🧬 انجمن زیست سلولی و مولکولی دانشگاه تبریز

🌿🤍 با سپاس و قدردانی از داوران محترم؛ انجمن علمی زیست‌شناسی سلولی و مولکولیِ دانشکده علوم طبیعی، منتخب برگزیده این دوره از مسابقات “دانشکده‌ی سبز” گردید. از همراهی اعضای انجمن به‌ دلیل مشارکت در فعالیت‌های علمی، محیط ‌زیستی و برنامه‌های مرتبط سپاسگزاریم. 🙏🌿 🧬 در کانال انجمن با ما همراه باشید… | @CMB_tabriz |

✨ اتاق انجمن دوباره باز شد! ✨ با خوشحالی اعلام می‌کنیم که اتاق انجمن زیست شناسیِ سلولی و مولکولی از نو آغاز به کار کرده است 👋 جایی برای گفت‌وگو، طرح ایده‌های تازه، نقد و بررسی فعالیت‌ها و شکوفایی استعدادها 🤣🎁 در کنار هم، در محیطی دوستانه و پویا، رشد کنیم و بهتر بدرخشیم 💎 📌 زمان حضور: شنبه و چهارشنبه (طبقه هم کف، اتاق انجمن) هر هفته منتظر دیدار پرانرژی شما هستیم ❤️‍🔥

💎 سخنرانی ارزنده‌ی اساتید گرانقدر به مناسبت هفته‌ی پژوهش ✨ سخنرانی و کنفرانس های علمی و پژوهشیِ گروه های جانوری، گیاهی، سلولی و مولکولی از تاریخ ۱۵ الی ۱۸ ام آذرماه مکان سخنرانی؛ دانشگاه تبریز، دانشکده علوم طبیعی، طبقه ۳، سالن کنفراس

