Велгия BY: Дайджест

Ренопротекция на фоне терапии семаглутидом: результаты FLOW и практическое значение для эндокринолога Продолжаем разбор коморбидностей. Сегодня и приоритете №1 — о почках. 🔺 Дизайн исследования: FLOW (Evaluate Renal Function with Semaglutide Once Weekly) — международное двойное слепое РКИ, 3533 пациента с СД2 и ХБП (СКФ 50–75 мл/мин/1,73м² + АКР мочи 300–5000 мг/г, либо СКФ 25–50 + АКР 100–5000 мг/г), рандомизация на семаглутид 1,0 мг/нед п/к или плацебо поверх стандартной терапии (иРААС). Медиана наблюдения — 3,4 года. Исследование остановлено досрочно на промежуточном анализе из-за очевидной эффективности. ✅ Результаты: Первичная конечная точка (устойчивое снижение СКФ ≥50%, почечная недостаточность, начало ЗПТ, смерть от почечных или сердечно-сосудистых причин) — снижение риска на 24% (ОР 0,76; 95% ДИ 0,66–0,88; p=0,0003), эффект не зависел от исходной тяжести ХБП. Дополнительно: снижение риска сердечно-сосудистых событий и смерти от любых причин. Среднегодовое снижение СКФ было медленнее в группе семаглутида на 1,16 мл/мин/1,73м² (p<0,001). 📌 Практический вывод FLOW — первое специально спланированное исследование почечных исходов для агониста ГПП-1. Результат подтверждает: нефропротективный эффект инкретиновой терапии не сводится к контролю гликемии, а реализуется через дополнительные механизмы (гемодинамические, противовоспалительные). Это расширяет обоснование для раннего скрининга СКФ/АКР мочи у пациентов с ожирением и СД2 при выборе стратегии терапии. 📌 Источник: Perkovic V, et al. Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2024;391(2):109-121. DOI: 10.1056/NEJMoa2403347 #семаглутид  #Тирзепатид #Велгия #Тирзетта

Агонисты ГПП-1/ГИП в терапии ПМОС (СПКЯ): сравнение с метформином Метформин десятилетиями остаётся метаболической основой терапии ПМОС. Агонисты рецепторов ГПП-1 и дуальный агонист ГПП-1/ГИП (тирзепатид) заходят на то же поле — коррекцию инсулинорезистентности и гиперандрогении, — но принципиально другим путём. 🔴 Почему это вообще работает при ПМОС? ❗️Инсулинорезистентность присутствует у большинства пациенток с ПМОС — по разным оценкам, у 50–90%, независимо от массы тела, хотя выраженность обычно выше при ожирении. Гиперинсулинемия действует на два звена патогенеза: напрямую стимулирует тека-клетки яичника к синтезу андрогенов (синергично с ЛГ) и подавляет печёночный синтез ГСПГ, увеличивая долю свободного тестостерона. Любое вмешательство, снижающее инсулин или повышающее чувствительность к нему, бьёт по этому узлу — вопрос в механизме и в цене. Метформин — подавление печёночного глюконеогенеза. На вес влияет минимально (1–2 кг) — это не препарат для похудения. Международный гайдлайн 2023 г. (ASRM/ESHRE/Endocrine Society/ESE) называет метформин терапией с доказанной эффективностью для метаболических проявлений ПМОС. Агонисты ГПП-1/ГИП — глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и подавление глюкагона плюс выраженное снижение аппетита и замедление опорожнения желудка, отсюда кратно более сильный вес-эффект. У тирзепатида ГИП-компонент добавляет действие на адипоциты, что объясняет его превосходство по снижению веса над «чистыми» агонистами ГПП-1. 🔴 Данные при ПМОС: где инкретины обгоняют метформин, а где — нет Мета-анализ РКИ 2025 г. (13 исследований, преимущественно эксенатид и лираглутид) сравнил агонисты ГПП-1 напрямую с метформином. В пользу инкретинов: - ИМТ — дополнительное снижение на 1,11 кг/м² - масса тела — дополнительное снижение на 1,81 кг - окружность талии — дополнительное снижение на 3,82 см - HOMA-IR и инсулин натощак — статистически значимое превосходство А вот по гиперандрогении (общий и свободный тестостерон, ГСПГ, ДГЭА-С) статистически значимого превосходства над метформином выявлено не было — оба класса обыгрывали плацебо, но не различались между собой. Кратно большее похудение в РКИ длительностью 12–24 недели пока не транслировалось в пропорционально большее снижение андрогенов: вероятно, гормональный эффект похудения проявляется с задержкой, а срок наблюдения большинства испытаний для этого недостаточен. 