Невролог Оськин Сергей Викторович

💊 Фармрынок России изучен на 1% Заглянул на Авито, а увидел ответы на все фундаментальные медицинские вопросы последнего века. За несколько минут нашёл десятки смесей с медвежьим жиром, барсучьим жиром, прополисом, сосновой живицей, мёдом, гинкго билоба, боярышником, пажитником, имбирём, льном и ещё десятком компонентов в самых разных комбинациях. Определённо это эффективно (нет). Но безопасно ли это? Особенно если одновременно принимать лекарства от болезней, которые продавцы обычно показывают на картинках рядом с этими банками. Когда регистрируется лекарственный препарат, производитель обязан изучать его фармакокинетику и лекарственные взаимодействия: влияние на ферменты CYP450, транспортные белки, процессы всасывания, метаболизма и выведения. А когда продаётся банка с надписью СИЛА ВОЛКА ДЛЯ ХОБЛ, внутри которой одновременно находятся 5–10 биологически активных веществ, таких данных обычно нет вообще. Но некоторые компоненты этих смесей хорошо известны науке. 💊 Например, гинкго билоба Большинство знает его как средство для памяти и сосудов. Однако куда интереснее его влияние на систему гемостаза. Для гинкго описано воздействие на функцию тромбоцитов, поэтому у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты, появляется дополнительный фактор риска кровотечений. То есть если человек получает варфарин, апиксабан, ривароксабан, клопидогрел или аспирин, добавлять сверху многокомпонентную смесь с гинкго идея как минимум спорная. 💊 Другой популярный ингредиент — боярышник. Боярышник обладает собственными сердечно-сосудистыми эффектами и способен усиливать действие антигипертензивной терапии. Если пациент получает амлодипин, периндоприл, лозартан или бисопролол, дополнительное снижение артериального давления может оказаться вполне клинически значимым. А там уже недалеко до головокружения, слабости и падений, особенно у пожилых пациентов. 💊 Ещё один интересный компонент — пажитник, или хильба. Для него описано гипогликемическое действие. Но не нужно срочно бежать лечить им сахарный диабет — доказательной базы для этого явно недостаточно. Зато при одновременном применении с метформином, препаратами сульфонилмочевины или инсулином возникает риск фармакодинамического синергизма. Проще говоря, сразу несколько веществ одновременно работают на снижение уровня глюкозы. И вот здесь возникает главный вопрос. Если мы уже знаем о потенциальных взаимодействиях отдельных компонентов, то что происходит в смеси, где одновременно присутствуют гинкго, боярышник, пажитник, имбирь, прополис, лён и ещё несколько биологически активных веществ? Ответ простой. Мы не знаем. Для большинства подобных продуктов отсутствуют нормальные исследования лекарственных взаимодействий, влияния на CYP450, транспортные белки и клинически значимые фармакокинетические параметры. 💊 Как итог. Такие смеси нельзя автоматически считать безопасными только потому, что они имеют природное происхождение. Правило остаётся простым: не стоит принимать подобные средства одновременно с лекарствами. Минимальный разумный интервал — за 2 часа до препарата или через 2 часа после него. Потому что слово натуральный описывает происхождение вещества. Но ничего не говорит о его эффективности, безопасности и лекарственных взаимодействиях. Кому интересны баночки тут ссылка