«چرا شامپانزه‌ها انسان نمی‌شوند؟ نه❗️،به باز انسانی دیگر»😎 «قبل از اینکه وارد این بحث بشوی، یک چیز را روشن کنم: در دنیای واقعی طبیعت هیچ تخفیفی نمی‌دهد. نه برای ژن‌ها، نه برای جهش‌ها، و نه برای گونه‌ها. اگر دنبال یک روایت ساده و خوش‌رنگ از تکامل هستی، همین‌جا توقف کن؛ چون چیزی که پیش رو داری، نسخه‌ی صیقل‌خورده‌ی حقیقت نیست—بلکه خودِ حقیقت است. دقیق، سخت، بی‌رحم و عینی. همان‌طوری که ادمین جان می‌پسندد.»🎁 فرگشت، فرایندی کُند و زمان‌بر است.😴 در متن قبل راجع‌به گفته‌ی رالف گرینسپن صحبت کردیم و اینکه برای حل مسائل مختلف پیرامونمان نیازمند یک پارادایم فکری هستیم؛ پارادایمی که بتواند ابزارهای ذهنی مناسب را برای مواجهه با مسئله در اختیار ما قرار دهد.👏 🎆اکنون دوباره به «چندبه‌چند بودن» ارتباطات شبکه‌های ژنتیکی برگردیم. زمانی که یک ژن در جنبه‌های مختلف و متمایز فنوتیپی نقش ایفا می‌کند، این پدیده را پلیوتروپی می‌نامیم. 💎پلیوتروپی در شبکه‌های ژنتیکی یک قاعده است نه یک استثناء. ژن‌های ما از منظر علم شبکه، ساختاری شبیه community structure تشکیل می‌دهند؛ یعنی اعضای این سیستم پیچیده به‌صورت گروهی و درهم‌تنیده با یکدیگر در ارتباط‌اند. این درهم‌تنیدگی منجر به بروز مجموعه‌ای از صفات و فنوتیپ‌های خاص می‌شود. 🌐البته در کنار این ساختار، ژن‌هایی وجود دارند که به آن‌ها Hub structure گفته می‌شود؛ یعنی ژن‌هایی که تعداد ارتباطاتشان با دیگر ژن‌ها بسیار زیاد است، هرچند تعداد این هاب‌ها کم است اما نقش آن‌ها به‌شدت تعیین‌کننده است. 0️⃣➖9️⃣فرض کنید ده ژن مختلف دارید و آن‌ها را از ۰ تا ۹ شماره‌گذاری کرده‌اید. ارتباط گروهی ژن‌ها به‌گونه‌ای است که می‌توانند تمام اعداد ۳ تا ۱۰ رقمی را بسازند. زمانی‌که جهشی در ژن «یک» رخ می‌دهد، در تمام ترکیب‌هایی که عدد یک حضور دارد اثر می‌گذارد. در این شرایط، احتمال موفقیت چنین جهشی چقدر خواهد بود؟ با چنین توصیفی روشن است که شانس پیدایش جهش‌های واقعاً موفق در تاریخ تکاملی بسیار، بسیار کم بوده است. حتی اگر جهشی در یک جنبه عملکرد موفقی داشته باشد، ممکن است در جنبه‌ی دیگری موجب اختلال یا شکست شود. برای مثال فرض کنید جهشی در ژنی خاص رخ می‌دهد که موجب می‌شود فرزند شما با نبوغ خارق‌العاده‌ای متولد شود. این امر خوشحال‌کننده به‌نظر می‌رسد، چون می‌تواند به بقای فرد در میان همنوعان کمک کند. اما اگر بررسی دقیق‌تری انجام دهید، می‌بینید همین ژن در کنترل عملکرد کبد نیز مشارکت دارد؛ بنابراین جهشی که نبوغ را افزایش داده، ممکن است باعث نقص جدی در عملکرد کبد شود و بقای فرزندتان را به خطر بیندازد. ❗️❗️طبیعت آکنده از چنین جهش‌های ناموفق است؛ جهش‌هایی که در موجودات مختلف دیده می‌شوند و اغلب به مرگ یا ناتوانی آن‌ها منجر می‌گردند. حال به موضوع مهم دیگری بپردازیم: با توجه به اینکه محیط زیست مدام در حال تغییر است، اگر یک جهش موفق باشد، این موفقیت تا چه مدت دوام دارد؟ به عبارت دیگر، آیا جهشی وجود دارد که ما را در برابر تمام دگرگونی‌های محیط طبیعی مصون نگه دارد؟ 🚫🔽پاسخ منفی است. هیچ جهشی «ابدی» نیست. با تغییرات گسترده‌ی محیطی، پایداری صفات دوباره تهدید می‌شود و طبیعت ناچار است از طریق انتخاب طبیعی به‌دنبال گزینش صفات سازگارتر در میان موجودات بگردد. ❓آنچه تاکنون توضیح داده شد یکی از دلایل کند بودن آهنگ فرگشت را نشان می‌دهد. رخ دادن جهش در کل، فرایندی مطلوب نیست و در بیشتر موارد می‌تواند منجر به نابودی، کاهش بقا، یا توقف حرکت تکاملی یک گونه شود. از سوی دیگر، یکی از شروط اساسی در گونه‌زایی‌های عمیق‌تر، رخ دادن جهش‌هایی است که بتوانند مجموعه‌ای از تغییرات نسبتاً پایدار و موفق ایجاد کنند؛ آن‌قدر موفق که موجود حاصل، زیستا و زایا باقی بماند. 🚨علاوه بر این، ژن‌هایی که هم‌زمان در عملیات حیاتی ارگانیسم و رفتار و صفات دیگر نقش دارند، تحت محدودیت‌های انتخابی بسیار سخت‌گیرانه‌تری قرار می‌گیرند؛ زیرا حساسیت آن‌ها بیشتر است و کوچک‌ترین اختلال می‌تواند کشنده باشد.🐒 با توجه به این مسائل، حال دیگر می‌توان به سؤال رایجی مانند اینکه «چرا بونوبوها یا شامپانزه‌های امروزی به انسان تبدیل نمی‌شوند؟» پاسخ دقیق‌تری داد.🐒 برای پاسخ‌گویی به چنین پرسش‌هایی، نیازمند پارادایم‌های فکری هستیم که ظرفیت توضیح‌دهی این سطح از پیچیدگی را داشته باشند… «اگر چیزی از این متن باید در ذهن بماند، این است: طبیعت نه رؤیای ما را می‌بیند، نه مسیر پیشرفت خطی می‌شناسد. فرگشت محصول آزمون‌های کور، شکست‌های بی‌شمار و موفقیت‌های تصادفی است؛ نه قصد دارد کسی را انسان کند و نه قرار است گونه‌ای را به سرنوشت دیگری برساند.🤓 جناب ادمین همیشه می‌گوید: اگر دنبال قطعیت هستی، علم اشتباه‌ترین مکان دنیاست. اما اگر دنبال حقیقتی باشید که از زمان هم سخت‌گیرتر است—آن را همین‌جا پیدا می‌کنی.»⭐️ نویسندهsnow❄️