🔴 Тирзепатид Целевых РКИ именно при ПМОС пока мало — доказательная база в основном ретроспективная. Британская когорта из 4241 женщины с СПКЯ на тирзепатиде показала медианное снижение веса 18,8% за 10 месяцев, причём 90,1% участниц достигли снижения ≥10%. Показатели существенно выше типичных для «чистых» агонистов ГПП-1, что логично с учётом дуального механизма, но экстраполяция на гормональные и репродуктивные исходы пока не подтверждена нозологически-специфичными РКИ. ❗️ Гайдлайны отстают от практики Формально агонисты ГПП-1/ГИП не входят в фармакологические рекомендации международного гайдлайна 2023 г. по ПМОС (там метформин, КОК, летрозол/кломифен, гонадотропины, антиандрогены). При этом реальное назначение растёт взрывными темпами: доля пациенток с ПМОС на семаглутиде или тирзепатиде выросла с 2,4% в 2021 г. до 17,6% в 2025 г. — практика уже не ждёт обновления рекомендаций. 🔴 Выводы: Метформин остаётся основой при метаболическом фенотипе ПМОС — особенно когда вес не доминирует в клинической картине или зачатие планируется в обозримом будущем. Агонисты ГПП-1/ГИП наиболее оправданы при фенотипе «ожирение + выраженная инсулинорезистентность», где снижение веса — приоритетная цель, с оговоркой, что часть их пользы при ПМОС (в первую очередь влияние на андрогены) пока экстраполируется из общих данных по ожирению, а не подтверждена нозологически-специфичными РКИ достаточной длительности. #Велгия #Велгия_Эко #Тирзетта #Семаглутид #тирзепатид

Агонисты ГПП-1 vs Дапаглифлозин у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ). Принципиальная разница механизмов — и почему это не вопрос «что лучше».   Часть 2. 3️⃣ Ограничения и недостатки GLP-1/GIP-агонистов у пациентов с СНсФВ. ❗️Регуляторный статус принципиально слабее. Eli Lilly после переговоров с FDA отозвала заявку на показание СНсФВ для тирзепатида, поскольку регулятор потребовал дополнительное подтверждающее исследование. С семаглутидом — та же история: Novo Nordisk отозвала заявку по Wegovy для СН, планируя повторную подачу, после того как FDA сочла исследования «достаточно небольшими» и потребовала больше событий для подтверждения эффекта. По состоянию на начало 2026 г. Wegovy и Ozempic по-прежнему не одобрены FDA для лечения СНсФВ. Дапаглифлозин же — фундамент терапии класса I A. ❗️Потеря мышечной массы. Для типичного пациента с СНсФВ (возраст обычно за 70, частая исходная саркопения) это реальный практический минус, способный частично нивелировать функциональный выигрыш. Переносимость и профиль безопасности — тошнота/рвота/диарея как причина отмены, панкреатит, желчнокаменная болезнь, противопоказание при личном/семейном анамнезе. У SGLT2 таких противопоказаний нет. ‼️Слабые стороны дапаглифлозина. Скромный эффект на вес и симптомы именно у пациентов с выраженным ожирением; не устраняет ожирение как таковое; генитальные микотические инфекции, риск гиповолемии/гипотонии. 🔴 Практический вывод. На сегодня дапаглифлозин (эмпаглифлозин) — обязательный фундамент терапии для любого пациента с СНсФВ. GLP-1/GIP-агонисты — мощная надстройка именно для ожирение-ассоциированного фенотипа (особенно при сопутствующем СД2). #семаглутид #тирзепатид #Тирзетта #Велгия

Агонисты ГПП-1 vs Дапаглифлозин у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ). Принципиальная разница механизмов — и почему это не вопрос «что лучше».   Часть 1. Если коротко: это не конкуренты, а препараты с разной точкой приложения, работающие на разных фенотипах СНсФВ. У дапаглифлозина — самая крупная и самая формально признанная доказательная база (класс I, уровень A в фокус-обновлении ESC 2023 для всех пациентов с СНсФВ независимо от ИМТ и статуса СД2). У семаглутида/тирзепатида — специфическое и очень сильное действие именно на ожирение-ассоциированный фенотип СНсФВ (это ~2/3 всех пациентов), но с существенно менее зрелой регуляторной судьбой. Разберем по пунктам. 