Инсульт является одной из наиболее распространенных причин эпилепсии у взрослых. В свежей статье в журнале Neurology опубликовано исследование с оценкой модели для прогнозирования вероятности развития постинсультной эпилепсии (ПИЭ) после первого ишемического инсульта с учетом нейровизуализационных характеристик инсульта. Результативность шкалы оценили на нескольких выборках и сравнили также с уже имеющимися для этих же целей шкалами SeLECT и SeLECT2.0. Новая шкала получила название IsCHEMiA – акроним из первых букв названий параметров, используемых для оценки: infarct size [Is], cortical involvement [C], hemorrhagic transformation [H], early seizures [E], MCA involvement [Mi] и age younger than 65 [A]. Таким образом, шкала учитывает шесть независимых переменных: размер инфаркта [Is], поражение коры головного мозга [C], геморрагическая трансформация [H], ранние судороги [E], поражение в бассейне средней мозговой артерии [Mi] и возраст моложе 65 лет [A]). Дискриминация модели была одинаковой во всех когортах, с c-статистикой 0,870 (выборка США), 0,852 (выборка HK-QMH), 0,857 (выборка HK-RH) и 0,826 (выборка из Японии). Шкала IsCHEMiA лучше прогнозировала ПИЭ по сравнению с SeLECT во всех когортах и в общей популяции исследования (с-статистика 0,848 против 0,782, z = 5,170, p < 0,0001). Например, оценка по IsCHEMiA в 3 балла предсказывает низкий риск ПИЭ через 1 год (2%) и 5 лет (6%), в то время как ≥8 баллов предсказывает высокий риск через 1 год (67%) и 5 лет (78%). Оценка по шкале IsCHEMiA легко применима в реальной практике, разработа и валидирована с использованием международных когорт пациентов с инсультом в современную эпоху реперфузионных методов лечения и может послужить основой для персонализированного ведения пациентов с ишемическим инсультом. Саму шкалу и показатели ее результативности вы можете найти в приложенных к посту иллюстрациях. Leung et al. Development and international validation of a novel imaging-based risk score (IsCHEMiA) for the prediction of poststroke epilepsy. Neurology. 2026;106(2):e214486.

Statins Reduce Wall Enhancement at Vessel Wall MRI in Unruptured Vertebrobasilar Dissecting Aneurysms: A Randomized Controlled Trial https://pubs.rsna.org/doi/10.1148/radiol.242806

Demyelinating Neurological Adverse Events following the Use of Anti-TNF-α Agents: A Double-Edged Sword https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8920694/ Моноклональные антитела анти-ФНО-альфа, а, возможно, и другие, могут давать, чаще, клинически бессимптомную демиелинизацию, в том числе, и по типу псевдо-пальцев Доусона

Почему «дефицит витамина D» многие понимают неправильно Витамином D пытаются исправить все: от депрессии и склероатрофического лихена вульвы до мирового потепления, курса валют и проблем неравенства. Да, низкие значения витамина D находят при многих заболеваниях. Поэтому кажется логичным подозревать, что низкий уровень витамина D предрасполагает к развитию болезней, и рассчитывать, что, восполнив этот несчастный дефицит, мы сделаем лучше. Однако исследования раз за разом не подтверждают пользу от рутинного назначения препаратов витамина D. Когда в контролируемых условиях людям дают витамин D ничего не меняется. Апологеты витамина Дэ всегда находят что на это возразить: исследовали всего 5 лет, а надо было 20; давали всего 2000 ЕД в день, а надо было 50000; не учли нюансы биохимии, все ведь знают что без К2 витамин Дэ вообще не работает; и далее по списку. Как же объяснить несоответствие: у людей с хроническими заболеваниями часто находят низкие значения витамина D, но его дополнительный прием не приводит к улучшению состояния? Уровень витамина D зависит от образа жизни человека: питание, физическая активность, инсоляция. Но ведь от образа жизни зависит и риск развития хронических заболеваний. Плюс, из-за наличия заболевания человек может быть менее активен, меньше бывать на солнце, вот и иметь более низкие значения 25(ОН)D. Так что связь низких значений 25(ОН)D у людей с болезнями, вероятно, носит косвенный характер. Поэтому манипуляции с самой циферкой витамина D не улучшают исходы. Но любопытно, что даже в контролируемых исследованиях влиянию на риск переломов прием витамина D не улучшает исходы. Это уже кажется несколько контринтуитивным, ведь главный (если не единственный) клинически значимый эффект витамина D – влияние на фосфорно-кальциевый обмен и, соответственно, костную ткань. И вот тут я бы хотел рассказать интересный аспект, который касается концепции «дефицита витамина D». Термин этот закреплен в мировом медицинском бессознательном с 2011 года, когда Endocrine society выпустило одноименный гайд, где предложило считать дефицитом уровень 25(ОН)D менее 20 нг/мл. Ссылались они на ряд оригинальных работ и позицию Institute of Medicine. Вот только Институт Медицины не обзывал дефицитом значения меньше 20 нг/мл. IOM душно подробно анализировали что мы знаем о витамине D. Например, что кальций начинает хуже всасываться лишь при очень низких значениях витамина D (менее 6-10 нг/мл). Или, что у 99% обследованных при значении 25(ОН)D более 20 нг/мл нет проблем с минерализацией костной ткани по данным аутопсии почти 700 человек. А сама позиция Института Медицины звучала: уровень 25(ОН)D 20 нг/мл достаточен для скелетного здоровья 97.5% населения. То есть, они не предлагали границу в 20 нг/мл как нечто ужасное, ниже которого все очень плохо. Они сказали, что 20 нг/мл достаточно для практически всей популяции. Потом эксперты IOM даже выпустили публикацию с картинками о том, что их не так поняли, и «эпидемия дефицита витамина D» высосана из пальца несколько преувеличена. Посмотрите сейчас еще раз на картинку к посту: большую часть популяции пытаются загнать выше уровня достаточности. Что не улучшает исходы, но создает прецедент для риска. Риск осложнений не в смысле, что произойдет Дэ-докторизация и кто-то назначит человеку 50000 ЕД в сутки. Здесь-то все понятно. Риск в том, что, например, у людей с мутацией в гене 24-гидроксилазы активные метаболиты витамина D медленнее инактивируются, и дозы D3 выше условных 4-10 тысяч МЕ в сутки могут привести к гиперкальциемии, особенно у детей. А их не так уж и мало. Как вы знаете, потом в 2024 году Endocrine society сдали назад. Выпустили гайд, в котором сказали, что непонятно что считать дефицитом витамина D, целевой уровень 25(ОН)D ни для скелетных, ни для «внескелетных» эффектов неизвестен, и вообще мы в домике. Сами дефицит придумали, сами отменили. Резюме: не так уж много витамина D нам нужно, и чудес ждать не стоит. Вот только из коллективного бессознательного после стольких лет Дэ-докторизации просто так концепцию «дефицита и недостаточности» не убрать.

