Psychoradical

Курение и препараты Однажды пациент с шизофренией попал в стационар, где продолжал принимать клозапин и курил сигареты. После стабилизации состояния он вернулся домой и снова перешёл на привычный ему вейп. Вскоре появились выраженные побочные эффекты клозапина. На первый взгляд странно, ведь никотин никуда не исчез, но на самом деле все сложнее. Разберёмся, что произошло. Сигаретный дым Главный механизм изменения концентраций лекарств связан не с никотином, а с продуктами горения табака. Полициклические ароматические углеводороды (PAHs), содержащиеся в табачном дыме, индуцируют печёночные ферменты системы цитохрома P450, прежде всего CYP1A2 и CYP1A1. В результате лекарства, метаболизирующиеся этими ферментами, выводятся быстрее, а их концентрация в плазме снижается. Есть данные и о влиянии курения на другие метаболические пути, включая CYP2C19, CYP3A4, UGT1A3 и UGT1A4, поэтому эффект не ограничивается только CYP1A2. Есть и второй, фармакодинамический механизм: никотин обладает стимулирующим действием и может частично уменьшать седативный эффект бензодиазепинов и антипсихотиков. Но для клинически значимых изменений концентрации препаратов гораздо важнее именно воздействие табачного дыма на метаболизм. Насколько выражен эффект У курящих пациентов клиренс некоторых психотропных препаратов настолько выше, что для достижения сопоставимой концентрации им может требоваться доза до примерно 50% выше, чем некурящим. При этом зависимость не обязательно линейная. В одном из анализов фармакокинетика у пациентов, куривших 7-12 сигарет в день, статистически не отличалась от пациентов, выкуривавших более пачки в день, то есть даже относительно небольшое количество сигарет может иметь большое клиническое значение. Каких психофармакологических препаратов это касается Наиболее важные взаимодействия описаны для клозапина и оланзапина. Оба препарата метаболизируются с участием CYP1A2, поэтому у курящих пациентов их концентрации обычно ниже. Особенно критично это для клозапина из-за его сравнительно узкого терапевтического диапазона и необходимости терапевтического лекарственного мониторинга. Менее значимо повышенный клиренс и снижение концентрации на фоне курения также описаны для ряда других антипсихотиков: галоперидола; флуфеназина; хлорпромазина. Среди антидепрессантов снижение концентраций у курящих описано для: имипрамина; кломипрамина; флувоксамина; тразодона; амитриптилина; доксепина; миртазапина. Для некоторых бензодиазепинов также обнаружен повышенный клиренс: алпразолама; лоразепама; диазепама. Если пациент бросил или начал курить Особенно важно учитывать прекращение и возобновление курения. После отказа от сигарет индукция CYP1A2 исчезает примерно в течение недели, поэтому метаболизм замедляется, а концентрация препарата в крови повышается. Для клозапина и оланзапина это может быть особенно клинически значимо: в литературе рекомендуют рассматривать снижение дозы примерно на 30-50% в первую неделю с дальнейшей коррекцией по состоянию пациента и, по возможности, уровню препарата в крови. Если пациент снова начинает курить, происходит обратное: CYP1A2 индуцируется, концентрация препарата снижается и иногда требуется увеличение дозы. Никотиновые пластыри и вейпы не компенсируют изменений! Несмотря на наличие никотина, они не содержат продуктов горения, влияющих на метаболизм лекарств. Итак, почему у пациента из начала поста усилились побочные эффекты клозапина? Продукты горения перестали воздействовать на его цитохромы, и концентрация клозапина в его крови выросла. Несмотря на содержание никотина, ситуация критически изменилась. И любые перемены в курении критически важно учитывать.

