Synex🔬

Выводы. Подытожим изученные аспекты. Было рассмотрено: 🔵 Особенности и строение тормозных альфа2а адренорецепторов. Мы разобрали, что эти рецепторы работают как циклический конвейер в прочной связке с ингибирующим G-белком. При активации этот комплекс распадается на независимые рабочие элементы (α-субъединицу и βγ-комплекс), запуская цепочку внутриклеточных изменений. 🔵 Механизмы разделения пре- и постсинаптических эффектов. Мы выяснили, что пресинаптическое торможение (снижение выброса медиаторов) реализуется за счет βγ-комплексов, которые массово воздействуют на ионные каналы. В то время как постсинаптическое влияние работает через α-субъединицу, которая ингибирует фермент аденилатциклазу и радикально снижает уровень цАМФ внутри клетки. 🔵 Уникальный профиль Гуанфацина. Было показано, как природа частичного агониста замедляет цикл работы рецептора. Из-за этого высвобождается слишком мало βγ-комплексов для полноценного пресинаптического торможения, но медленно отделяющихся α-субъединиц оказывается более чем достаточно для запуска постсинаптического каскада (где отключение всего одной аденилатциклазы лишает клетку сотен молекул цАМФ ежесекундно). 🔵 Поведенческие и физиологические итоги постсинаптической активации. Мы определили, что снижение цАМФ приводит к закрытию ионных каналов "сброса" (HCN и KCNQ) на дендритных шипиках проекционных пирамидных нейронов префронтальной коры. Это предотвращает рассеивание сигнала, усиливает электрофизиологическую активность клеток и, как следствие, обеспечивает надежное удержание мыслей (рабочую память) и мощный нисходящий контроль над эмоциями и импульсами. ➡️ Чат Synex 🔬