1️⃣ Точки приложения и механизмы. Дапаглифлозин (иSGLT2) Мишень — SGLT2 в проксимальном канальце. Прямого отношения к миокарду нет, но каскад вторичных эффектов бьёт точно в патофизиологию СНсФВ. Статистическая значимость достигалась уже к 13–15 дню терапии❗️ Семаглутид и тирзепатид (GLP-1 / GIP+GLP-1) Мишень — рецепторы GLP-1 (у тирзепатида дополнительно GIP): Снижение веса, уменьшение висцерального, эпикардиального и перикардиального жира, снижение механического «сдавления» сердца и общего объёма сердца — это специфично для ожирение-ассоциированного фенотипа СНсФВ, где именно волемическая экспансия и перикардиальное ограничение являются причинным звеном, поскольку висцеральное и эктопическое ожирение вместе с экспансией объёма играют причинную роль именно в этом фенотипе СНсФВ❗️   2️⃣ Реальные преимущества семаглутида/тирзепатида перед дапаглифлозином. 🔴 Воздействие на причину, а не только следствие — у 2/3 пациентов с СНсФВ именно ожирение является патофизиологическим драйвером; GLP-1/GIP убирают саму причину, дапаглифлозин работает «вокруг» неё. Кратно больший эффект на симптомы и качество жизни. 🔴 Реальное снижение веса (10–16% против ~2–3 кг у дапаглифлозина) — самостоятельная клиническая ценность при коморбидном ожирении/СД2. 🔴 Структурное ремоделирование — уменьшение массы ЛЖ и паракардиального  жира, показанное инструментально для тирзепатида. 🔴 Более широкий метаболический профиль — гликемический контроль, потенциал в отношении MASLD (Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease), нефропротекция (у семаглутида). #семаглутид #тирзепатид #Тирзетта #Велгия

Коллеги, делимся с вами новостями Европейского конгресса по ожирению ECO 2026, который проходил с 12 по 15 мая в Стамбуле! Зенагамитид: первый унимолекулярный агонист GLP-1 и амилина Зенагамитид (бывший amycretin, Novo Nordisk) — первая молекула, одновременно активирующая рецепторы GLP-1 и амилина (AMYR). В отличие от комбинации кагрилинтид+семаглутид (КагриСема), здесь одна молекула обеспечивает фиксированное соотношение эффектов и унифицированную фармакокинетику. Почему амилин? Он дополняет GLP-1 через area postrema и ядро солитарного тракта, усиливая механосенсорное насыщение и снижая тягу к пище. Данные фазы I/II Пероральная форма (2×50 мг/сут,12 нед, ожирение без диабета) → снижение веса –13,1%,плато не достигнуто. Подкожная форма (60 мг/нед,36 нед) → потеря веса –24,3%. Для сравнения: тирзепатид 15 мг за 72 нед даёт –21%, ретатрутид за 48 нед –24%. Кривая продолжает снижаться к 36 неделям. Диабет 2 типа (подкожно, 40 мг/нед, 36 нед, исходно HbA1c 7,8%,вес 99,2 кг) → снижение HbA1c до –1,8%, 89,1% достигли HbA1c<7%. → редукция веса –14,5% (плацебо –2,6%). Безопасность Побочные эффекты оказались ожидаемыми для данного класса: тошнота, диарея, рвота. Большинство НЯ — лёгкие или умеренные, новых явлений не зафиксировано. Таким образом, зенагамитид — первый унимолекулярный агонист GLP-1 и амилина. Предварительные данные показывают потерю веса на уровне лучших тройных агонистов (ретатрутид) уже к 36 неделям и без признаков плато. При диабете 2 типа — выраженное улучшение гликемического контроля (89% достигают HbA1c <7%) на фоне значительной редукции веса. Препарат еще не одобрен, но если результаты подтвердятся в фазе III, препарат может стать новым стандартом. Автор текста: врач-эндокринолог Виктория Витальевна Шкодкина

📰 Новости медицины: Американские коллеги (AHA, ACC, ADA, ASN) представили новый клинический протокол, который кардинально меняет подход к пациентам с метаболическими нарушениями. Ниже вы можете ознакомиться с основными тезисами: 1. Новый диагноз: Синдром CKM (Сердечно-Почечно-Метаболический) Теперь ожирение, диабет, болезни почек и сердца — это не отдельные заболевания, а звенья одной цепи. Введено стадирование от 0 до 4, чтобы оценивать риск и подбирать терапию персонализированно. 2. У 90–95% взрослых в США есть хотя бы 1 стадия CKM-синдрома. Это говорит о том, что профилактика должна начинаться с молодости. 