Некоторые факты, которые важны в психиатрии, психотерапии и психологической помощи: Материал был взят из книги "Theories of psychotherapy and counseling 5th edition" 🤓 Разделение «психика - тело» искусственно. Психические явления реализуются мозгом, но мозг постоянно меняется под влиянием опыта, отношений, стресса, соматического состояния и культуры 🤓 Интервью - основной диагностический инструмент. Оно одновременно собирает данные и создаёт терапевтический альянс; качество отношений влияет на раскрытие симптомов, приверженность и исход 🤓 Диагноз строится по феноменологии, времени и нарушению функций. Недостаточно назвать симптом: важны его начало, длительность, эпизодичность, контекст, тяжесть и последствия 🤓 Сначала нужно исключить опасное и обратимое. Делирий, интоксикация или отмена вещества, неврологическое и эндокринное заболевание, побочный эффект лекарства способны выглядеть как «первичное» психическое расстройство 🤓 Безопасность имеет приоритет. Риск суицида, насилия, неспособность заботиться о себе, тяжёлая ажитация, кататония, передозировка и медицинская нестабильность меняют порядок обследования и уровень помощи 🤓 DSM и ICD повышают надёжность, но не являются картой природных сущностей. Категории перекрываются, коморбидность часта, а граница между нормой и расстройством нередко размерна, а не абсолютна 🤓 Этиология почти всегда многофакторна. Генетическая уязвимость, нейроразвитие, обучение, привязанность, травма, стресс, вещества, соматические болезни и социальная среда взаимодействуют 🤓 Развитие продолжается всю жизнь. Один и тот же симптом имеет разный смысл у ребёнка, подростка, взрослого и пожилого человека; оценка должна учитывать задачи возраста и прежнюю траектории 🤓 Культура меняет форму и значение симптома. Она влияет на язык страдания, стигму, объяснение болезни, обращение за помощью и отношения с врачом 🤓 Лечение должно быть интегрированным. Лекарства, психотерапия, семейные и социальные вмешательства, реабилитация и соматические методы дополняют друг друга 🤓 Лекарство выбирают не только по диагнозу. Учитываются ведущая мишень, прошлый ответ, возраст, беременность, соматическая патология, взаимодействия, риск побочных эффектов, предпочтения и способность соблюдать режим 🤓 Психотерапия - не единая техника. Разные задачи требуют разных методов: экспозиции, когнитивной работы, изменения поведения, регуляции эмоций, исследования отношений, поддержки, семейной работы или мотивационного подхода. 🤓 Снижение симптомов не равно выздоровлению. Важны автономия, отношения, учёба и работа, жильё, смысл, физическое здоровье и участие в обществе. 🤓 Раннее вмешательство может изменить траекторию. Особенно это относится к нарушениям развития, психозу, зависимостям, суицидальному риску и когнитивному снижению 🤓 Права пациента - часть клинического качества. Информированное согласие, конфиденциальность, оценка способности принимать решение и наименее ограничительная помощь не являются формальностями 🤓 Научный плюрализм необходим! Нейробиология, психология и социальные науки объясняют разные уровни одного явления; ни один уровень не должен монополизировать картину 🤓 Клинические гипотезы нужно пересматривать. Новые данные, смена течения и ответ на лечение могут опровергнуть первоначальную формулировку 🤓 История психиатрии учит скромности. Гуманные реформы соседствовали с насилием, а убедительные теории неоднократно оказывались неполными или ошибочными

Априорная база по современной пси-помощи, необходимая основа деятельности любого специалиста: от равного консультанта до психиатра.

Почему антидепрессанты не могут являться первой линией терапии биполярной депрессии? Часть 2. 2️⃣ Влияние на схему целиком. Тут все просто. Влияние может быть как фармакокинетическим, так и фармакодинамическим. В первом случае оно будет заключаться в ингибировании, либо активации ферментов системы цитохрома, что может привести к изменению концентрации в крови других препаратов из схемы. Во втором случае мы будем наблюдать наложение «атипичных реакций» на фармакодинамику остальных препаратов в схеме. Грубо говоря, благодаря одному только антидепрессанту вся схема целиком может перестать работать и будет требовать коррекции (и да, я не говорю, что это всегда так, иногда добавление в схему антидепрессанта необходимо). 3️⃣ Долгосрочные последствия или влияние на течение расстройства. Фактор, который всегда следует учитывать перед назначением антидепрессанта пациенту с БАР, а также при планировании последующей отмены оного (по возможности). Антидепрессанты могут и часто приводят к ускорению цикличности (аффективные фазы начинают чаще индуцироваться, сокращается их продолжительность и длительность интермиссий), утяжелению течения фаз (увеличению доли смешанных и психотических состояний в структуре течения расстройства), а также к резистентности при последующем подборе тимостабилизирующей терапии (касательно последнего пункта –данных не искал, не находил, исключительно личное наблюдение, буду рад правкам в комментариях). В одном из последующий постов рассмотрим, когда всё таки можно назначать АД при БАР. Часть 1. #psycho_cure #affective_path #БАР_спектр

