Medical Neuroscience | Mind

مردی بی‌گذشته که هنوز عاشق موسیقی و همسرش است کلایو ویرینگ یکی از مشهورترین و شدیدترین موارد ثبت‌شده‌ی فراموشی در تاریخ علم اعصاب است. او موزیکولوگ، رهبر ارکستر و نوازنده‌ی بریتانیایی بود که پیش از بیماری‌اش، در اوج دوران حرفه‌ای خود در بی‌بی‌سی رادیو ۳ کار می‌کرد و در زمینه‌ی موسیقی دوران رنسانس تخصص داشت. او رهبری گروه‌های کر را برعهده داشت و به‌عنوان یکی از متخصصان برجسته در حوزه‌ی خودش شناخته می‌شد. در مارس سال ۱۹۸۵، ویرینگ به ویروس هرپس سیمپلکس مبتلا شد. این ویروس در موارد نادر می‌تواند از مسیرهای عصبی به مغز نفوذ کند و باعث التهاب شدید مغزی شود. در مورد او، ویروس بخش‌های حیاتی مغز را نابود کرد، به‌ویژه هیپوکامپ و بخش‌هایی از لوب گیجگاهی. هیپوکامپ ساختاری است که نقش اصلی را در تبدیل خاطرات کوتاه‌مدت به خاطرات بلندمدت ایفا می‌کند. آسیب به این ناحیه، توانایی او را برای ثبت خاطرات جدید تقریباً از بین برد. نتیجه‌ی این آسیب، ترکیبی نادر از دو نوع فراموشی بود. فراموشی پیش‌رونده باعث شد او دیگر نتواند خاطرات جدیدی بسازد. فراموشی پس‌رونده هم بیشتر خاطرات گذشته‌اش را از او گرفت. طول حافظه‌ی کوتاه‌مدت او تنها چند ثانیه بود و در برخی گزارش‌ها تا سی ثانیه ذکر شده است. به همین دلیل در متون روان‌شناسی گاهی از او با عنوان «کلایو سی‌ثانیه‌ای» یاد می‌شود. او قادر نبود به یاد بیاورد چند لحظه پیش چه کرده یا چه کسی را دیده است. یکی از شناخته‌شده‌ترین بخش‌های این کیس، دفتر خاطراتی است که ویرینگ سال‌ها نگه داشت. او مدام در آن می‌نوشت که تازه برای اولین بار به هوش آمده و کاملاً بیدار شده است. سپس، تنها چند دقیقه بعد، همان جمله را دوباره می‌نوشت و جمله‌ی قبلی را خط می‌زد، چون هیچ یادی از نوشتن آن نداشت. این چرخه ده‌ها بار در روز تکرار می‌شد. این دفتر یکی از مستندترین شواهد برای درک تجربه‌ی زیسته‌ی فردی است که هیچ پیوستگی زمانی در آگاهی خود احساس نمی‌کند. با وجود این آسیب گسترده، بخشی از توانایی‌های او دست‌نخورده باقی ماند. او همچنان می‌توانست پیانو بنوازد، نت بخواند و حتی رهبری گروه کر را انجام دهد، آن هم با مهارتی که پیش از بیماری داشت. این در حالی بود که او هیچ خاطره‌ای از یادگیری موسیقی یا حتی از نواختن چند دقیقه پیش نداشت. این پدیده نشان داد که حافظه یک سیستم واحد نیست. حافظه‌ی رویدادی که خاطرات و تجربه‌ها را ثبت می‌کند، جدا از حافظه‌ی رویه‌ای است که مهارت‌های حرکتی و آموخته‌شده را نگه می‌دارد. آسیب به هیپوکامپ حافظه‌ی رویدادی را از بین برد، اما حافظه‌ی رویه‌ای که در ساختارهای دیگر مغز ذخیره می‌شود، آسیب چندانی ندید. رابطه‌ی او با همسرش دبورا نیز بخش مهمی از این کیس است. او همیشه دبورا را می‌شناخت و او را دوست داشت، حتی وقتی هیچ خاطره‌ای از لحظات قبل نداشت. هر بار که دبورا حتی برای چند