Всем привет, с вами Synex, на связи @HolaAloe! 🔬 Пока крупные посты готовятся, вкратце расскажу о том, почему Гуанфацин – это не просто "успокоительное для гиперактивных". 🔵 Альфа2а адренорецепторы. Эти рецепторы являются тормозными и по функции делятся на пресинаптические и постсинаптические. Они связаны с G белком и по сути представляют из себя комплекс Рецептор-Gα-βγ(i), где i – inhibitory (ингибирующий, подавляющий), а α, β и γ – различные субъединицы. При связывании агониста (например, норадреналина) с рецептором, альфа субъединица химически отваливается от комплекса, и от неё отсоединяется бета-гамма комплекс. Рецептор остаётся пустым, и он готов принять ещё один белковый комплекс для повторения тех же превращений. Это обеспечивает циклическое (повторяющееся) взаимодействие рецептора с G белком. 🔵 Различия пресинаптической и постсинаптической активности. Постсинаптические эффекты связаны непосредственно с той самой альфа субъединицей, которая отсоединяется от альфа2 адренорецептора при его активации. Эта α субъединица на внутренней поверхности мембраны (не отдходя от кассы) связывается с ферментом аденилатциклазой и ингибирует его. Это приводит к снижению количества циклического аденозинмонофосфата, что, в свою очередь, влияет на большое количество различных биохимических процессов в клетке. Через этот механизм реализуется тонкая настройка обмена веществ и экспрессии генов. Как правило, снижение количества циклического аденозинмонофосфата ассоциировано со снижением активности нейрона. Однако картина принципиально меняется, когда мы говорим про постсинаптические альфа2 адренорецепторы, которые густо экспрессируются на поверхности глутаматергических проекционных пирамидных нейронов префронтальной коры. Но об этом – далее. Пресинаптическую функцию преимущественно реализует комплекс βγ-субъединиц. Он отсоединяется от альфа субъединицы в тот момент, когда активируется рецептор. После этого α субъединица и бета-гамма комплекс формируют различные химические связи. В свою очередь, βγ-комплекс на внутренней поверхности мембраны ингибирует потенциалзависимые кальциевые каналы (VGCC), которые множественно располагаются на пресинаптическом пространстве. Эти кальциевые каналы обеспечивают высвобождение различных нейромедиаторов. Они впускают кальций, который связывается с везикулами и вызывает связывание везикул с мембраной нейрона в месте синаптической связи. Также βγ-комплекс активирует выпрямляющие калиевые каналы (GIRK), которые выпускают калий и вызывают снижение уровня активности нейрона. Именно эти механизмы обеспечивают отрицательную обратную связь и, как следствие, побочные эффекты входа различных психотропных препаратов (ИМАО, СИОЗС, ИОЗСиН и т.д.), которые сопровождаются снижением выделения нейротрансмиттеров. 🔵 Особенности воздействия Гуанфацина. Многие слышали, что Гуанфацин является постсинаптическим агонистом альфа2а адренорецепторов. В отличие от Тизанидина, Ксилазина, которые являются полноценными пресинаптическими агонистами, он влияет на альфа2а адренорецепторы иначе. Он связывается как с пресинаптическими, так и с постсинаптическими альфа2а адренорецепторами. Однако его сила воздействия слабее, чем у этих препаратов и слабее, чем у норадреналина (частичный агонизм). И это ключевым образом проявляется в том, насколько быстро происходит цикл работы рецептора, описанный в 🔵 пункте. В данном контексте допустимо сравнение Гуанфацина с норадреналином ввиду активации одного и того же рецептора (α2A-адренорецептора). Гуанфацин приводит к более медленному отщеплению α субъединицы, что замедляет весь цикл, в сравнении с влиянием норадреналина. Это главное отличие Гуанфацина от других альфа2а адреноагонистов. При медленном цикле работы рецептора его активность меняется, и пресинаптические рецепторы в значительной степени прекращают выполнять свою функцию. Почему? Потому что для массовой инактивации потенциалзависимых кальциевых каналов и активации выпрямляющих калиевых каналов нужно большое количество βγ комплексов (один комплекс на один ионный канал). При этом для реализации постсинаптического механизма количество активных α-субъединиц может быть довольно малым. Отключая хотя бы одну аденилатциклазу, альфа субъединица приводит к значительным изменениям активности клетки. Одна выключенная молекула аденилатциклазы лишает клетку примерно 100-1000 молекул циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) ежесекундно. Таким образом, Гуанфацин, в отличие от норадреналина, уже достаточно активен, чтобы вызывать постсинаптические эффекты, но ещё недостаточно активен, чтобы вызвать пресинаптические. 🔵 К чему приводит постсинаптическая активация альфа2а адренорецепторов Гуанфацином? Это ключевой момент, который определяет эффекты данного препарата. Постсинаптические альфа2а адренорецепторы массово экспрессируются на поверхности глутаматергических проекционных пирамидных нейронов префронтальной коры, что было упомянуто в пункте 🔵. Эти нейроны, во-первых, имеют особые функции. А во-вторых, особым образом реагируют на ингибирование аденилатциклазы. Основными функциями данных нейронов являются: 🔵 Удержание мысли. При появлении какой-либо мысли (будь то при обработке внешних раздражителей или при возникающих внутренних стимулах), она обычно попадает в префронтальную кору. Именно там глутаматергические проекционные нейроны "фиксируют" эту мысль и вызывают её ревербацию (временное зацикливание). Это критически важно для рабочей памяти, концентрации внимания и глубокого осознания/понимания. 🔵 Контроль. Эти нейроны реализуют нисходящий когнитивный контроль. Они сами по себе не тормозят префронтальную кору, миндалину или мезолимбический контур, потому что они выделяют стимулирующий нейромедиатор, глутамат. Однако важно то, куда они его выделяют. Например, эти нейроны реализуют когнитивный контроль эмоций. Пирамидные глутаматергические проекционные нейроны выделяют глутамат на ГАМК-нейроны в амигдале. Эти ГАМК-нейроны заливают амигдалу тормозным нейромедиатором и реализуют контроль страха. Та же схема позволяет пирамидным глутаматергическим проекционным нейронам контролировать внутренние стимулы и желания, возникающие в мезолимбической системе. За счёт чего тормозные постсинаптические альфа2а адренорецепторы усиливают активность проекционных пирамидных глутаматергических нейронов? Ответ кроется в том, как именно эти нейроны снижают свою активность. Представим – "мысль" в виде электрического сигнала попала на дендритные шипики (принимающие антенны) этих нейронов и зациклилась там для дальнейшей обработки. В определенный момент нейроны должны активировать внутренний механизм "сброса напряжения" для самостоятельной очистки/разгрузки. Они делают это через выпускание калия (реже других катионов) через определенные ионные каналы, преимущественно Hyperpolarization-activated Cyclic Nucleotide-gated (HCN) каналы (не путать с цианистой кислотой) и Kalium Channels Neuronal (KCNQ). Это каналы, которые выполняют функцию сброса ионного потенциала (преимущественно калиевого) из проекционных пирамидных глутаматергических нейронов. Через этот механизм реализуется отток ионной силы из этих нейронов и стремительное снижение их активности. Так вот, активация постсинаптических альфа2а адренорецепторов Гуанфацином на проекционных пирамидных глутаматергических нейронах приводит к закрытию этих ионных каналов – в этом и есть суть постсинаптической альфа2а адреноактивности. Это увеличивает функциональность этих нейронов просто как следствие увеличения их электрофизиологической активности. Отсюда и возникает облегчение удержания мыслей, а также усиливается контроль импульсов и эмоций. Соответственно, Гуанфацин не просто тормозит мозг через тормозные рецепторы. Наоборот, он вызывает увеличение активности, но в тех частях мозга, которые выполняют важные для удержания внимания функции.

