах она может значительно отличаться. А есть «опасная доза»? Нет универсальной цифры, после которой КТ становится «опасной». По данным ВОЗ, значимое увеличение онкологического риска убедительно демонстрируется при дозах выше 100 мЗв. Исследования детей, подвергавшихся медицинскому облучению, указывают на возможное увеличение риска и при более низких суммарных дозах — 50–100 мЗв. Острые лучевые повреждения — совсем другая история. Порог острого лучевого синдрома составляет около 1 Зв (1000 мЗв) — это на порядки выше доз диагностической КТ. Поэтому вопрос должен звучать не: ❌ «Опасно ли делать КТ/рентген?» а: ✅ «Нужно ли нам это исследование и перевешивает ли его диагностическая польза потенциальный риск?» Именно такой подход лежит в основе радиационной защиты: исследование должно быть обоснованным, а доза — минимально необходимой. А что особенно важно у детей? Дети чувствительнее к ионизирующему излучению, поэтому ненужных исследований действительно следует избегать. Детские протоколы должны учитывать возраст и размер ребёнка, чтобы получить необходимое качество изображения при минимальной разумной дозе. Но отказываться от необходимого исследования, будь то рентген или КТ, из-за страха перед радиацией тоже не стоит: потенциальный небольшой радиационный риск может быть несопоставим с риском не выявить вовремя серьёзное заболевание или осложнение. Главное Не «КТ или рентген — опасны или безопасны», а «нужно ли это исследование конкретному пациенту?» Любое исследование должно выполняться по показаниям и в оптимальном объёме.

Как-то раз меня пригласили посмотреть ребенка с острым промиелоцитарным лейкозом. Мама заметила появившееся косоглазие. При подробном расспросе выяснилось, что несколько дней мальчика беспокоила головная боль, а накануне действительно появилось косоглазие. В неврологическом статусе, помимо пареза VI пары черепных нервов, другой очаговой симптоматики не было. ❓Что же стало причиной? Весаноид® (третиноин, ATRA) — производное витамина А и один из препаратов, изменивших историю лечения острого промиелоцитарного лейкоза. В отличие от классической химиотерапии, он не уничтожает опухолевые клетки, а снимает блок их дифференцировки и патологические промиелоциты созревают до зрелых нейтрофилов. Однако у этой терапии есть свои побочные эффекты. Один из них — лекарственно-индуцированная внутричерепная гипертензия. Почему развивается? Точный механизм ее развития до конца неизвестен. Точный механизм ее развития не неизвестен. Предполагается, что ATRA, как производное витамина А: • нарушает резорбцию ликвора через арахноидальные грануляции (наиболее вероятный механизм); • может изменять функцию хориоидального сплетения и продукцию ликвора; • вероятно, влияет на экспрессию аквапорина-1 (AQP1), участвующего в продукции спинномозговой жидкости. Как проявляется? • головная боль; • тошнота и рвота; • парез VI пары черепных нервов (сходящееся косоглазие); • отек дисков зрительных нервов; • в тяжелых случаях — снижение уровня сознания и необратимое ухудшение зрения. Что покажет МРТ? Часто — без патологических изменений. Возможны косвенные признаки внутричерепной гипертензии: • уплощение заднего полюса глазного яблока; • расширение оболочек зрительных нервов; • частично пустое турецкое седло; • стеноз поперечных венозных синусов по данным МР- или КТ-венографии. ❗ Венография необходима также для исключения тромбоза венозных синусов, который может иметь сходную клиническую картину. ✔️ Что делать? — консультация офтальмолога; — МРТ/КТ головного мозга + венография; — люмбальная пункция (после исключения объемного процесса) - опционально; — временная отмена или снижение дозы ATRA; — ацетазоламид;

Кейс №22. Разбор. По совокупности клинических, лабораторных и нейровизуализационных данных серонегативное заболевание спектра оптиконевромиелита (NMOSD) было расценено как возможное проявление реакции «трансплантат против хозяина» с поражением центральной нервной системы (РТПХ ЦНС). Инфекционные причины, рецидив AML и другие альтернативные диагнозы были последовательно исключены. Одновременно с развитием неврологической симптоматики у пациентки появились типичные проявления хронической РТПХ — лихеноидное поражение слизистой оболочки полости рта и артрит. Дополнительными аргументами стали характерные изменения на МРТ, повышение уровня белка в ликворе и выраженный ответ на иммуносупрессивную терапию. Хотя поражение ЦНС при РТПХ остается редким осложнением, в последние годы эта концепция получила значительное развитие. Современные данные свидетельствуют о том, что центральная нервная система может быть органом-мишенью как острой, так и хронической РТПХ. В 2025 году международная CNS-GvHD Study Group предложила обновленные критерии диагностики РТПХ ЦНС, основанные на сочетании клинических, нейровизуализационных, лабораторных и морфологических данных. В представленном случае были выполнены критерии возможной РТПХ ЦНС. 💡 Этот случай демонстрирует, что NMOSD-подобный фенотип после алло-ТГСК может быть одной из клинических форм аллоиммунного поражения центральной нервной системы. Подробное описание случая опубликовано в журнале Blood Cell Therapy (2026).

Кейс №22. Продолжение Выполнена МРТ головного мозга и орбит (см. томограммы). Дополнительное обследование: — Общий и биохимический анализы крови — без признаков инфекционного процесса. — ПЦР крови на CMV, EBV и HHV-6 — отрицательные. — Пункция костного мозга: полный донорский химеризм, MRD-негативная ремиссия, бластные клетки не выявлены. — Ликвор: умеренное повышение белка, цитоз в пределах нормы, бластные клетки не обнаружены. — ПЦР ликвора на CMV, EBV, HHV-6, VZV, HSV-1/2, BK-virus, JC-virus и парвовирус B19 — отрицательные. — AQP4-IgG и MOG-IgG в крови и ликворе не обнаружены. ❓Какой диагноз предполагаете у пациентки? Какое лечение рассмотрите в первую очередь?