3. Новая формула оценки риска: PREVENT. Для определения риска у пациентов 30–79 лет используется калькулятор PREVENT. Он включает не только холестерин и давление, но и ИМТ и функцию почек (СКФ) 4. Сахарный диабет: новый подход к терапии. В настоящий момент препаратом первой линии чаще всего является метформин. Согласно новому гайдлайну, если у пациента с диабетом риск ССО ≥7,5%, первыми препаратами рекомендованы иНГЛТ-2 или агонисты рецепторов ГПП-1. 5. При хронической болезни почек (ХБП) и диабете золотой стандарт — ингибиторы РААС + иНГЛТ-2. Если альбуминурия сохраняется, добавляется нестероидный антагонист минералокортикоидных рецепторов (финеринон) или агонист ГПП-1. 6. Медикаментозная терапия ожирения. Впервые в гайдлайне четко прописано: если модификация образа жизни не помогает, назначение семаглутида или тирзепатида эффективно снижает вес на 15-21% и улучшает все факторы риска. Бариатрические операции рекомендованы при неэффективности медикаментозного лечения. 7. Сердечная недостаточность: при сохраненной фракции выброса (ХСНсФВ) иНГЛТ-2 — терапия первого ряда. А для пациентов с ожирением и ХСНсФВ добавление агонистов ГПП-1 значительно улучшает качество жизни, симптомы и снижает госпитализации. Таким образом, продемонстрирован комплексный подход к  управлению метаболическим здоровьем. Главный посыл - лечить нужно не сахар, не давление и не вес по отдельности, а синдром CKM в целом. Автор текста: врач-эндокринолог Виктория Витальевна Шкодкина ---- Источник: 2026 AHA/ACC/ADA/ASN Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome

Международный консенсус 2026: применение агонистов ГПП-1 и ГПП-1/ГИП при сахарном диабете 1 типа ✅Опубликован международный консенсус (ATTD, AACE, ISPAD, ADCES, IDF Europe, Breakthrough T1D), посвященный безопасному применению агонистов рецептора ГПП-1 и двойных агонистов ГПП-1/ГИП (семаглутид, тирзепатид) у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. ❗️Важно: документ не расширяет зарегистрированные показания, а предлагает алгоритмы безопасного ведения пациентов при использовании этих препаратов. Кандидаты для терапии ИМТ ≥30 кг/м²; ИМТ ≥27 кг/м² при наличии коморбидности (артериальная гипертензия, дислипидемия, синдром обструктивного апноэ сна, сердечно-сосудистые заболевания). 📌Коррекция инсулина В первую очередь уменьшают дозы болюсного инсулина. Базальный инсулин снижают позже и более осторожно. Полная отмена инсулина недопустима. 📌Контроль кетонов Предпочтителен капиллярный β-гидроксибутират. Контроль обязателен при: -гликемии >11,1 ммоль/л -более 2 часов; -тошноте, рвоте; -инфекции; -снижении потребления пищи; -существенном уменьшении доз инсулина. Следует помнить о риске эугликемического кетоза. 📌Желудочно-кишечные эффекты Тошнота требует исключения кетоза и дефицита инсулина. При гастропарезе препараты применяют с осторожностью. 📌Ретинопатия Осмотр глазного дна — в течение 12 месяцев до начала терапии. При быстром снижении HbA1c — повторное обследование через 3–4 месяца. 📌Нутритивный статус На фоне терапии возможно снижение калорийности рациона на 16–39%. Рекомендуется контролировать потребление белка, микронутриентов и сохранять мышечную массу. Лекарственные взаимодействия Тирзепатид снижает экспозицию этинилэстрадиола (Cmax до 59%) — необходима дополнительная контрацепция. При беременности препараты отменяют! Вывод Консенсус акцентирует внимание на трех ключевых условиях безопасного применения препаратов ГПП-1 и ГПП-1/ГИП при сахарном диабете 1 типа: сохранение адекватной инсулинотерапии, регулярный контроль кетонов и тщательный клинический мониторинг пациентов. Источник: Garg SK, et al. Diabetes Technology & Therapeutics. 2026. PMID: 42246488. Автор текста: врач-эндокринолог Субботина Луиза Сергеевна