Селективная блокада кальциевых каналов Т-типа может оказаться полезной в терапии эссенциального тремора и болезни Паркинсона. Пока единственным препаратом, применяемым в клинической практике и, селективно блокирующим кальциевые каналы Т-типа, является Зонисамид. T-type calcium channels as therapeutic targets in essential tremor and Parkinson's disease https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/acn3.51735 Zonisamide https://go.drugbank.com/drugs/DB00909 https://clinicaltrials.gov/study/NCT01766128 https://clinicaltrials.gov/study/NCT04182399 https://clinicaltrials.gov/study/NCT03034538 Ulixacaltamide https://go.drugbank.com/drugs/DB18788 https://clinicaltrials.gov/study/NCT05021991 Suvecaltamide https://go.drugbank.com/drugs/DB19139 https://clinicaltrials.gov/study/NCT05122650

Пациенты с болезнью Паркинсона бывают у меня не так часто, как пациенты с болью в спине, головной болью или головокружением, а пациенты, у которых слабый клинический эффект на агонисты дофаминовых рецепторов - ещё реже, поэтому пути выхода из такой ситуации стал искать по базам данных, оказалось, что Прамипексол, так легко и классно титруемый, но имеющий свой "потолок дозирования", да и "потолок финансов" тоже, является не самым сильным агонистом дофаминовых рецепторов. Из доступных в РФ неэрголиновых агонистов D2-рецептора Ропинирол (pKi 8,1) явно сильнее Прамипексола (pKi 5,1 - 7,4). Также, зацепившись взглядом за Каберголин (pKi 9,0 - 9,2), понял, почему именно его юзают на гиперпролактинемию. https://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=215

#Статья #ESC Vaccination as a new form of cardiovascular prevention: a European Society of Cardiology clinical consensus statement Вакцинация важна для профилактики ССЗ!