Возвращаюсь после небольшого перерыва. Сегодня совместный пост с @PREMIONCE по Дигексе. Чуть позже вероятно будет дополнение. Так же во вторник начнется коротенький цикл по нормотимикам совместно с моим коллегой. Dihexa: Сохранение паттернов поведения. Сохранение эффектов веществ. Получаем аутистическое мышление. Один из сильнейших «ноотропов» на сегодняшний день. Магазин, где вы можете приобрести Dihexa - [ССЫЛКА] Облегченная версия: [ССЫЛКА] И полная версия: [ССЫЛКА] iść & PREMIONCE

Продолжаем серию постов по социализации. Вещество №2 из 11. Ехала, самые крутые представители. 🧲НАСТОЯТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА ПОДПИСАТЬСЯ НА ТГК И ОСТАВИТЬ РЕАКЦИЮ НА ПОСТ [ССЫЛКА]/БЫЛ БЫ ОЧЕНЬ БЛАГОДАРЕН, ПОДДЕРЖИМ ДРУГ ДРУГА🧲 Попавший в первые строки по блату — Налтрексон. Истинное излечение. Избегание проблем, отсутствие силы воли. Избыточное питание. Поведенческий контроль. Дисфория. Ловим взгляды людей. Энергетическая аура. Убираем витание в облаках В обычном состоянии человек зависим от эмоциональных качелей. При приёме налтрексона уходят тревога, желание понравиться, страх отвержения и несоответствия ожиданиям. Человек перестаёт заискивать, не дёргается, появляется монументальное спокойствие — это считывается как высокий статус. Исчезает лихорадочный блеск в глазах мужчины. Женщина теряет рычаги влияния (кокетство, провокации), что вызывает у неё любопытство. Притуплена социальная боль, поэтому страх подойти или сказать не то исчезает. Прямолинейность и спокойствие создают ауру искренней силы. Внимание избирательно: мужчина не хватает всё подряд, а оценивает. Динамика смещается — женщина пытается заслужить его одобрение. Меньше микромимики, лицо расслабленное и «породистое». Отсутствие эмоциональной болтовни интерпретируется как глубина и скрытая сила. Облегченная версия: [ССЫЛКА] И полная версия: [ССЫЛКА] Далее, как и обещал, 1 и/или 2 раза в неделю по вторникам и/или субботам к 20 мск часам будет выходить продолжение серии постов про социализацию. Уверяю, что дальше больше и интереснее. Будет много неочевидных моментов, которые в новинку даже опытным в нашей сфере людям. 🧲НАСТОЯТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА ПОДПИСАТЬСЯ НА ТГК И ОСТАВИТЬ РЕАКЦИЮ НА ПОСТ [ССЫЛКА]/БЫЛ БЫ ОЧЕНЬ БЛАГОДАРЕН, ПОДДЕРЖИМ ДРУГ ДРУГА🧲

Вышло довольно-таки приятное чтиво. Похожего я не встречал, есть над чем задуматься. В течение ближайшего времени выложу вторую часть. Там будет информация для практического применения, а именно, "как минимизировать ущерб на тяжелых связках". Всем спасибо. Следите за новостями. P.S. Если кто-то хочет позаимствовать материал, то я не против, я даже готов дать исходники, если человек укажет первоисточника.. Большое спасибо Дмитрию Ежову за помощь. Если вам нужен толковый специалист по черепной коробке, то вы знаете к кому обратиться.