Почему антидепрессанты не могут являться первой линией терапии биполярной депрессии? Часть 1. Причина в трёх базовых особенностях влияния антидепрессантов на БАР, а именно: 1️⃣"Атипичные" реакции, которые они могут вызывать при биполярности 2️⃣ Влияние антидепрессантов на схему терапии; 3️⃣ Долгосрочные последствия приёма антидепрессантов при БАР-спектре. Итак, по порядку: 1️⃣Реакции на терапию антидепрессантами при БАР-спектре (в произвольном порядке): 1️⃣) Наличие положительного ответа с последующим развитием «толерантности» к лечению, с откатом к исходному состоянию. Впоследствии, при повышении дозировки антидепрессанта или при смене на антидепрессант с более широким рецепторным профилем можно наблюдать тот же эффект – «ремиссия» и последующий откат. Это самый коварный из вариантов. При отсутствии 100% уверенности в наличии биполярности он вводит и пациента, и врача в заблуждение относительно истинного диагноза. Может складываться впечатление тяжёлого течения рекуррентного депрессивного расстройства, резистентности к терапии, негативного влияния коморбидных расстройств. И да, отсылая к предыдущему посту, в случае отсутствия четких данных для постановкидиагноза из биполярного спектра, менять тактику лечения, превентивно предполагая БАР, неверно и чревато потерей времени, денег, ухудшением состояния пациента (по аналогии с попыткой лечения психотической депрессии как психотического эпизода при шизофрении – пациент словит все побочки, дозировку антипсихотика придется растить до максимальных цифр, а эффекта будет 0). 2️⃣) Отсутствие ответа на терапию. После назначения антидепрессанта и даже повышения его до максимальных дозировок ответа на терапию нет. При этом побочные эффекты могут как присутствовать, что чаще всего, а могут и отсутствовать (с чем я встречался на практике). 3️⃣) Негативный ответ на терапию. Когда назначение/добавление к схеме антидепрессанта только ухудшает состояние. При этом эффект может быть как дозозависимым, когда повышение дозировки ещё больше ухудшает состояние, так и нет, когда любые манипуляции с дозировками ничего не меняют. 4️⃣) Развитие гипомании или мании. Может встречаться как при назначении антидепрессанта, так и при повышении или снижении его дозировки, отмене препарата. В практике было несколько кейсов, когда первая в жизни гипомания у пациента развилась через месяц после отмены препаратов (после полноценного курса терапии). 5️⃣) Развитие смешанного состояния. Как и в предыдущем случае, может встречаться при назначении антидепрессанта, повышении/снижении его дозировки, отмене. Чаще всего можно наблюдать либо депрессию с контрполярными симптомами (вам по-прежнему плохо, состояние определяется прежде всего депрессивным аффектом, но теперь вы, к примеру, параллельно с этим полны сил, чувствуете взвинченность, ускоренность мыслей, сокращение потребности во сне, или отмечаете иные симптомы, характерные для маниакального эпизода), либо ультракороткие аффективные циклы (когда ваше настроение «скачет» от приподнятого и веселого, до невыносимо тоскливого в течение месяца, недели, дня или даже нескольких часов). Это самое опасное, самое труднокупируемое, непредсказуемое состояние из всех, которые могут быть здесь описаны. 6️⃣) Индукция психотических симптомов, утяжеляющая текущий статус. Они могут быть как конгруэнтны аффекту, когда бред/галлюцинации соответствуют аффективной фазе (например бред всемогущества при мании или бред вины при депрессии), так и неконгруэнтны (соответственно, быть противоположными по содержанию текущей аффективной фазе). В последнем случае появляется повод заподозрить у пациента ШАР (заподозрить, а не поставить: ответ на терапию – только косвенный признак, сам по себе он не является диагностически значимым). Часть 2. #psycho_cure #affective_path #БАР_спектр

Psychoradical pinned a photo

Навигация на канале: #psycho_path - про психические патологии #psycho_cure - про лечение психических патологий #psycho_thoughts - размышления на тему психиатрии/смежных специальностей #psycho_system - заметки о государственной психиатрии #psycho_quotes - цитаты или конспекты из полезных статей/книг/лекций #psycho_memes - мемес #psycho_stream - стримы с моим участием #SAD - сезонное аффективное расстройство #БАР_спектр - про расстройства биполярного спектра #schizo_path - про расстройства шизо-спектра #affective_path - аффективные патологии #dissociation_path - расстройства диссоциативного спектра #trauma_path - расстройства, непосредственно связанные со стрессом #dpdr - деперсонализация-дереализация #false_belief - устаревшие, псевдонаучные теории, термины или практики Список может в дальненйшем пополняться.