دقیقه اتاق را ترک می‌کرد و برمی‌گشت، ویرینگ او را با شور و هیجان فراوان استقبال می‌کرد، انگار سال‌ها او را ندیده است. این صحنه‌ها در چند مستند ثبت شده‌اند و به یکی از تصاویر ماندگار در آموزش روان‌شناسی حافظه تبدیل شده‌اند. این کیس سال‌ها توسط پژوهشگران حافظه بررسی شده، از جمله روان‌شناسی به نام باربارا ویلسون که مطالعات طولانی‌مدتی روی وضعیت او انجام داد. الیور ساکس، عصب‌شناس و نویسنده‌ی مشهور، نیز درباره‌ی او نوشته است. امروز این کیس در بسیاری از کتاب‌های درسی روان‌شناسی و علوم اعصاب به‌عنوان یکی از بهترین نمونه‌ها برای توضیح تفاوت میان انواع حافظه استفاده می‌شود. دبورا ویرینگ، همسر او، کتابی با عنوان «Forever Today» نوشت که در آن سال‌های سخت مراقبت از او را روایت کرده است. او هفت سال ابتدایی بیماری‌اش را در بخش عمومی یک بیمارستان گذراند، چون امکانات مناسبی برای مراقبت از چنین بیمارانی وجود نداشت. دبورا بعدها برای بهبود شرایط مراقبتی تلاش کرد و در این مسیر یک خیریه نیز تأسیس کرد. داستان زندگی آن‌ها موضوع چند مستند نیز شده، از جمله فیلمی با عنوان مردی با حافظه‌ی هفت‌ثانیه‌ای. کلایو ویرینگ همچنان زنده است و اکنون در اواخر دهه‌ی هشتاد زندگی سالانه‌ی خود قرار دارد. وضعیت حافظه‌اش در طول این چهار دهه تغییر چندانی نکرده است. او همچنان از نواختن موسیقی لذت می‌برد و همچنان همسرش را دوست دارد، حتی اگر لحظه‌ای بعد آن را فراموش کند. ✍ محمدرضا علم‌زاده ----------------------------------- @Mind_Medical @MindResearchCenter -----------------------------------

اما برگردیم به بحث اصلی. مایکل مینی و همکارانش در مک‌گیل پیش از این نشان داده بودند که رفتار مادرانه در موش صحرایی (مثل میزان لیسیدن و آراستن توله‌ها در هفته نخست زندگی) الگوی متیلاسیون DNA را در پروموتر ژن گیرنده گلوکوکورتیکوئید در هیپوکامپ تغییر می‌دهد؛ این تفاوت تا بزرگسالی باقی می‌ماند و پاسخ‌دهی محور استرس را برای همیشه شکل می‌دهد. نکته مهم این است که این تفاوت‌ها با فرزندخواندگی متقابل بین توله‌ها معکوس می‌شوند (یعنی تایید می‌شود که نتیجه‌ی محیط‌اند) و حتی در بزرگسالی هم با مداخله‌ی دارویی قابل بازگشت نشان داده شده‌اند. نسخه انسانی این یافته را پاتریک مک‌گوان و همکارانش در سال ۲۰۰۹ منتشر کردند. در بافت هیپوکامپ افرادی که بخاطر خودکشی مرده بودند و سابقه آزار دوران کودکی داشتند، متیلاسیون همان ژن گیرنده گلوکوکورتیکوئید بالاتر و بیان آن پایین‌تر از قربانیان خودکشی بدون سابقه‌ی آزار و همچنین افرادی بود که به علل دیگر مرده بودند. ماری اینزورث که شاید بشناسیدش کسی بود که Attachment Theory (نظریه‌ی دلبستگی) را گسترش داد و با آزمایش «موقعیت ناآشنا» الگوهای دلبستگی امن، اضطرابی و اجتنابی را شناسایی کرد. او بعدها نشان داد این الگوهای اولیه با سبک روابط عاشقانه