Ожирение и желчнокаменная болезнь (ЖКБ): патогенетические взаимосвязи и стратегия управления 📌 Часть 2. Ожирение и желчнокаменная болезнь: алгоритм ведения пациента При назначении агонистов рецепторов ГПП-1 пациентам с ожирением необходимо учитывать состояние желчного пузыря, ожидаемую степень снижения массы тела и скорость похудения. Экспертный консенсус предлагает поэтапный алгоритм профилактики и мониторинга. 1️⃣ Предварительная оценка До начала терапии рекомендуется провести УЗИ органов брюшной полости, оценить состояние желчного пузыря и наличие билиарного сладжа. 🔺 При ЖКБ в стадии ремиссии — наличии конкрементов без признаков холецистита — назначение инкретиновой терапии возможно. 🔺 При обострении ЖКБ, пациента следует направить к хирургу и рассмотреть вопрос о холецистэктомии. Начинать инкретиновую терапию рекомендуется после купирования симптомов и стабилизации состояния. 2️⃣ Оценка ожидаемого снижения массы тела До начала лечения необходимо определить ожидаемый темп и степень снижения массы тела и с учетом этого планировать титрацию препарата. К группе высокого риска относятся пациенты: 🔺 с ожирением II–III степени; 🔺 с ожидаемым снижением массы тела более чем на 15%; 🔺 с предполагаемым темпом снижения веса более 1,5 кг в неделю; 🔺 после бариатрической операции. К группе умеренного риска относятся пациенты: 🔺 с избыточной массой тела или ожирением I степени 🔺 с планируемым снижением веса на 5–15%. 3️⃣ Медленное титрование При необходимости фазу титрации можно продлить на 2–4 недели. Такой подход позволяет снизить нагрузку на гепатобилиарную систему. 4️⃣ Питание 🔴 Следует избегать очень низкожировых диет с содержанием жира менее 10–15 г в сутки. 🔴 Рекомендуется умеренное количество полезных жиров, включая оливковое масло и рыбий жир, стимулирует опорожнение желчного пузыря и помогает предупредить застой желчи. 🔴 Необходимо обеспечить потребление жидкости в объеме 1,5–2 л в сутки, исключить длительное голодание, принимать пищу регулярно, 3–4 раза в день. 5️⃣ Профилактическое назначение УДХК Урсодезоксихолевую кислоту рекомендуется рассматривать при наличии хотя бы одного из следующих критериев: 🔺 ИМТ ≥35 кг/м² и планируемое снижение массы тела более чем на 15%; 🔺 ожидаемая потеря веса более 1,5 кг в неделю; 🔺 перенесенная бариатрическая операция; 🔺 выявленный билиарный сладж или мелкие конкременты. 🔺 Назначить УДХК в дозе 10–15 мг/кг/сут (обычно 500–750 мг/сут) однократно на ночь. Продолжительность приема — до достижения стабильной массы тела, как правило, 6–12 месяцев. При наличии камней в желчном пузыре вопрос о профилактике решается индивидуально. 6️⃣ Мониторинг Повторное УЗИ рекомендуется выполнить через 6–12 месяцев. При бессимптомном течении продолжение инкретиновой терапии возможно. При развитии холецистита необходима консультация хирурга. 📌 Статья #семаглутид #тирзепатид #Тирзетта #Велгия

Ожирение и желчнокаменная болезнь (ЖКБ): патогенетические взаимосвязи и стратегия управления Уважаемые специалисты, продолжаем разбор практических рекомендаций по ведению пациентов с ожирением. 📌 Часть 1. Ожирение и желчнокаменная болезнь: почему при снижении массы тела может возрастать риск ЖКБ? Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) является одним из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения у пациентов с ожирением. По данным метаанализов, риск развития ЖКБ у лиц с ожирением в 3–4 раза выше, чем у пациентов с нормальной массой тела. В основе этого лежит формирование литогенной желчи, перенасыщенной холестерином. Развитию этого состояния способствуют гиперинсулинемия, инсулинорезистентность и усиленный синтез холестерина в печени. Дополнительный вклад вносит гипомоторика желчного пузыря, характерная для пациентов с ожирением. Однако парадокс заключается в том, что активное снижение массы тела также значительно повышает риск образования холестериновых камней. Наибольший риск отмечается при темпе снижения массы тела более 1,5 кг в неделю. В этот период происходит мобилизация холестерина из жировой ткани, резко увеличивается его экскреция с желчью, а на фоне низкокалорийного питания снижается сократительная способность желчного пузыря. Совокупность этих факторов способствует образованию желчных конкрементов. В исследовании SELECT при применении семаглутида 2,4 мг частота событий со стороны желчного пузыря (холелитиаз, холецистит) составила 2,8% против 1,6% в группе плацебо. Важно, что увеличение частоты билиарных осложнений объясняется не прямым побочным действием препарата, а выраженностью снижения массы тела. 