❗️ گاف بزرگی در پارادایم فکریِ کاهش‌گرایی 📝 این متن از کتاب اخلاق و مغز مشاور پاتریشیا چرچلند، فصل پنج گرفته شده است. به گفته‌ی رالف گرینسپن، متخصص ژنتیک، رابطه‌ی بین ژن‌ها و رفتار، رابطه‌ای یک‌به‌یک نیست، حتی یک‌به‌چند هم نیست، بلکه رابطه‌ای چند‌به‌چند است. 💡یکی از پارادایم‌های خیلی معروف، به‌ویژه در علم، شکستن مسئله به اجزای ساده‌تر است. مثلاً در فیزیک، ما برای درک اتم‌ها، آن‌ها را شکسته‌ایم به الکترون، پروتون و نوترون، و به همین روال برای درک این ذرات زیراتمی، آن‌ها را باز هم شکسته‌ایم. این ابزار تنها به ساینس هم محدود نمی‌شود؛ مثلاً در طراحی می‌آییم طرح مورد نظرمان را به اجزای هندسی می‌شکنیم تا قالب و کاربن ساده‌ی طرح را برای ما به نمایش بگذارد، تا از پیچیدگی ارتباطیِ آن دست‌پاچه و گیج نشویم. به چنین پارادایمی، Reductionism یا کاهش‌گرا گفته می‌شود؛ پس هر چیزی را که بشکنیم، می‌توانیم اجزای آن را و بعد، می‌توانیم کل را بفهمیم. اصطلاحاً به این کوچک‌ترین اجزای قابلِ مشاهده یا قابلِ آزمایش، building blocks 🧱 می‌گویند؛ تا این‌جا اوکی. حدوداً چند دهه پیش تعدادی از فیزیک‌دانانِ بزرگ کم‌کم به این پی بردند که بعضی از سیستم‌های طبیعی وجود دارند که وقتی آن‌ها را به اجزای تشکیل‌دهنده‌شان می‌شکنیم، خاصیتِ خودشان را از دست می‌دهند. یکی از این سیستم‌های طبیعی می‌تواند شبکه‌های عصبیِ ما باشد و همچنین بدن ما به‌عنوان ارگانیسمی واحد، و نیز شبکه‌های ژنتیکیِ ما. اینجاست که جمله‌ی معروفِ «کل فراتر از مجموعِ اعضای آن است» مطرح می‌شود. وقتی با چنین دیواری مواجه می‌شویم، تغییر لازم است. در چنین مسیری، به نظر می‌رسد که باید پارادایمِ فکری‌مان را تغییر دهیم؛ به‌جای این‌که پارادایمِ کاهش‌گرایی داشته باشیم، بیاییم کل‌نگر به قضیه نگاه کنیم. 💬 برای تعریفِ شبکه، به یک‌سری نقطه و خط می‌کشیم. نقطه‌ها، نشان‌دهنده‌ی ژن‌های ما هستند که از طریق خط‌ها با هم ارتباط دارند و یک کانفورماسیونِ ساختاری خاصی را به وجود می‌آورند. کانفورماسیونی که نتیجه‌ی همکاریِ چند‌به‌چندِ ژنیِ ماست. یعنی در انتها، شکل فضایی خاصی پدید می‌آید و این شکل فضایی، همان فنوتیپ و تغییر رفتاری خاصی است که باعثش می‌شوند. 🤓 در نتیجه‌ی بیانِ چنین ایده‌ای از طرفِ گرینسپن، ایده‌ی «ژنِ با اثرِ بزرگ» کم‌کم در سیستم‌ها و موجودات پیچیده در حال حذف شدن است. ما در ارتباط با رفتارِ خاصی همچون پرخاشگری و حتی همدلی، شبکه‌ی بسیار پیچیده‌ای از ارتباطات ژنتیکی داریم که مجموعه‌ی این شبکه‌ی درهم‌تنیده باعث القای چنین خصیصه‌ی رفتاریِ خاصی در ما می‌شود، نه فعالیت یک ژنِ خاص. برای فهم بهتر، تصور کنید سیستم پیچیده‌ای درون سیستم پیچیده‌ی دیگری در حال فعالیت است و این دو سیستم پیچیده، رابطه‌ی تنگاتنگی با هم دارند. قطعاً با این ساده‌پنداری هم انتظار می‌رود شاهد پیچیدگی سرسام‌آوری باشیم! 😖😖😖 ژن‌های ما به‌عنوانِ سیستمِ پیچیده‌ی اوّل، درون خود تغییرات ژنوتیپی را اداره می‌کنند که منجر به خاموش، روشن شدن یا بیانِ ژن‌های خاص و عدم بیان ژن‌های دیگر می‌شود. این تنظیماتِ ژنوتیپی، مدام با ارتباط ما با محیط اطراف، آپدیت و ادامه پیدا می‌کند. چنین سیستم پیچیده‌ی ژنتیکی، به‌دنبال آن با استفاده از مولکول‌های ارتباطی همچون RNAها و پروتئین‌ها ـ که محصول این رشته‌های مو‌مانند درهم‌تنیده‌ی زیستی هستند ـ سعی در اعمال فنوتیپ خاصی در سیستم پیچیده‌ی بدن ما می‌کنند. 🤓 مثالی بیاورم: این ارتباط چند‌چندیِ ژنوتیپ ـ فنوتیپ را می‌توان درون فعالیت‌ها و تأثیرات سروتونین، به‌عنوان ناقل عصبیِ مهاری، مشاهده کرد. این ناقل عصبی وظایف مختلفی از جمله تنظیمات قلبی‌ـ‌عروقی، تنفس، ریتم شبانه‌روزی، چرخه‌ی خواب و بیداری، اشتها، پرخاشگری، رفتار جنسی، واکنش‌پذیریِ حسی‌ـ‌حرکتی، حساسیت به درد و یادگیری پاداش دارد. پس می‌توان مجموعه‌ای از ژن‌هایی را تصور کرد که مثل ژن تولیدکننده‌ی سروتونین، به‌صورت مشترک بر این فعالیت‌ها نظارت می‌کنند. 🟰 به طور خلاصه، مشکل پارادایمِ فکریِ امروزیِ ما این است که پیچیدگی سیستم‌های مورد نظر را در راستای فهم آن‌ها، فدای ساده‌سازی می‌کنیم. این مسئله می‌تواند ما را از درک جزئیات و واقعیت موجود دور کند! _ نویسنده؛ snow ❄️