Кейс №22 Пациентка, 14 лет. Диагноз: острый миелобластный лейкоз (AML M2). Из анамнеза. После индукционной терапии по протоколу AML-BFM-2004 достигнута гематологическая ремиссия, однако сохранялась MRD-позитивность. В связи с высоким риском рецидива выполнена первая гаплоидентичная алло-ТГСК. На +258-й день после трансплантации диагностирован костномозговой рецидив AML. Проведен курс FLAI, после чего выполнена вторая гаплоидентичная алло-ТГСК от альтернативного донора (кондиционирование: FLA, венетоклакс, даратумумаб, треосульфан, этопозид). После трансплантации вновь достигнуты MRD-негативная ремиссия и полный донорский химеризм. +145-й день после второй алло-ТГСК Жалобы: • боль в левой орбите при движении глаз; • артралгии; При осмотре также выявлены лихеноидные изменения слизистой оболочки полости рта. ❓Какой диагноз вы бы рассматривали в первую очередь? Какое исследование вы бы выполнили в первую очередь?

Давайте поговорим! Уверена, что у каждого из нас есть свой «любимый» медицинский миф. Тот, который приходится слышать снова и снова — от пациентов, родственников, а иногда и от коллег. ❓Какой медицинский миф вы слышите чаще всего? ⬇️ Поделитесь в комментариях. Самые популярные и самые необычные мифы мы разберем в новой рубрике «Говорят, что…» — с позиций современных клинических рекомендаций и доказательной медицины.

5 фактов о витамине D ☀️ 1. Группы повышенного риска дефицита витамина D В первую очередь это пациенты: • с метастазами в кости; • получающие деносумаб или бисфосфонаты; • на терапии ингибиторами ароматазы; • на андроген-депривационной терапии; • на длительной терапии глюкокортикостероидами; • после ТГСК; • с высоким риском остеопороза и переломов. 🦴 2. Основная цель назначения витамина D — поддержание здоровья костной ткани Коррекция подтвержденного дефицита снижает риск нарушений костного обмена и является важной частью сопроводительной терапии, особенно у пациентов, получающих деносумаб, бисфосфонаты или гормональную терапию. 🎯 3. Витамин D — не противоопухолевый препарат На сегодняшний день нет убедительных доказательств, что его назначение улучшает общую выживаемость, снижает риск рецидива или повышает эффективность химиотерапии, таргетной или иммунотерапии. ⚠️ 4. Перед назначением деносумаба и бисфосфонатов необходимо исключить и скорректировать дефицит витамина D Это позволяет снизить риск гипокальциемии и других нарушений кальциевого обмена. 🧠 5. Дефицит витамина D может сопровождаться хронической усталостью и депрессивными симптомами Низкий уровень витамина D ассоциирован с более высокой частотой этих состояний. Коррекция подтвержденного дефицита может способствовать улучшению самочувствия у некоторых пациентов, однако не рассматривается как самостоятельный метод лечения депрессии или синдрома хронической усталости. 💡 Что важно помнить Назначение витамина D у пациентов с онкологическими и гематологическими заболеваниями — важный элемент сопроводительной терапии. Его основная цель — коррекция подтвержденного дефицита и профилактика осложнений со стороны костной ткани, а не усиление противоопухолевого лечения. Материал подготовлен на основе рекомендаций ESMO по здоровью костной ткани у онкологических пациентов и данных NIH Office of Dietary Supplements.

Знаете ли вы? Маски заболевания спектра оптиконевромиелита 🔹 Неинфекционные воспалительные заболевания • рассеянный склероз; • MOGAD; • нейросаркоидоз; • болезнь Бехчета; • системная красная волчанка; • синдром Шегрена; • системные васкулиты; • первичный васкулит ЦНС; • другие энцефаломиелиты; • паранеопластические синдромы; • IgG4-ассоциированное заболевание; • CLIPPERS. 🔹 Инфекционные заболевания • вирусные энцефаломиелиты (HSV, VZV, CMV, EBV, энтеровирусы, WNV, HIV, HTLV-1/2, вирус клещевого энцефалита, полиовирус, JC-вирус); • нейротуберкулез; • нейроборрелиоз; • нейросифилис; • бартонеллез; • другие редкие инфекции. 🔹 Сосудистые заболевания • инфаркт спинного мозга; • спинальная дуральная артериовенозная фистула; • ишемическая оптическая нейропатия; • тромбоз церебральных венозных синусов; • CADASIL. 🔹 Онкологические заболевания • лимфома ЦНС; • интрамедуллярные опухоли. 🔹 Генетические и метаболические заболевания • дефицит витаминов B12, E и фолата; • дефицит меди; • дефицит биотинидазы; • наследственная оптическая нейропатия Лебера; • лейкодистрофии; • болезнь Тея—Сакса. 🔹 Другие заболевания • идиопатическая внутричерепная гипертензия; • травма головного и спинного мозга; • повреждение зрительного нерва; • компрессионная миелопатия; • токсическое поражение ЦНС; • другие состояния. ✔️ Что важно: положительный результат AQP4-IgG сам по себе не устанавливает диагноз заболевания спектра оптиконевромиелита. Любое несоответствие клинической картине, данным МРТ или лабораторных исследований требует повторной оценки диагноза и исключения альтернативных причин поражения ЦНС.