و خانوادگی در بزرگسالی مرتبط‌اند. با وجود اقدامات ارزشمند اینزورث، سوءبرداشت‌ها و نتیجه‌گیری‌های زودهنگام بیش‌از‌حدی از این قضیه انجام شده و خصوصا در سال‌های اخیر تلقی‌های فراوانی حتی از زبان برخی روان‌شناس‌ها به جامعه منتقل شده که این الگوها تقریبا رفتار و سرنوشت محتوم فرد رقم می‌زنند، حال‌آنکه از لنز نوروساینس هرگز نمی‌توان کلیت شخصیت یک فرد را تک‌بعدی و براساس چند الگوی محدود و منفرد پیش‌بینی یا قضاوت کرد. همواره باید مراقب بود که رابطه‌ی آماری قوی با قطعیت فردی اشتباه گرفته نشود. پژوهش‌های تاب‌آوری نشان می‌دهند پیامدهای منفی مربوط به گذشته اجتناب‌ناپذیر نیستند؛ عوامل محافظ مثل حمایت اجتماعی، تحصیل و برخی ویژگی‌های شخصیتی می‌توانند مسیر رشد ناسالم را قطع کنند (حتی وقتی تعداد تجربه‌های نامطلوب بالاست). بدون افتادن به دام کلیشه‌ها یا حرف‌های امیدبخش زرد، افراد واقعا می‌توانند با تکیه بر ابعاد شخصی و محیط حمایتی الگوهای سالم شکل بدهند و پاسخ‌های سازگارانه بسازند. این حقیقت دارد که سال‌های اول زندگی وزن نامتناسبی در شکل‌دادن به مغز دارند. اما این هم حقیقت دارد که کودکی، نوجوانی، ۲۵ سالگی یا هر آستانه‌ی دیگری، خط پایان مغز نیستند. پشتوانه‌ی این حرف، دست‌کم چهاردهه پژوهش پیوسته است که مغز بزرگسال هم می‌تواند به‌طرز قابل‌توجهی هم در ابعاد بیوشیمیایی، هم در ابعاد سلولی و شبکه‌ای، و حتی در ابعاد بزرگتر و قابل‌مشاهده‌تر تغییر کند. به‌عنوان یک نمونه‌‌ی ساده، یک کارآزمایی تصادفی‌شده پیش از این نشان داده بود که رفتاردرمانی شناختی (CBT) برای اختلال اضطراب اجتماعی، همزمان با بهبود علائم، تغییرات ساختاری قابل اندازه‌گیری در حجم ماده خاکستری و پاسخ عملکردی آمیگدال ایجاد کرده! امکان تغییر یک واقعیت بیولوژیک است. ✍ میثم مرادی ----------------------------------- @Mind_Medical @MindResearchCenter -----------------------------------

تجربیات دشوار دوران کودکی تا چه حد روی زندگی بزرگسالی ما موثرند؟ در سال ۱۹۹۸، ویسنت فلیتی و رابرت آندا در همکاری کایزر پرماننته و مرکز کنترل بیماری‌های امریکا، پرسشنامه‌ای درباره تجربه‌های نامطلوب دوران کودکی را برای ۱۳٬۴۹۴ بزرگسال فرستادند که مورد پاسخ ۹٬۵۰۸ نفر، یعنی ۷۰.۵ درصد، قرار گرفت. از جمله آسیب‌هایی که این پرسشنامه می‌سنجید می‌توان به آزار جسمی، عاطفی و جنسی، غفلت جسمی و عاطفی، اختلال‌های خانوادگی مثل اعتیاد، بیماری روانی، خشونت خانگی، طلاق و زندانی‌شدن یکی از والدین اشاره کرد. یافته اصلی این بود که هر چه تعداد این تجربه‌ها بیشتر باشد، خطر بیماری‌های جسمی، رفتارهای پرخطر، کیفیت زندگی پایین و مرگ زودرس به‌طور پلکانی بالا می‌رود. در نمونه‌ی اولیه (که عمدتا طبقه متوسط بود) تنها یک‌سوم افراد نمره صفر داشتند؛ اگر کسی یک نوع از این تجربه‌ها را گزارش می‌کرد، ۸۷ درصد احتمال داشت دست‌کم