⁉️ آیا ممکن نیست ترس‌های معمولی کودکان واکنش های ارثی به ترس‌های اجدادی مان باشد؟ ساعت حول و حوش ۲۱ و اجازه‌ی ادمین صادر شده؛ اومدیم با یه موضوع دیگه در ادامه‌ی بحث دیشب، به تشریح ترسْ رفتار ها بپردازیم… برای اثباتِ اینکه ترس های معمولیِ کودکان ارث اجدادی…

🎉🎉🎉 برگزاری باشکوه جشنواره نشریات دانشجویی “یاز” و تقدیر از پیشگامان علم و دانش با قلبی سرشار از شادی و امتنان، از برگزاری موفقیت‌آمیز جشنواره علمی امسال، نهایت خرسندی را ابراز می‌داریم. 🙏 ✅ مقام اول نشریات گروه علوم پایه برای نشریه اینترون ✅ مقام سوم نشریات چند رسانه ای- صوتی برای نشریه اگزون ✅ مقام سوم گرافیک و صفحه آرایی توسط خانم آذرپناه برای نشریه اینترون ✅ مقام سوم بخش مصاحبه با دکتر بنامولایی، توسط خانم سارا اورک برای نشریه اینترون قدردان زحمات بی‌دریغ اساتید گرانقدر، عوامل محترم اجرایی و داوران فرهیخته‌ای هستیم که با تعهد و دلسوزی، این رویداد علمی را به اوج رسانده و با اهدای جوایز، شور و انگیزه را در میان جامعه علمی دوچندان ساخته اند. 💐💐💐 🧬 انجمن زیست شناسی سلولی و مولکولی با الهام از این شور و موفقیت، بر آن است تا با تلاشی مضاعف، در جهت دستیابی به افق های علمی روشن تر گام بردارد. @CMB_tabriz ✨