Приложил руку чуть🔵🔵

Добротное чтиво о метаболизме, рекомендую изучить ➡️ https://www.nature.com/articles/s41392-025-02141-x

🔵🔵🔵🔵🔵🔵🔵🔵🔵 🧠 Нейробиология и психика: 🔵Информационная перегрузка 🔵Влияние возраста на мозг 🔵Влияние музыки на мозг 🔵Обзор нейромедиаторов 🔵СДВГ 1 🔵СДВГ 2 🔵Про "шортсы" 🔵Долговременная депрессия 🔵Нужна ли мозгу специализация? 🔵 Ноотропы, препараты и биохакинг: 🔵Витамины для мозга 🔵Аминокислоты для мозга 🔵Интраназальный Церебролизин 1 🔵ИМАО 🔵7-OXO-DHEA 🔵Вещества и дофамин 🔵Нужны ли ноотропы перед экзаменом? 🔵Инозитол и ITPP 🔵Интраназальный Церебролизин 2 🔵Холин 🔵 Спорт: 🔵Почему тренировки зависят от мозга? 🔵Как начать тренироваться? 🔵 Медицина и патологии: 🔵Гепатоцеллюлярная карцинома (Рак печени) 🔵Рак предстательной железы 🔵Рак желудка 🔵Рак паренхимы почки 🔵Рак легких 🔵Синдром нечувствительности к андрогенам 🔵Гипертоническая болезнь 🔵Хеликобактер пилори 🔵🔵🔵🔵🔵🔵🔵🔵 Владелец: @HolaAloe По рекламе: @d3l3t3d4cc0vnt Чат: @synex_chat Лучшие ноотропы: @PREMIONCE

🔵Холина битартрат Состоит из непосредственно холина и остатка винной кислоты (тартрата). Доля холина довольно высокая, порядка 40%. В ЖКТ стремительно распадается, высвобождая свободный холин. И здесь его быстрая кинетика является скорее минусом, чем плюсом. Холин проходит ГЭБ через специфические транспортеры (CTL1, CHT1) с ограниченной пропускной способностью. Битартрат дает резкий выброс холина в кровь, транспортеры насыщаются, и весомая часть вещества физически не успевает пройти в мозг. Пока транспортеры заняты, периферические ткани (особенно печень) потребляют этот холин из кровотока. Дополнительный минус – холина битартрат имеет высокую склонность к превращению в триметиламин (ТМА) микрофлорой кишечника. Он, в свою очередь, может превращаться в триметиламиноксид (ТМАО), который негативно влияет на сосуды. Как итог: для синтеза ацетилхолина в ЦНС это довольно слабая форма. Зато это недорогой вариант для периферийных задач, в первую очередь для поддержки печени и липидного обмена. ТМАО (триметиламиноксид)🔵 Это побочный нежелательный метаболит холина, который заслуживает отдельного внимания. Процесс его появления в организме происходит в два этапа, как было отмечено на примере холина битартрата. 🔵Сначала излишки свободного холина или его соединений, не успевшие всосаться в тонком кишечнике, перерабатываются микрофлорой. Продуктом этого метаболизма является газ триметиламин, который затем всасывается в кровоток и достигает печени. 🔵Там под действием ферментов он окисляется, превращаясь непосредственно в триметиламиноксид(ТМАО). Проблема заключается в том, что этот метаболит активно вмешивается в транспорт холестерина. Он способствует захвату липидов макрофагами в стенках сосудов, что ведет к образованию так называемых пенистых клеток и ускоренному развитию атеросклероза. Кроме того, ТМАО повышает реактивность тромбоцитов, делая их более склонными к слипанию и увеличивая риск тромбообразования. Важно понимать, что разные формы холина обладают разной способностью конвертироваться в этот токсин. 🚫 Абсолютным лидером нашего антирейтинга выступает холина битартрат. Он дает резкий выброс холина в ЖКТ – кишечные транспортеры перенасыщаются, а всё лишнее с радостью утилизируют бактерии. За ним следует холина альфосцерат. Несмотря на высокую биодоступность для мозга, он отлично растворяется в воде и активно ферментируется микрофлорой, поэтому на долгих курсах он может уверенно повышать ТМАО ☔️ ✔️ Ощутимо безопаснее цитиколин: особенности его медленного расщепления и усвоения оставляют бактериям гораздо меньше доступного сырья. Но самым безопасным донором холина оказался лецитин. За счет своей массивной липидной структуры фосфатидилхолин усваивается совершенно иначе и практически не влияет на базальный уровень ТМАО в крови. Ну а вне конкурса выступает ДМАЕ. Из-за отсутствия третьей метильной группы в молекуле он физически не способен превратиться в триметиламин, поэтому риск образования ТМАО от него абсолютно нулевой. Выбор формы холина зависит от цели✔️ 🔵Дмае индивидуально подходит людям, у которых активно метилирование, а также может быть хорошим вариантом для синтеза мембран в ЦНС. 🔵Лецитин – отличный способ синтезировать мембраны на периферии. 🔵Цитиколин отличился положительным влиянием на дофаминергическую систему в мозге, к тому же он уже очень активен для синтеза ацетилхолина, но обладает длительной кинетикой. Оптимальный вариант для долгих курсов, когда важно накапливать и сохранять высокую концентрацию холина в крови и тканях. 🔵Тем временем холина альфосцерат – самый активный в контексте получения ацетилхолина. Он идеально подходит для случаев, когда ровный фон и вторичный бенефит в виде дофаминергии не так важны, как высокая холинергическая активность в моменте. 💙 Надеюсь, Вам было полезно услышать о функциях холина в человеческом организме, а также о том, в каком виде его можно получать. 🔵Если остались какие-то вопросы, приглашаю в чат для дальнейшего обсуждения🔵 ➡️ Чат Synex 🔬