Причины гиподиагностики БАР: 1. Компетентность специалиста. Если кратко, спрашивали ли вас, "а были ли у вас эпизоды повышенного настроения с сокращением потребности во сне, повышенной активностью, общительностью, нехарактерной для вас импульсивостью, вульгарными действиями?". Если психиатр не спросит, а у вас было, это не хорошо. 2. Анозогнозия вследствие текущей депрессии. Вы и не помните, чтобы вам когда-либо было нормально. Вам стабильно плохо. И так было всегда. К сожалению, депрессия, будь она биполярной или монополярной на то и психическое расстройство, что меняет восприятие настоящего, а из него и прошлого. Внутри депрессии часто бывает сложно вспомнить, как было иначе. Это мешает диагностике, но в этом никто не виноват. И да, вы в этом не виноваты. Виновата депрессия. 3. Одна гипомания за всю жизнь. И да, такое тоже бывает, хотя и не так часто. Врачу в данном случае помогают косвенные признаки биполярности, типа атипичности депрессии (см. критерии атипичной депрессии по дсм 5), особенностей темперамента или реакции на предыдущую терапию. Это одна из самых сложных ситуаций в клинике, требующая ювелирного сбора анамнеза и мастерства врача-психиатра. Как и удачи. 4. Только смешанные состояния. Гипоманий никогда не было. С одной стороны, ситуация сложнее, потому что критериев для точной диагностики меньше. Смешанные состояния в анамнезе на то и смешанные, что их сложно распознать не то, что пациенту, но даже врачу, если они недостаточно выраженны. С другой стороны, если это смешанные состояния как по учебнику - это оно. Биполярность. Но, скажем, быстрая смена фаз или отчётливые "депрессия с дисфорией и гиперактивностью" или "астеническая гипомания" ещё более менее различимы (скорее для специалиста). Более тонкие нюансы сложны даже для врача. Стоит помнить, что человек внутри этого состояния далеко не всегда сможет отделить поведенческую активность от идеаторной. Да и не должен. 5. Скрытая биполярность. Самое сложное, самое непредсказуемое и самое тяжёлое как для диагностики, так и для подбора терапии. Потому что у человека не было никогда гипоманий, не было смешанных состояний, но его реакции на терапию - атипичные. Либо недостаточные, с откатами или "толерантностью". В первом случае самым адекватным будет постоянно, на каждом приёме, исключать биполярность. Но не лечить как БАР без доказательств последнего! А вести как РДР с резистентностью, понимая важные пункты: 1) Мы могли поглядеть коморбидности(мы люди, нам свойственно ошибаться); 2) Мы могли не учесть определяющие факторы среды, соматики, фармакодинамики или иные (мы не можем знать всё). Во втором случае, в особенности при наличии тяжёлых коморбидностей, по возможности обязательно подключать психотерапию соответствующую нозологии (да, почти при любом непсихотическом психическом расстройстве психотерапия первая линия). Иначе говоря, если вы видите резистентность, но у пациента КПТСР, РАС, РДВГ или что-то ещё, направьте к коллеге. С вас не убудет. #psycho_path #affective_path #БАР_спектр

Влияние профессиональной среды на диагностические ошибки - личное мнение На мой взгляд одной из причин диагностических ошибок в психиатрии является взаимодействие двух факторов - феноменологического подхода и "моды на диагнозы" в сочетании со страхом ошибки. Поясню на примере. Когда я учился в ординатуре нам часто рассказывали истории мол кто-то лечил тревогу, а оказалось что это вялотекущая шизофрения, некомпетентный врач не увидел тонких признаков типа слабо выраженных, но характерных именно для шизоспектра нарушений мышления. В связи с этим на разборах самое страшное было пропустить невнятные негативные симптомы, какую-то натянутую на глобус эмоциональную неадекватность и т.п. - и не поставить вялотекущую. В условной докмед среде ситуация другая. Поставить шизофрению или шизотипическое расстройство, даже при очевидных признаках, бывает как-то даже неудобно (лично мне тоже). С другой стороны циркулирует множество историй, про то, как кто-то не увидел РАС и СДВГ и поэтому терапия шла не в ту сторону. Так действительно бывает нередко, буквально на днях на разборе видел пациентку, которой аж шизоаффективное поставили, при совершенно типичном сочетании РАС и СДВГ. С другой - начинаю часто видеть ситуации, когда эти диагнозы так же натягиваются на глобус, как специалисты с другим бекграундом натягивают вялотекущую шизофрению. Дело в том, что в психиатрии очень большую роль играет интерпретация наблюдаемых феноменов, которые описывает пациент. Например, апатию и ангедонию можно расценить как часть депрессивного синдрома, в можно как негативную симптоматику в рамках шизофренического спектра. Нарушения мышления с частой сменой тем- как симптомы СДВГ или как резонерство и признаки дезорганизации. И на то, в какую сторону будет склоняться специалист влияет множество факторов, включая и контекст профессиональной среды. Это нормальное явление, для большинства из нас социальные аспекты очень важны, это наше свойство как вида. И этот пост не в контексте мол все вокруг дураки, а я то все понимаю, скорее наоборот - во многом это критика к себе и напоминание о том, что среда и социум сильно влияют на наши решения. Разумно помнить о такого рода когнитивных искажениях и критично относиться к собственным принципам диагностики и терапии, не уходя в догматику и стереотипность принятия клинических решений.