یک نوع دیگر را هم تجربه کرده باشد؛ از هر شش نفر یکی نمره چهار یا بالاتر داشت. در همان مطالعه، گروهی که نمره بالاتری نسبت به گروه با نمره صفر داشت، تا ۱۲۲۰ درصد افزایش در سابقه اقدام به خودکشی نشان داد. از نظر عصب‌شناسی، توضیح این ارتباط را باید در نحوه شکل‌گیری مغز جست‌وجو کرد. مرکز مطالعه کودک در حال رشد دانشگاه هاروارد مغز را سازه‌ای می‌داند که از پایین به بالا و از تعامل مستمر با محیط بنا می‌شود؛ تعامل‌های پاسخگو میان کودک و مراقب، مصالح اصلی این معماری‌اند و غیبت مداوم آن‌ها معماری مغز را مختل می‌کند. بر این اساس سه نوع استرس تعریف شده. استرس مثبت، کوتاه و همراه با حمایت؛ استرس تحمل‌پذیر، شدیدتر اما با حمایت بزرگسال جبران‌پذیر؛ و استرس سمی، یعنی سختی طولانی‌مدت بدون حمایت کافی، که خطر بیماری قلبی، دیابت و افسردگی را در بزرگسالی بالا می‌برد. می‌دانیم که پلاستیسیته‌ی مغز در سال‌های نخست زندگی در بالاترین سطح است و با افزایش سن کاهش می‌یابد، هرچند هیچ‌گاه به صفر نمی‌رسد. در نتیجه بیش از آنکه بحث درمورد ممکن‌بودن یا نبودن تغییر باشد، میزان چالش و تلاش مطرح است. ساختن مدارهای عصبی قوی در کودکی آسان‌تر و کم‌هزینه‌تر از اصلاح آن‌ها در سال‌های بعد است. بخشی از این تأخیر به زمان‌بندی رشد خود مغز برمی‌گردد. پری‌فرانتال کورتکس (قضاوت، برنامه‌ریزی و کنترل تکانه) آخرین بخش مغز است که رشد می‌کند و تکامل ساختاری آن تا حدود سن ۲۵ سالگی کامل نمی‌شود. در نوجوانی، هرس سیناپسی تا نیمی از اتصالات برخی نواحی را حذف می‌کند، و میلین‌سازی مسیرهای ارتباطی همین ناحیه تا اواخر دهه بیست ادامه می‌یابد. در همین حال، مرکز پردازش هیجانی مغز یعنی آمیگدال زودتر از پری‌فرانتال کورتکس بالغ می‌شود. احتمالا حالا این ناهمزمانی یکی از دلایل ریسک‌پذیری و بی‌ثباتی هیجانی در نوجوانی را برایتان روشن کرده باشد. اگر بخواهیم به چشم‌انداز کامل‌تری در این خصوص اشاره کنیم، منابع قابل‌ارجاع کم نیستند. پژوهشی که تصویربرداری عصبی بیش از ۴۲۰۰ نفر از نوزادی تا ۹۰ سالگی را بررسی کرد، چهار نقطه عطف اصلی در سازمان‌دهی مغز در طول عمر یافت؛ حدود سنین ۹، ۳۲، ۶۶ و ۸۳ سالگی. در نتیجه خبر خوب برای بزرگسالان این است که تغییر و رشد مغز حتی بعد از ۲۵ سالگی هم متوقف نمی‌شود. ----------------------------------- @Mind_Medical @MindResearchCenter -----------------------------------

اضطراب، ژنتیک و مغز تحت بی‌ثباتی مزمن (بخش دوم) تا اینجا از چیزهایی صحبت کردیم که از زمان تولد تعیین شده‌اند. اما بیایید کمی وارد اپی‌ژنتیک شویم. در این خصوص اگر مطالعات زیست‌شناختی داشته باشید می‌دانید که محیط می‌تواند بدون تغییر توالی DNA روی ژن‌ها اثر بگذارد و بیان آن‌ها را برای سال‌ها (شاید حتی برای همیشه) تغییر دهد. ژن NR3C1 گیرنده‌ای را کد می‌کند که وقتی کورتیزول به آن متصل