В чём разница между формами холина🔵 В выборе формы холина важен довольно узкий ряд свойств – особенности метаболизма, биодоступность, доля холина на соединение, вторичные бенефиты. 🔵DMAE Обычно продаётся в виде ДМАЕ битартрата. Содержит непосредственно ДМАЕ и остаток винной кислоты. Доля холина примерно 37%. Эффективно в чистом виде всасывается в ЖКТ. Частично метилируется в печени до холина. Холин и DMAE проходят ГЭБ и всасываются в нейроны через транспортер холина 1 (CHT1). DMAE транспортируется в нейрон вместе с холином или вместо него, однако в отличие от холина, требует не только ацетилирования, но и метилирования для превращения в ацетилхолин. Степень метилирования DMAE в мозге довольно мала, порядка 15%. Зато DMAE активно образует фосфатидил-dmae, который встраивается в клеточную мембрану или превращается в фосфатидилхолин, который... тоже встраивается в мембрану. При этом, конкурируя с холином за транспортер, диметиламиноэтанол может даже снижать итоговое накопление ацетилхолина в нейроне. Кинетика DMAE довольно быстрая. Он стремительно всасывается в ЖКТ и быстро достигает пиковой концентрации в крови. В тканях задерживается примерно 30% диметиламиноэтанола, что обеспечивает некое накопление в противовес быстрому выведению. 🔵Лецитин (содержащий фосфатидилхолин) Сам лецитин содержит порядка 30% фосфатидилхолина, но обсуждать весь состав фосфатидилсодержащих веществ мы не будем) Доля холина в фосфатидилхолине составляет порядка 14%. Фосфатидилхолин расщепляется в кишечнике до промежуточных соединений, таких как лизофосфатидилхолин, собственно холин (хоть и в малом количестве) и жирную кислоту (1-2), которые всасываются стенкой кишечника. Однако в клетках кишечника всё это дело обратно собирается в фосфатидилхолин. Это, конечно, затрачивает некое количество времени, что обеспечивает длительную кинетику фосфатидилхолина. Так вот в крови и в печени свободный лецитин частично метаболизируется... опять в лизофосфатидилхолин и собственно холин (хоть и в малом количестве). Это тоже может снижать его биодоступность и замедлять кинетику. Он обладает низкой потентностью к метаболизму в ацетилхолин, однако является отличным вариантом для синтеза мембран, так как является прямым их компонентом. Также в крови он активно становится компонентом всех видов липопротеидов. Лучший вариант для построения мембран на периферии, вне ЦНС. 🔵Цитиколин Доля холина в цитиколине примерно 18%. Цитиколин тоже метаболизируется в кишечнике до цитидина и холина, однако не пересобирается в стенках кишечника, в отличие от фосфатидилхолина. В кровь поступает в виде этих двух компонентов, где цитидин быстро метаболизируется в уридин. Судя по всему, именно уридин оказывает выраженное положительное влияние на дофаминергическую нейротрансмиссию. В исследованиях это единственная форма холина, которая продемонстрировала потенциал для восстановления и сохранения функциональности дофаминергических нейронов. Далее в мозге уридин может метаболизироваться в уридинтрифосфат, который превращается в цитидинтрифосфат и собирается обратно в цитиколин, который эффективен для строения биологических мембран. Свободный холин, полученный при распаде цитиколина, помимо его переборки в мозге, становится активным прекурсором ацетилхолина. Если дмае и лецитин относительно слабые формы в контексте синтеза ацетилхолина, то цитиколин – уже заметно более активен. Кинетика цитиколина довольно длительная, период полувыведения порядка 16 часов. 🔵Холина альфосцерат Состоит из остатка глицерина, фосфатной группы и собственно холина. Довольно высокое содержание холина в молекуле, порядка 40%. Эффективно всасывается в ЖКТ в неизменном виде. Так же в неизменном виде быстро проходит через ГЭБ. В мозге быстро расщепляется непосредственно на холин и глицерофосфат. Самая быстрая форма для непосредственно синтеза ацетилхолина. Глицерофосфатный остаток в дальнейшем может участвовать в синтезе холинсодержащих фосфолипидов, которые являются компонентами мембран. Кинетика холина альфосцерата быстрая, основное преимущество в итоговом количестве ацетилхолина.