Кофе и препараты В разгар лета высок соблазн упиться айс-латте или, о ужас, холодными энергетиками... Но кофеин - сам по себе психотропное вещество и имеет немало нюансов взаимодействия, про которые многие не знают. Попробую суммировать, в каких отношениях кофеин с психофармакологией. Механизм Кофеин в основном метаболизируется в печени через CYP1A2. Через этот же цитохром проходят некоторые препараты, поэтому иногда возникает конкуренция за метаболизм: кофеин может влиять на концентрацию лекарства, а лекарство - на концентрацию кофеина. Но это не значит, что любая чашка кофе автоматически конфликтует с любым препаратом. Клиническая значимость очень разная. На активность CYP1A2 влияют генетика, беременность, оральные контрацептивы, болезни печени, другие препараты и особенно курение. Табачный дым индуцирует CYP1A2, то есть ускоряет метаболизм ряда препаратов - курение остаётся важным фактором. Кстати, никотин сам по себе - не то же самое, что табачный дым. Поэтому переход с сигарет на никотин-заместительную терапию или вейп тоже может менять ситуацию с CYP1A2. Клозапин Самое клинически значимое взаимодействие кофеина- с клозапином. Кофеин может повышать концентрацию клозапина в крови. В исследованиях 2-3 чашки кофе в день ассоциировались почти с двукратным повышением уровня клозапина. Описаны и тяжелые случаи токсичности после добавления энергетиков на фоне стабильной терапии. Табачный дым, наоборот, ускоряет метаболизм клозапина и может снижать его концентрацию. Литий С литием механизм другой. Здесь дело не в цитохромах, а в почечном клиренсе. Кофеин может увеличивать выведение лития. Поэтому у человека, который регулярно пьет много кофе, уровень лития может быть ниже. Но клинически опасная ситуация часто обратная: пациент долго пил 5-6 чашек в день, потом резко убрал кофе - и уровень лития может повыситься. В одном наблюдении отмена кофеина у пациентов на литии приводила к росту его уровня примерно на четверть за 2 недели (помним про терапевтическое окно и риски интоксикации). Флувоксамин Флувоксамин - мощный ингибитор CYP1A2. Он может значительно замедлять метаболизм кофеина. Поэтому пациент, который всю жизнь спокойно пил кофе, после начала флувоксамина может внезапно получить тревогу, сердцебиение, тремор, бессонницу. Оланзапин, трициклики и остальное Оланзапин тоже частично связан с CYP1A2. Правда, здесь особенно важен не столько кофе, сколько курение. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин и прочие) тоже потенциально могут взаимодействовать с кофеином через метаболизм. Клинически это становится важно, если усиливаются тахикардия, тремор, тревога, бессонница, сухость во рту или седация. С дулоксетином теоретически возможны взаимодействия через CYP1A2, но данных меньше, чем для клозапина или флувоксамина. Для эсциталопрама описывались данные о снижении биодоступности при взаимодействии с кофеином, но чаще всего оно было незначительным. Практически важнее смотреть на переносимость. Бензодиазепины и снотворные Тут все проще. Кофеин фармакодинамически противодействует седативному и противотревожному эффекту бензодиазепинов. Пациент может принимать препарат «для тревоги» или «для сна», но параллельно пить кофе во второй половине дня и удивляться, почему лечение не работает. Это не значит, что всем на бензодиазепинах нельзя кофе. Но если человек жалуется на тревогу, поверхностный сон, ранние пробуждения или отсутствие эффекта от снотворного, стоит помнить про стимулирующее действие кофеина. Количество кофеина - отдельный нюанс Когда пациент говорит «я пью кофе», это может означать одну чашку утром, а может означать кофе, энергетики, колу, предтрен, таблетки кофеина, пуэр и матчу. Фармакологически это совсем разные ситуации. Что важно на практике Кофе пить можно, но кофеин стоит учитывать при приёме некоторых препаратов, и особенно если что-то резко изменилось. Главное правило: не обязательно исключать кофеин, но важно держать его потребление относительно стабильным и сообщать врачу о резких изменениях.