😖 ✨ ترس ها ، اضطراب ها ، فوبیا ها و سوگیری های سازشی کارکرد ترس ها و اضطراب ها طوری می باشد که باعث می شود به منبع خطر توجه کنیم، از این رو بقای ما را حفظ می کنند. اول به تفاوت ترس و فوبیا اشاره کنیم؛ براساس تعریف، ترس احساسی ناخوشایند اما طبیعی است که…

😖 ✨ ترس ها ، اضطراب ها ، فوبیا ها و سوگیری های سازشی کارکرد ترس ها و اضطراب ها طوری می باشد که باعث می شود به منبع خطر توجه کنیم، از این رو بقای ما را حفظ می کنند. اول به تفاوت ترس و فوبیا اشاره کنیم؛ براساس تعریف، ترس احساسی ناخوشایند اما طبیعی است که در واکنش به خطرات واقعی ایجاد می شود. ‼️ اما فوبیا را باید ترسی در نظر گرفت که به هیچ وجه واقع بینانه نبوده و با میزان خطر تناسب ندارد، به نوعی از کنترل فرد خارج است و باعث اجتناب از موقعیت ترسناک می شود. براساس این دو تعریف می توان تفاوت اصلی یعنی واقعی بودن ترس و غیر واقعی و افراطی بودن فوبیا پی برد ترس با مجموعه ای از واکنش های رفتاری و فیزیولوژیکی همراه است که واکنش های رفتاری آن عبارت‌اند از: 🔺بی حرکت ماندن 🔺گریختن 🔺جنگیدن 🔺تمکین یا دلجویی 🔺خود را به مردن زدن 🔺از هوش رفتن این واکنش های رفتاری به صورت زنجیر وار رخ می دهند. نخستین واکنش غالباً بی حرکت ماندن است، اگر چیزی که موجب ترس شده یا صیاد به نزدیک شدن ادامه دهد واکنش بعدی گریختن است؛ اگر گریختن نیز ناموفق باشد و صیاد او را به چنگ آورد اقدام بعدی جنگیدن است و وقتی شانسی برای جنگیدن یا فرار مطلق وجود نداشته باشد فرد با بی حرکت شدن تظاهر به مردن می کند. 💉 واکنش های فیزیولوژیک ترس نیز انواع مختلفی می تواند داشته باشد، مثلا هنگام ترس هورمون اپی نفرین ترشح می شود که به لخته شدن خون کمک می کند تا فرد تاب زنده ماندن در صورت جراحت را داشته باشد. 🫁 همچنین همین هورمون در کبد باعث آزاد سازی گلوکز می شود؛ به این طریق انرژی مورد نیاز برای ماهیچه ها فراهم می گردد.(در ترس، ضربان قلب ، جریان خون و گردش خون افزایش می یابد و عمل گوارش نیز مدتی منتظر می ماند) همچنین سرعت تنفس افزوده شده و به این طریق اکسیژن لازم برای تامین انرژی ماهیچه ها فراهم می شود. سال های سال است که ترس، ما و نیاکانمان را در برابر خطرات مختلف محافظت و به ما بصیرتی را برای درک عوامل خطر و دوری از آن ها عطا می کند و خب ترس های نیاکانمان یا ترس های گذشته امروزه نیز به صورت قالب های افکاری در ما باقی مانده است. موضوعات زیاد هستند و ادمین کانال سخت گیر؛ صبر شما رو تا فردا شب قرض می گیرم؛ بدرود. 👋👋👋 _ نویسنده؛ snow ❄️ منبع : کتابِ مغز پویا (اثر دیوید ایگلمن)

🧬 انجمن زیست سلولی و مولکولی دانشگاه تبریز pinned Deleted message