Всем привет, с вами Synex, на связи @HolaAloe! 🔬 🤔 Не думал, что придётся писать об этом, но всё-таки... 🧪Вещество, которое так или иначе есть в любом магазине ноотропов и является неотъемлемым компонентом всевозможных прокогнитивных связок. Та самая шестерня, без которой "механизм" не запустить – холин (и его производные). Вкратце рассмотрим, какие бывают формы холина, чем друг от друга отличаются, и всё-таки зачем нужны⁉️ Что такое "Холин"🔵 Холин, он же (2-гидроксиэтил)триметиламмоний, является по своей структуре спиртом (этанолом), к которому прицеплена трижды метилированная аминогруппа. Это важно для дальнейшего понимания отличий форм холина друг от друга. 🧠 В норме в организме синтезируется из фосфатидилэтаноламида путем присоединения трёх CH3- групп к атому азота, что называется метилированием (за это отвечает фосфатидилэтаноламин-N-метилтрансфераза). Однако этого синтеза для человеческого организма недостаточно, из-за чего необходимо поступление холинсодержащих липидов, например, фосфатидилхолина и сфингомиелина. В чистом виде в пище встречается в весьма скудных количествах, например, в молоке. Зачем нужен холин🔵 🔵Он входит в состав мембран клеток в виде холинсодержащих фосфолипидов (ХФ). Это, в свою очередь, позволяет ему реализовать ряд крайне важных функций: 🔵Формирование структуры мембраны 🔵Регуляция её текучести (сфингомиелин снижает, фосфатидилхолин — повышает) 🔵Реализация внутриклеточных биохимических каскадов, связанных с фрагментами ХФ, например, диацилглицерином 🔵Электроизоляция (за счёт сфингомиелина) В клеточных мембранах количество холинсодержащих соединений в среднем составляет около 30%. 🔵Другие функции холина связаны с его способностью метаболизироваться в ацетилхолин путём ацетилирования с помощью фермента холин-о-ацетилтрансферазы. В свою очередь, ацетилхолин накапливается внутриклеточно, в везикулах, куда его доставляет везикулярный ацетилхолиновый транспортер. Выделение ацетилхолина из нейрона зависит от тока ионов кальция (который, в свою очередь, зависит от притока натрия). После выделения ацетилхолин активирует рецепторы двух ключевых типов – никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (nAchR) и мускариновые ацетилхолиновые рецепторы (mAchR). ➡️ Никотиновые рецепторы являются ионными каналами, которые преимущественно пропускают ионы натрия и калия. Активация этих рецепторов приводит к реализации целого ряда физиологических эффектов, таких как возбуждение нейрона, выделение различных нейромедиаторов, приток кальция в нейрон, долговременная потенциация (основа памяти), а также сокращение мускулатуры. ➡️ Функции всех 5 подтипов мускариновых рецепторов требуют долгого и отдельного рассмотрения, они весьма обширны и включают в себя регуляцию слюноотделения, памяти, сновидений, абстрактного мышления, выделения дофамина, пищеварения, тонуса сосудов и т.д. Отмечу также, что эти рецепторы являются метаботропными, то есть, они взаимодействуют с внутриклеточными белками. 🔵В печени холин используется для синтеза ЛПОНП, которые выводятся из печени, что обеспечивает отток избытка липидов. Дефицит холина приводит к неалкогольной жировой болезни печени. Зачем холин на курсе ноотропов🔵 Тот самый вопрос, который я слышу избыточно часто, и из-за которого я решил написать этот пост) Любое вещество, которое усилит нейропластичность, увеличит количество биомембран, синтезируемых в единицу времени. А как известно, большая часть ноотропных соединений способствует увеличению нейропластичности. Это также ускоряет истощение запаса холина. 🧠 🔵Холин начинает активно расходоваться для синтеза мембран, в результате чего его пул стремительно истощается. 🔵🔵🔵 Это может снизить уровень холинергической передачи, что нарушает тонкую регуляцию активности всех тех рецепторов, которые описаны выше. А это выливается в сонливость, апатию, туман в голове и т.д... Таким образом, вне зависимости от того, какое вещество будет стимулировать наш мозг на ускоренный биосинтез мембран, следует подкидывать холин для поддержания гомеостаза. 🤓 Всё довольно просто. Закономерный вопрос...🔵