می‌شود، به مغز می‌گوید بحران تمام شده و سیستم استرس را خاموش کند. استرس اوایل زندگی این ژن را در هیپوکامپ خاموش‌تر می‌کند؛ گیرنده کمتر ساخته می‌شود، سیگنال خاموش‌شدن ضعیف‌تر می‌رسد و کورتیزول بعد از هر استرس دیرتر به سطح پایه بازمی‌گردد. موازی با این، استرس مزمن بیان BDNF را هم کاهش می‌دهد (پروتئینی که برای سلامت سیناپس‌ها و کنترل آمیگدال توسط PFC ضروری است). به‌علاوه، CRF نوروپپتیدی است که هم محور کورتیزول را فعال می‌کند، هم مستقیما در آمیگدال پاسخ ترس را تقویت می‌کند. در اضطراب‌های مزمن، بیان این پپتید در آمیگدال بالا می‌رود و حلقه‌ی بازخورد منفی که باید سیستم را خاموش کند مختل می‌شود. نتیجه‌ی این وضعیت نوعی پایداری زیستی نه‌چندان جالب است. زیرا سیستم هشدار دیگر به یک محرک مشخص واکنش نمی‌دهد و به‌طورکلی در حالت آماده‌باش مزمن تثبیت می‌شود! نمی‌دانم نوشتن تمام این مطالب کاری مفید بود یا مضر. دانستن اینکه تحت بحران‌های مزمن تا چه حد و چگونه بزرگترین دارایی ما یعنی مغزمان در حال آسیب‌دیدن است احتمالا احساس خوبی به آدم‌ها نمی‌دهد. به‌عنوان آخرین حرف باقی‌مانده‌ام، دفعه‌ی بعد که خواستید به دوست، شریک عاطفی یا مادرتان با کنایه بگویید که چقدر بیش‌از‌حد نگران است و تقصیر را به گردن‌ اراده‌ی‌شان بیندازید، لطفا چندلحظه به تمام این مکانیسم‌های ژنتیکی و عصبی در ابعاد مولکولی فکر کنید. ✍ میثم مرادی ----------------------------------- @Mind_Medical @MindResearchCenter -----------------------------------

اضطراب، ژنتیک و مغز تحت بی‌ثباتی مزمن (بخش اول) شیوع اختلالات اضطرابی در جمعیت‌هایی که دهه‌ها زیر فشار بی‌ثباتی مزمن بوده‌اند تا ۴۰٪ بالاتر از میانگین جهانی است. ردپای این واقعیت ورای آمارهای روان‌شناختی، در سطح مولکولی نیز مشهود است. نکته‌ای که نباید فراموش کنیم این است که میزان اضطراب هم مثل بسیاری از چیزهای دیگر در زندگی‌مان، پیش از آنکه حتی متولد شویم تا حد قابل‌توجهی شکل و چهارچوب پیدا کرده. محیط تأثیرگذار است اما اینکه دو فرد چگونه به یک محیط مشابه واکنش می‌دهند بحث دیگری‌ست. ژنوم افراد از ابتدا تعیین می‌کند که مغزشان چقدر به آن فشارهای بیرونی حساس باشد. مطالعات دوقلو نشان می‌دهند که بین ۳۰ تا ۶۷ درصد از آسیب‌پذیری نسبت به اختلالات اضطرابی ارثی است. حواستان باشد که این جمله شما را فورا به این نتیجه‌گیری نرساند که ما ژنی خاص به نام ژن اضطراب داریم. در واقع صدها واریانت ژنتیکی با اثر کوچک روی هم انباشته می‌شوند و در تعامل با محیط بیان پیدا می‌کنند. در این راستا مطالعات ژنومی گسترده چند لوکوس تکرارشونده شناسایی کرده‌اند (از جمله RBFOX1 در تنظیم نورونی و CRHR1 که مستقیما در محور استرس نقش دارد). یکی از شناخته‌شده‌ترین واریانت‌ها 5-HTTLPR است که بیان ناقل سروتونین (SERT) را تعیین می‌کند. SERT وظیفه‌ی برداشت مجدد