🔺 Практический вывод При назначении инкретиновой терапии важно учитывать не только наличие желчнокаменной болезни, но и ожидаемый темп снижения массы тела. Быстрая потеря веса является самостоятельным фактором риска билиарных осложнений и требует соответствующих профилактических мероприятий. ✒️Во второй части рассмотрим алгоритм ведения пациентов с ЖКБ при назначении агонистов рецепторов ГПП-1. ▶️ Статья #семаглутид #тирзепатид #Тирзетта #Велгия

Беременность и терапия аГПП-1: сроки отмены, контрацепция, тактика при случайном приёме на ранних сроках — экспертные рекомендации Сегодня разбираем важный и клинически значимый вопрос: применение агонистов рецепторов ГПП-1 (аГПП-1) — семаглутида 2,4 мг («Велгия эко») и тирзепатида («Тирзетта») — у пациентов репродуктивного возраста, при планировании беременности и в случае её наступления на фоне терапии. Согласно действующим инструкциям, препараты этой группы противопоказаны при беременности. Однако реальная клиническая практика требует чёткого алгоритма действий как на этапе подготовки к зачатию, так и при непредвиденном наступлении беременности. 1. Алгоритм отмены терапии при планировании беременности В соответствии с официальной инструкцией и решением экспертного совета: ⚡️ Срок отмены — препарат необходимо отменить за 2 месяца до потенциального зачатия. ❗️ Рекомендация распространяется как на женщин, так и на мужчин, планирующих зачатие. 🔺 Фармакокинетическое обоснование: Двухмесячный период отмены основан на фармакокинетических характеристиках препаратов (период полувыведения семаглутида и тирзепатида составляет ~5–7 дней, полная элиминация — около 3–5 недель). Двухмесячный интервал обеспечивает полное выведение лекарственного средства из организма и исключает любое потенциальное воздействие на ранние этапы эмбриогенеза. ✅ Контрацепция: Важно помнить, что во время применения препаратов аГПП-1 рекомендуется использовать надёжные методы контрацепции у женщин репродуктивного возраста, не планирующих беременность. 2. Ведение случаев наступления беременности на фоне терапии Ситуация случайного наступления беременности при продолжающемся приёме аГПП-1 вызывает обоснованную тревогу как у пациентки, так и у врача. Эксперты представили данные систематического обзора, которые имеют ключевое значение для принятия клинических решений. Результаты анализа (по данным экспертного совета): 🔺 Риск пороков развития — не выявлено статистически значимого увеличения риска развития врождённых пороков при случайном приёме аГПП-1 на ранних сроках беременности. 🔺 Риск самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов — сопоставим с таковым в общей популяции. Клинический вывод Случайное применение препаратов аГПП-1 на ранних сроках беременности не должно рассматриваться как показание к её прерыванию. Тактика ведения при наступлении беременности на фоне терапии: 1. Немедленная отмена препарата (при выявлении факта беременности). 2. УЗИ-контроль в стандартные сроки. 3. Наблюдение беременной в соответствии с общими акушерскими протоколами, без дополнительных вмешательств, связанных с приёмом аГПП-1. 4. Информирование пациентки об отсутствии доказанного тератогенного риска на основании имеющихся данных, но с соблюдением принципа предосторожности. 3. Особенности для мужчин Эксперты подчеркнули, что рекомендация отменять аГПП-1 за 2 месяца до планируемого зачатия распространяется также и на мужчин. Это связано с потенциальным влиянием препаратов на процессы сперматогенеза (полный цикл сперматогенеза составляет около 74 дней, что сопоставимо с 2-месячным периодом). Хотя прямых доказательств негативного влияния на качество спермы у человека недостаточно, принцип предосторожности и официальные инструкции требуют соблюдения данного интервала. 📌 DOI статьи: https://doi.org/10.14341/probl13737 #семаглутид #ВелгияЭКО #тирзепатид #Тирзетта