Транслируем новинки! 😮 IPAM (indolepropionamide) – производное индола и структурный аналог триптофана. Модуляция окислительного стресса, клеточная устойчивость в нейронных моделях, поглощение свободных радикалов, защита функций митохондрий. Цена: 2500 рублей за 30 шт по 4 мг. THEACRINE – структурно похожий на кофеин алкалоид с низкой толерантностью, не повышающий артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Устойчивая энергия и концентрация, поддержка настроения и мотивации, улучшенная продуктивность. Цена: 1000 рублей за 30 шт по 100 мг. Консультант: @HolaAloe 😎 Заказать: @PREMIONCE Новости: @PREMIONCETV Отзывы: @PREMIVIEWS Не забываем про оферту! ❤️‍🔥

Всем привет! 🧬 Публикую в открытый доступ теоретическую часть моей дипломной работы про интраназальное применение Церебролизина. В целом, материал хорошо подойдёт для любителей углубиться в то, "как оно там работает". Много теоретической информации для понимания. 🔵🔵🔵🔵🔵 https://docs.google.com/document/d/1jOzQuRCdnJ3eIypk9FHyMjRN6fdPlwads8Wj-6gQ41s/edit?usp=sharing ➡️ Чат Synex 🔬

Заключение Подводя итог, можно сказать, что мир производных инозитола – сложная многосторонняя система, которая регулирует большое количество функций в организме. От чувствительности к инсулину до созревания фолликулов и передачи нервных импульсов – на каждом этапе мы видим влияние инозитолфосфатов. ITPP же является синтетическим инозитолпирофосфатом, и значительно отличается от «естественных». Это вещество даёт нам уникальную возможность вмешаться в фундаментальный процесс жизни – оксигенация тканей. Способность ITPP заставлять гемоглобин активнее «делиться» кислородом открывает определённые перспективы: от спасения нейронов при инсульте и помощи при инфаркте до улучшения качества жизни в горах и результативности в тренажерном зале. Однако любое мощное вмешательство в гомеостаз может иметь свою цену. В случае с ITPP платой становится риск угнетения собственного кроветворения и ускорение окислительных процессов, ведущих к старению тканей при бездумном длительном применении. Поэтому ITPP является инструментом для точечного, ситуативного применения и использовать его стоит с пониманием и учётом всех физиологических рисков. Ждем новых исследований на людях, а пока – используем новые знания с умом и осторожностью. Будьте здоровы и дышите полной грудью! 💙 Купить ITPP можно у наших партнёров – @PREMIONCE ❤️‍🔥 🖥 Для дополнительного изучения: 🔵https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6286734/ 🔵https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9844958/ 🔵https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11382540/ 🔵https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8780431/ 🔵https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7793450/ 🔵https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.res.78.5.737 🔵https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5040057/ 🔵https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19499845/ 🔵https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25670222/ 🔵https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9878965/ 🔵https://www.mdpi.com/1420-3049/25/19/4515 🔵https://www.tandfonline.com/doi/10.1080/10408398.2020.1845604 🔵https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27351907/ 🔵https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35988421/ 🔵https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8217170/ 🔵https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7011163/ 🔵https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jchf.2023.03.010 🔵https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15745806/ 🔵https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5070093/