سروتونین از شکاف سیناپسی را به عهده دارد. الل S این واریانت SERT کمتری می‌سازد و به‌عنوان نتیجه سروتونین دیرتر از سیناپس برداشت می‌شود. حاملان این الل در پاسخ به تهدید، فعال‌سازی بیشتری در آمیگدال نشان می‌دهند. این یافته‌ در مطالعات متعدد تأیید شده. اما باز هم باید حواسمان باشد که این واریانت به‌تنهایی سرنوشت نهایی ماجرا نیست و در غیاب استرس مزمن، اختلال بالینی ایجاد نمی‌کند. بدیهی است که در این خصوص آسیب‌پذیری ژنتیکی در تعامل با محیط مطرح می‌شود. از آن سو آنزیم COMT، دوپامین و نوراپی‌نفرین را در قشر پری‌فرانتال متابولیزه می‌کند. برخی افراد نسخه‌ای از این آنزیم دارند که کندتر کار می‌کند و در نتیجه این نوروترنسمیترها بیشتر تجمع می‌یابند. این موضوع یک مزیت است که موجب بالاتربودن سطح تمرکز و عملکرد اجرایی فرد در شرایط پایدار می‌شود، اما همین شخص زیر فشار مداومی که نه حاد است و نه تمام می‌شود، دچار اضطرابی خواهد شد که ظرفیت پردازشی پری‌فرانتال کورتکس را به‌طرز قابل‌توجه‌تری کاهش می‌دهد. در سمت دیگر کسی که نسخه‌ی فعال‌تر این آنزیم را دارد، در شرایط عادی عملکرد اجرایی ضعیف‌تری دارد، اما زیر فشار شدید بهتر دوام می‌آورد. یک روان‌پزشک پژوهشگر به‌ نام اشتاین این تقابل را «Warrior vs. Worrier» نامیده. هیچ‌کدام این دو فرد ذاتا ضعیف‌تر نیستند اما نوع فشار محیط‌شان تعیین می‌کند کدام مستعدتر است. «جنگجوها» معمولا در شرایط استرس و فشار عملکرد بهتری دارند، در حالی که «نگران‌ها» اغلب در توجه، حافظه و پیش‌بینی خطرها دقیق‌ترند هرچند نسبت به اضطراب آسیب‌پذیرتر. این دو سبک شناختی هر کدام مزایا و معایب خود را دارند و به همین دلیل در طول تکامل در جمعیت‌ها حفظ شده‌اند. همانطور که احتمالا می‌دانید GABA مهم‌ترین ناقل مهاری مغز است. واریانت‌های GABRA2 گیرنده‌ی GABA را تغییر می‌دهند و مهار در مدار بین آمیگدال و PFC کاهش می‌یابد. نتیجه‌اش این است که آستانه‌ی فعال‌شدن پاسخ ترس پایین می‌آید. همین واریانت‌ها افراد را بیشتر در معرض اختلالات اضطرابی و البته PTSD (که از DSM-5 به بعد دیگر زیرمجموعه‌ی اختلالات اضطرابی نیست) قرار می‌دهند. ----------------------------------- @Mind_Medical @MindResearchCenter -----------------------------------

اضطراب، ژنتیک و تغییر مغز تحت استرس و بی‌ثباتی‌های مزمن شیوع اختلالات اضطرابی در جمعیت‌هایی که دهه‌ها زیر فشار بی‌ثباتی مزمن بوده‌اند تا ۴۰٪ بالاتر از میانگین جهانی است. ردپای این واقعیت ورای آمارهای روان‌شناختی، در سطح مولکولی نیز مشهود است. نکته‌ای که نباید فراموش کنیم این است که میزان اضطراب هم مثل بسیاری از چیزهای دیگر در زندگی‌مان، پیش از آنکه حتی متولد شویم تا حد قابل‌توجهی شکل و چهارچوب پیدا کرده. محیط تأثیرگذار است اما اینکه دو فرد چگونه به یک محیط مشابه واکنش می‌دهند بحث دیگری... ----------------------------------- @Mind_Medical @MindResearchCenter -----------------------------------