Увеличение размеров хотя бы одного предсердия по данным УЗИ - повышение риска развития фибрилляции предсердий (ФП) или трепетания предсердий (ТП). ФП и ТП - риск развития кардиоэмболических событий: - кардиоэмболический подтип ОНМК, составляющий около 1/4 всех инсультов; - сосудистой деменции , находящейся на 2м месте после болезни Альцгеймера; - хронической болезни почек (ХБП), которая по-старому называлась хроническая почечной недостаточностью, она не болит, но лечить пациента с ХБП 4 ст, тот ещё квест. Именно по этой причине неврологи обращают внимание на сердце тоже, а не из праздного любопытства... https://www.nature.com/articles/s41598-018-24875-1 https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2022.879984/full

-А вот я слушала профессора она говорит что не надо пить статины. Они организм разрушают. -У вас был инфаркт и поставлен стент в ПМЖВ, а в ОВ, и ПКА бляшки 30%. И у меня в руке анализ с ЛПНП 4,3! - Но я же слушала лекцию! Никому не надо пить статины! - А тому профессору надо прочитать учебник по кардиологии или какой-нибудь гайдлайн! И похожие диалоги каждый день...

Лавкрафтовский ужас На приеме достаточно много разнообразных ситуаций, забавно лишь то, что рутинные консультации не перестают удивлять и пугать. Базовый прием детского невролога начинается с фразы, буквально застрявшей в дверях, запыхавшегося нервного родителя: "он/она у нас не говорит". Мне всегда тяжело, но мои представления об идеальном приеме мы оставим, так же, как и мысли, что за таким высказыванием скрывается аутизм, не об этом речь А о нарушениях речи и языка. Нужно все же понимать, в моих фантазиях невролог не ключевой специалист в этом вопросе, и, прости Госпади, не единственный (!). Думаю, центральный в команде помощи - это специалист по патологии речи и языка, но кто это, ау? (пожалуйста, логопеды, не обижайтесь и не ущемляйтесь). А я, скрепя зубы, начинаю свой сумбурный неврологический прием: собираем анамнез беременности, родов, развития, сопутствующих состояний, операций, о приеме препаратов, изучаем историю семьи. Раздеваем, осматриваем, щупаем, меряем, бъем молоточком, лезем в рот и играем, играем, играем (иногда я просто наблюдаю за поведением маленького человека). Диагноз я обычно формулирую с учетом всего образа человека для составления маршрута помощи. Диагнозы - это не очень благодарное дело, на мой взгляд, особенно в расстройствах развития, раз, а особенно, во вторичных расстройствах развития, два Вот допустим: гипертрофия аденоидов и отсутствие фраз в три года - это первичное или вторичное нарушение речи и языка. А если тугоухость и общение в виде мычания в три года, конечно же, никто не проверял до этого слух, это тоже нарушение речи и языка? А эти явления параллельно возникли? Ладно, давайте так, нет стройности в произношении звуков в 5 лет, да еще и после операции по удалению аденоидов, после которой ребенок стал говорить в нос - ну это ведь точно вторичные нарушения речи, так? А если Церебральный паралич? Кстати, а если аутизм, первичное ли нарушение развития языка или это вторичное по отношению к РАС? Или просто всем ставить "Расстройство развития речи и языка..." (далее можно продолжить разными нюансам индивидуальными). А, может, просто давайте ППЦНС до 4 лет ставить, ну чтоб наверняка, какая разница, что у человека маршрута помощи нет, когда первичны для бюджета койко-дни. Сейчас будет грубость: создаётся впечатление, что многие клиническим мышлением не пользуются, забыли или не умеют, не важно; многие врачи стали винтиками - "все так делают, и я так делаю"; врачи не образовываются, адекватно и запросу современного пациента, и с точки зрения современных воззрений, и, может, сегодняшняя наука херь, которая устареет через 5-7 лет, но это херь помогает сейчас. Зачем использовать херь из прошлого века? Мой регион "славен" суровой северной медициной: раз в три месяца сапожки с парафином, магниты на шею, ожидание речи к трем годам, осмотром сурдолога только внешнего уха, двумя с половиной генетиками, которые зашиваются в здании конца 19 века и, безусловно, "речевыми курсами кортексина", так активно продвигающимися мамами здоровых детей. Жаль детей в этой одиссее безумия и невежества. Все мы чего-то боимся. Кто-то — РАС. Кто-то — ДЦП. Кто-то — "он не говорит". А я боюсь, что никому не будет дела. Потому что, кажется, безразличие — это единственное, что у нас стабильно работает, но никого не ужасает. #докторкучи