📃 В каких случаях будет полезен антигипоксантный эффект ITPP? 🔵Например, на курсе анаболических стероидов, когда увеличивается активность системы кроветворения, из-за чего растёт концентрация эритроцитов в крови (гематокрит). Это, во-первых, может снизить гематокрит по принципу увеличения оксигенации и снижения факторов, индуцируемых гипоксией (HIF), а во-вторых, облегчить самочувствие за счёт насыщения избытка эритроцитов кислородом. 🔵Кажется очевидным, что в горах тоже можно принимать ITPP для увеличения переносимости условий пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. 🔵Также ITPP может улучшать самочувствие при курении, которое связано с пониженной оксигенацией тканей (в том числе из-за вазоконстрикции) и может быть связано с повышением гематокрита 🚬 🔵Ещё одно интересное применение может быть связано с отменой никотина или кофеина, которые сопровождаются снижением энергетической способности мозга (снижение синтеза АТФ или увеличение ответа на аденозин соответственно), а также временным снижением мозгового кровоснабжения. 🔵Отдельного внимания заслуживает возможность ITPP улучшать прогнозы при инфаркте. Начало инфаркта заключается в закупорке артерии, что приводит к снижению оксигенации миокарда, который ввиду своей высокой активности расходует огромное количество кислорода. В этот момент кардиомиоциты начинают отмирать, возникает некроз (а затем и фиброз в замещение некротизированной ткани). ITPP позволяет повысить оксигенацию мышцы по обводным артериям, что в итоге снижает область некроза и, следовательно, рубца. Это может сохранять сократительную способность сердца, что уже было подтверждено на животных 🔵 🔵В случае инсульта с помощью ITPP гипотетически можно повысить выживаемость клеток зоны «полутени», которая отличается от зоны инфаркта (при инсульте) в том числе тем, что у неё есть кровоснабжение, хоть и слабое. В основном при инсульте врачи пытаются спасти именно эти клетки, вводя различные вещества для влияния на их метаболизм. 🔎 В данном контексте остаётся ждать адекватных исследований, который подтвердили или опровергли бы эти гипотезы, так как в случае с инсультом любое влияние на зону полутени может обернуться совершенно непредсказуемыми последствиями. Например, резким количеством увеличения активных форм кислорода (АФК) из-за резкого повышения оксигенации. 🔵Разумно предположить, что приём ITPP может значительно увеличивать результативность тренировок, особенно рассчитанных на выносливость. Вероятно, ситуативно применение ITPP будет способствовать оксигенации скелетной мускулатуры, что может снизить накопление лактата и увеличить способность мышц к генерации энергии 💪 🔵Ну и упомянутый лишь вскользь сценарий применения при гипертонии. Повышение артериального давления может быть ассоциировано со снижением поступления крови к тканям, и, соответственно, со снижением их оксигенации. Естественно, это не заменит контроля артериального давления, но суть, я думаю, ясна. 🔵А какие минусы? 🔵Ну, во-первых, снижение количества эритроцитов... на некоторое время после курса. После отмены, когда их функциональность вернётся в норму (снизится), получится так, что оксигенация ткани снизится из-за сниженного количества эритроцитов. Даже тут синдром отмены… Он будет длиться до тех пор, пока организм не нагонит количество эритроцитов до более высокого значения. 🔵Во-вторых, на длительном курсе ITPP (более 1 месяца) повышенная оксигенация может стать негативным эффектом. Митохондрии потеряют один из лимитирующих факторов и из-за этого будут работать интенсивнее. Это может увеличить образование активных форм кислорода, что будет приводить к повреждению клеточных мембран и ДНК. В данном контексте интересно то, что ITPP в условиях гипоксии будет снижать количество АФК, а на дистанции приёма в нормальных условиях, наоборот, увеличивать. Соответственно, хроническое применение ITPP может приводить к воспалению, а также ускорить старение клеток и тканей 🤔 ➡️ Чат Synex 🔬