همه‌چیز از یک صبح معمولی شروع شد. سرگیجه‌ی شدید ناگهانی، تاری دید و ضعف در اندام‌ها یکی‌یکی نمایان شدند. تنها چند دقیقه طول کشید تا توانایی صحبت کردنش را نیز از دست داد. قضیه تا جایی ادامه یافت که وقتی به اورژانس رسید، بدنش تقریباً هیچ واکنشی نداشت. پس از رسیدگی‌ها و مراقبت‌های اولیه، پزشکان تصور می‌کردند سطح هوشیاری او کاهش پیدا کرده است؛ چون هیچ پاسخ مشخصی از خود نشان نمی‌داد. اما اتفاقات عجیبی در حال وقوع بود که تا ساعاتی بعد رفته‌رفته نمایان شدند. در طول یکی از آزمایش‌ها وقتی پزشک از او خواست برای پاسخ‌دادن پلک بزند، او آرام یک بار پلک زد. کمی بعد، دوباره همین اتفاق تکرار شد. ذهنش به‌طور حیرت‌آوری کاملاً بیدار بود؛ او صدای اطرافیانش را می‌شنید، صحبت‌ها را درک می‌کرد و همه‌چیز را می‌فهمید، اما دیگر قادر نبود بدنش را حرکت دهد. این وضعیت، داستان یکی از پیچیده‌ترین و ترسناک‌ترین سندرم‌های نورولوژی است؛ Locked-in Syndrome؛ اختلالی که شمارا در بدن خودتان حبس می‌کند! در این اختلال نادر، سطح هوشیاری معمولاً حفظ می‌شود، چون ساختارهای مسئول آگاهی در مغز سالم می‌مانند. مشکل اصلی در مسیرهای ارتباطی بین مغز و بدن است؛ به‌خصوص در ساقه‌ی مغز، جایی که راه‌های حرکتی اصلی از آن عبور می‌کنند. وقتی این ناحیه، (اغلب در اثر سکته‌ی مغزی و کاهش خون‌رسانی)، آسیب می‌بیند، پیام‌هایی که از قشر حرکتی مغز برای کنترل عضلات صادر می‌شوند دیگر نمی‌توانند به نخاع و در نهایت به عضلات برسند. نتیجه یک جدایی عملکردی است؛ مغز همچنان فرمان می‌دهد، اما مسیر انتقال فرمان قطع شده است. به همین دلیل، توانایی حرکت ارادی تقریباً به‌طور کامل از بین می‌رود، در حالی که پردازش شناختی، حافظه و آگاهی معمولاً دست‌نخورده باقی می‌مانند. در بسیاری از بیماران، تنها مسیرهای محدود کنترل چشم‌ها (به‌ویژه حرکات عمودی یا پلک‌زدن) سالم می‌مانند، چون این مدارها از مسیرهای متفاوت و تا حدی جداگانه‌ای عبور می‌کنند. همین مقدار حرکت، به تنها کانال ارتباطی قابل اعتماد با محیط تبدیل می‌شود. از نظر بالینی، همین شکاف میان «آگاهی سالم» و «بدن ناتوان از حرکت» است که این سندرم را منحصر به‌فرد و از نظر تشخیصی چالش‌برانگیز می‌کند؛ چون از بیرون، بیمار ممکن است شبیه فردی با کاهش شدید سطح هوشیاری به نظر برسد، در حالی که درون مغز، تجربه‌ی ذهنی تقریباً به‌صورت طبیعی در جریان است. یکی از شناخته‌شده‌ترین نمونه‌های Locked-in Syndrome مربوط به ژان-دومینیک بوبی (Jean-Dominique Bauby)، سردبیر مجله‌ی فرانسوی Elle بود. او در سال ۱۹۹۵ دچار سکته‌ی وسیع در ساقه‌ی مغز شد؛ آسیب در ناحیه‌ی پل مغزی (pons) که به‌دلیل اختلال در خون‌رسانی شریان بازیلار ایجاد شده بود. این آسیب باعث قطع مسیرهای حرکتی اصلی