Обструктивное апноэ сна — важность скрининга в психиатрии Обструктивное апноэ сна (ОАС) — это повторяющиеся остановки (апноэ) и ослабления (гипопноэ) дыхания во сне, что приводит к ночной гипоксемии и фрагментации сна. Возникает, когда во сне расслабляются мышцы глотки на фоне анатомически узких или перегруженных дыхательных путей (ожирение, большая окружность шеи и др.). Риск ОАС у пациентов с психическими расстройствами выше, чем в популяции. Причин достаточно много: среди основных — связь психических расстройств с ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые, в свою очередь, являются факторами риска развития ОАС. Кроме того, одним из симптомов апноэ сна является дневная слабость/сонливость, которая легко принимается за часть депрессивной симптоматики. В связи с этим хотя бы первичный скрининг на предмет таких состояний важен для эффективной работы любого психиатра. Оптимальный инструмент для скрининга — опросник STOP-BANG: 8 вопросов, время заполнения не более 3-5 минут, 1 балл за каждое «да» (аббревиатура — по первым буквам английских терминов): 1. Храп (Snoring) — громкий храп, так что слышно через закрытую дверь? 2. Усталость (Tired) — дневная усталость, слабость, сонливость? 3. Остановки дыхания (Observed) — кто-нибудь отмечал у вас остановки дыхания во сне? 4. Артериальное давление (Pressure) — артериальная гипертензия или лечение по поводу гипертензии? 5. ИМТ (BMI) — > 35 кг/м²? 6. Возраст (Age) — > 50 лет? 7. Шея (Neck) — окружность > 40 см? 8. Пол (Gender) — мужской? Интерпретация: ≤ 2 — низкий риск (ОАС практически исключён); 3–4 — промежуточный; ≥ 5 — высокий риск. Русскоязычная версия проверена на русскоязычной популяции: у пациентов с ожирением порог ≥ 4 балла дал чувствительность 93% для тяжёлого ОАС. При промежуточном и особенно высоком риске разумно направить пациента к сомнологу для решения вопроса о дальнейшем обследовании и терапии. Основной метод диагностики — полисомнография. Основа лечения — коррекция факторов риска (в первую очередь снижение веса) и СИПАП-терапия.

Изображения сверху - перевод консенсусного заявления рабочей группы по отмене психотропных препаратов на базе American Society of Clinical Psychopharmacology (ASCP). Руководств "как отменять препараты" гораздо меньше, чем "как начинать препараты" - потому ASCP собрали 45 международных экспертов в психофармакологии обсудить. Они голосовали за или против утверждений касаемо отмены психфармы (а затем ещё и оценивали уверенность в своей оценке). После чего, все, за что проголосовало более 75% экспертов - вы можете видеть на изображении выше либо в оригинале. Характер утверждений может выглядеть достаточно общим, однако каждое из них может нести за собой реальные клинические решения (тут мне вспоминается некоторое количество пациентов, с которыми информированно снижаем стабилизировавшую ранее фарму во имя искусства и динамики, рискуя ухудшением)

Философия зависимости Один из лучших недавних примеров практического применения философии — работы Ханны Пикард. Месяц назад вышла её книжка Что бы вы делали в клетке с кокаином? Философия зависимости. Там она демонстрирует ложность дихотомии «зависимость как болезнь мозга» (brain disease model) и «зависимость как моральный выбор зависимого» (moral model). Вместо этого Пикард предлагает концепцию «ответственность без вины», которая лучше справляется со стигмой, но при этом дает агентность зависимым людям. Специалисты вроде Пикард часто стараются осмыслить, что может дать философия другим сферам. Например, выступая перед полумедицинским сообществом, Пикард вдается в вопросы философской методологии и философии языка. Она рассказывает об ошибочной процедуре — взаимоподмены экспланандума (объясняемое) и эксплананса (объясняющее). Мы хотим понять или объяснить, что такое зависимость, то есть сама болезнь. Ее мы идентифицируем по внешним проявлениям — симптомам; так это обычно происходит с большинством расстройств психики. Далее мы предлагаем объяснение, которое выходит за пределы симптомов: зависимость — это моральный выбор (устаревшая карательная модель) или болезнь мозга (более человеколюбивая новая модель). Сторонники модели болезни мозга склонны не замечать, как для них эксплананс становится экспланандумом. В результате мы имеем случаи, когда характерное для зависимости состояние мозга есть, а зависимости нет, и наоборот, когда есть зависимость без характерного состояния мозга. Другая проблема заключается в более общем вопросе философии медицины — в соотношении нормативной теории болезни и натуралистической теории болезни. (Про это можно узнать, например, в курсе Kane B по философии медицины.) Представим, что есть две женщины, обеспеченная и необеспеченная, обе из них пьют одинаковое количество алкоголя, которое одинаково на них влияет. Но у первой есть домработник, возможность не работать и давать уход детям, у второй — нет, ее семья попадает под внимание органов опеки. Во многих случаях из-за отсутствия большого влияния на жизнь первой женщины мы откажемся признавать, что у нее зависимость (например до тех пор, пока употребление алкоголя не начнет приводить к сопряженным болезням ЖКТ или расстройствам психики). В отношении второй же женщины мы часто очень легко согласимся признать, что у нее зависимость. Можно подобрать множество подобных пар примеров, в которых будет неясно, должны ли мы диагностировать наличие болезни. Натуралистическая картина дает один ответ, нормативная — другой. Наконец, важная часть работы Пикард направлена на понимание того, почему зависимые люди нарушают базовый практический принцип: избегать того, что приносит вам вред. Для этого нужно анализировать зависимость как расчет costs/benefits и понять, какую ценность наркотик имеет для зависимого: облегчение негативных аффектов, способ справляться с болью, иногда даже источник чувства себя и социальной принадлежности. Для меня эффективность работы философа часто определяется тем, насколько хорошо он или она понимает, как мало философия может дать. Но глупо считать, что в мире с большой переплетенностью разных форм знания философия не может дать ничего таким сферам, как медицина и социальная работа.