از قشر مغز به نخاع شد؛ به‌ویژه مسیرهایی که مسئول کنترل ارادی عضلات بدن هستند. در نتیجه، بیمار دچار فلج کامل اندام‌ها و ناتوانی در تکلم شد، در حالی که ساختارهای مرتبط با آگاهی و شناخت سالم باقی ماندند. بوبی پس از خروج از کما، به‌طور کامل هوشیار بود و توانایی درک گفتار، حافظه و تفکر خود را حفظ کرده بود، اما تنها حرکات باقی‌مانده برای او، حرکت محدود پلک چپ بود که به‌عنوان تنها مسیر ارتباطی با دنیای پیرامون مورد استفاده قرار گرفت. او با استفاده از همین توان محدود، از طریق سیستم کدگذاری حروف (alphabet-based communication system) و همکاری یک گفتاردرمانگر، توانست به‌تدریج تجربه‌ی خود را منتقل کند. نتیجه‌ی این فرآیند، کتاب The Diving Bell and the Butterfly بود که در آن، وضعیت خود را به‌عنوان تجربه‌ی «آگاهی کاملاً سالم در بدنی بدون خروجی حرکتی» توصیف می‌کند. این مورد بالینی به‌طور گسترده در نورولوژی به‌عنوان نمونه‌ی کلاسیک جدایی کامل بین «توانایی تجربه ذهنی» و «توانایی بروز فیزیکی آن» توصیف می‌شود. پرده‌ای ترسناک از تئاترِ ساختار مرطوب درون جمجمه‌مان؛ جایی که این‌بار خودِ حضور ما در جهان را نشانه گرفته است. اگر از ارتباط با جهان اطراف محروم بمانیم، آیا همچنان قادریم خود را عضوی از این دنیا بدانیم؟ ✍ مهسا حسینی ----------------------------------- @Mind_Medical @MindResearchCenter -----------------------------------

«روایتی از حبس مغز در قالب بدن» همه‌چیز از یک صبح معمولی شروع شد. سرگیجه‌ی شدید ناگهانی، تاری دید و ضعف در اندام‌ها یکی‌یکی نمایان شدند. تنها چند دقیقه طول کشید تا توانایی صحبت کردنش را نیز از دست داد. قضیه تا جایی ادامه یافت که وقتی به اورژانس رسید، بدنش تقریباً هیچ واکنشی نداشت. پس از رسیدگی‌ها و مراقبت‌های اولیه، پزشکان تصور می‌کردند سطح هوشیاری او کاهش پیدا کرده است؛ چون هیچ پاسخ مشخصی از خود نشان نمی‌داد. اما اتفاقات عجیبی در حال وقوع بود که تا ساعاتی بعد رفته‌رفته نمایان شدند... ----------------------------------- @Mind_Medical @MindResearchCenter -----------------------------------

Channel photo updated

دپارتمان «علوم اعصاب پزشکی» که یکی از زیرمجموعه‌های مرکز تحقیقاتی مایند است، با مدیریت مستقل بر مطالعه‌ی ساختار و عملکرد سیستم عصبی در ارتباط با اختلالات عصبی، روان‌پزشکی و فرایندهای درمانی تمرکز دارد. این دپارتمان با رویکردی میان‌رشته‌ای، علوم اعصاب پایه را به حوزه‌های بالینی، نورولوژی، روان‌پزشکی و فناوری‌های درمانی پیوند می‌دهد. هدف ما توسعه‌ی پژوهش‌های کاربردی، تحلیل مکانیزم‌های بیماری و گسترش دانش علمی در زمینه‌ی تشخیص، درمان و بهبود عملکرد مغز و سیستم عصبی است. ----------------------------------- @Mind_Medical @MindResearchCenter -----------------------------------

Channel created