ДОХТОР, ЧТО ДЕЛАТЬ С МОИМ СДЭВЭГЭ? СОСТАВИТЬ ПЛАН! На этом слайде мы видим две модели внедрения «реабилитации» при СДВГ или СДВ: нейропсихологическая/фармакологическая — слева и психотерапевтическая/эрготерапевтическая — справа Исполнительные функции — это набор когнитивных функций высокого уровня. Они действуют как дирижер оркестра, координирующий речь, память и внимание Поэтому важно смотреть на этот набор функций на функциональном входе — слева — и на функциональном выходе — справа Важные факторы исполнительных функций на входе: ▫️ Торможение — способность остановить автоматическую реакцию, привычный ответ или рутину, а также отбросить информацию, не относящуюся к задаче ▫️ Гибкость — способность свободно переходить от одного поведения к другому ▫️ Рабочая память — система временного удержания информации во время выполнения задачи Эти факторы хорошо поддаются фармакологическому лечению, а также тренировке через задания на кратковременную память, переключение и скорость реакции. При этом лечение стимуляторами и нестимуляторами показывает размер эффекта от 0,5 и выше, что уже говорит об эффективности медикаментозного лечения Интересно становится тогда, когда мы смотрим на факторы из правой колонки: ▫️ Инициация — способность начать задачу и включиться в активность ▫️ Планирование — способность мысленно предвидеть действие и разбить его на шаги ▫️ Многозадачность — способность координировать несколько активностей одновременно для достижения цели Клиницист может построить профиль нарушений исполнительных функций, чтобы подобрать нужное вмешательство и найти ведущее звено исполнительной дисфункции — то, что актуально именно для пациента. NICE отдельно подчеркивает важность не только медикаментов, но и модификации среды, учебных/рабочих адаптаций, социальных отношений и снижения влияния симптомов на функционирование. Человек с нарушением инициации и многозадачности будет испытывать трудности с началом активности даже при понимании плана. А если в задаче появляются случайные перемены, он спотыкается и теряется, что приводит к «аду СДВГ»: прокрастинации, вине и снижению самооценки Например: пациенту трудно заранее приготовить еду на работу. Он умеет готовить и убираться, но трудно начать. Если нет нужных ингредиентов — он теряется в замене. Если не помыта «та самая большая кастрюля» — стресс растет, подталкивая либо к избеганию, либо к импульсивности. При нарушении только планирования человек легко начинает дело, не пугается и адаптируется к трудностям, но не может удобно распланировать процесс без стресса. В том же примере с едой он может потратить на готовку целые сутки и все равно где-то что-то сделать не так ТАК КАК СЕБЕ ПОМОЧЬ? ⚡️ Первое: перестать ставить задачу в формате «приготовить еду». Лучше писать не цель, а маршрут: «достать кастрюлю», «проверить продукты», «поставить воду», «положить еду в контейнер» ⚡️ Второе: если ломается инициация, снижайте стоимость входа. Не «готовить на неделю», а «поставить кастрюлю на плиту». Не «сделать проект», а «открыть файл». При СДВГ часто страдает не знание, что делать, а запуск действия ⚡️ Третье: если ломается планирование, выносите план наружу: чек-лист, карточка, заметка на холодильнике, шаблон недели, список базовых продуктов ⚡️ Четвертое: если ломается гибкость, заранее готовьте «план Б». Нет курицы — беру яйца. Нет крупы — беру макароны. Грязная кастрюля — готовлю в сковороде ⚡️ Пятое: если ломается многозадачность, убирайте конкурирующие задачи. Во время готовки не надо отвечать в Telegram, смотреть видео и думать о налогах. Одна поверхность — одна задача ⚡️ Шестое: если человек проваливается в «не могу начать», можно использовать body doubling — делать задачу рядом с другим человеком или в онлайн-комнате фокусировки ⚡️ Седьмое: если задача слишком скучная, можно добавить сенсорную активацию: таймер, розовый шум, работа стоя, короткая ходьба, музыка без слов. Но если человека уже несет — стимуляцию нужно снижать: закрыть вкладки, убрать телефон, оставить один шаг Начните с инициации и поставьте реакт: без колокольчиков, это не ютуб 👍

Что почитать, если у меня детская травма или мне интересна эта тема? Обзор делать не буду, поэтому просто посоветую классику: Основы теории привязанности - классика для специалистов Боулби, Винникот и Лоуренс - классики психоаналитической теории привязанности Пробуждение тигра. Исцеление травмы. Левин Питер А. - классик и пожизненный исследователь травмы Комплексное ПТСР. Уокер Пит - человек, выживший в своей личной травме и помогающим людям с их травмами Травма: Что она с нами делает и что мы можем сделать с ней. Книга про комплексное ПТСР - одна из хороших русскоязычных книг от специалистов по комплексной травме Взрослые дети эмоционально незрелых родителей. Как научиться ценить себя и наладить отношения с родителями

Детство, детство ты куда бежишь? В расстройство личности! 😳 Знаете, какой фактор сильнее всего влияет на формирование расстройств личности? Правильно — детство Как бы ни была заезжена эта тема и какой бы банальной она ни казалась, детская травма и утрата — одни из ключевых факторов развития расстройств личности, а также других преморбидных (предрасполагающих) состояний Что такое детская травма? Это состояние, при котором ребёнок, подросток или даже взрослый человек теряет или не формирует безопасную привязанность с родителем, лишаясь базового ощущения безопасности Часто люди с таким опытом говорят на одном «языке травмы»: пустота, выживание, ничтожность, экзистенциальный ужас, «кровоточащие раны детства», «обгоревшая кожа» и другие образы. То, что переживает человек с глубокой травматизацией, может быть описано и частично понято, но никогда не проживается другими так же — в этом и заключается вся тяжесть этого опыта Связь детской травмы и расстройств личности ▫️ Современные исследования показывают устойчивую и сильную связь: более 70% пациентов с пограничным расстройством личности имеют опыт детской травмы ▫️ пережитое насилие в детстве увеличивает риск расстройств личности в 2–4 раза ▫️ неблагоприятный детский опыт (ACE) связан практически со всеми типами расстройств личности ▫️ детская травма сильнее связана с развитием РЛ (расстройство личности), чем травмы во взрослом возрасте ▫️ детская травма предсказывает выраженность черт ПРЛ через механизмы избегания и эмоциональной дисрегуляции ▫️ ACE сохраняют влияние даже при контроле генетических и семейных факторов ▫️ детская травма связана с длительными психиатрическими симптомами во взрослом возрасте ▫️ кПТСР часто встречается у пациентов с ПРЛ и усиливает общую тяжесть симптоматики Какие расстройства встречаются чаще всего (ориентируясь на DSM-5 и МКБ-10): ▫️ диссоциальное расстройство личности ▫️ нарциссическое расстройство личности ▫️ пограничное расстройство личности ▫️ истерическое (гистрионное) расстройство личности ▫️ кПТСР (не является расстройством личности, но напрямую связан с травмой развития) Как это выглядит в практике? В работе психолога, мы часто видим таких клиентов, как: зажатых, робких, дезорганизованных, с искажённым представлением о себе, ранимых, эмоционально лабильных (от перевозбуждения до ступора), избегающих, с выраженными трудностями в отношениях, склонных к хронической депрессии Важным является тот факт, что не всякий травматический опыт становится психотравмой. Многое зависит от: 🔴последующих условий жизни 🔴индивидуальных особенностей 🔴нейробиологических факторов 🔴наличия поддерживающего взрослого (caregiver) Наличие хотя бы одного стабильного поддерживающего взрослого значительно снижает риск развития психопатологии Диагностика детской травмы — это не только опыт и диплом, а это: навыки клинического интервью, эмпатическое слушание, гибкость терапевта, способность выдерживать сильный аффект клиента. Какие же методы терапии применяются в работе с расстройствами личности, имеющих детские травмы: ❗️ ДПДГ (EMDR) - эффективен при травме и кПТСР Тык/Тык ❗️ Диалектико-поведенческая терапия (DBT) - один из самых изученных методов при ПРЛ. При всех последних выводах о его малой эффективности, навыки осознанности действительно помогают с эмоциональной регуляций, но если терапевт не забывает про контекст детства Тык/Тык ❗️ TFP (Transference-Focused Psychotherapy) - работа со структурой личности и переносом Тык/Тык ❗️ Схема-терапия - работа с ранними дезадаптивными схемами Тык/Тык/Тык ❗️ MBT (терапия, основанная на ментализации) - особенно эффективна при нарушениях привязанности Тык/Тык ❗️ MBSR / mindfulness-подходы - снижают реактивность и симптомы стресса Тык ❗️ Психодинамическая терапия (с фокусом на травму) - показывает устойчивые долгосрочные эффекты Тык