Доктор Бычкова

ЗАЩИТНИКИ ТКАНЕГРАДА 🛡️ продолжение ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ — СВЯЗЬ С АДАПТИВНЫМ ИММУНИТЕТОМ Резидентные дендритные клетки выступают в роли иммунологических наблюдателей. Они захватывают материал из повреждённой ткани, оценивают сигналы опасности и при необходимости мигрируют в регионарные лимфатические узлы, где представляют обработанные антигены T лимфоцитам. Дендритная клетка не принимает решение единолично. Возникновение и характер адаптивного ответа определяются совокупностью факторов: природой антигена, наличием инфекции, интенсивностью стимуляции и цитокиновым микроокружением. Именно эта система влияет на направление дифференцировки T лимфоцитов и формирование ответа первого, второго или семнадцатого типа. А ГДЕ БАЗОФИЛЫ И ЭОЗИНОФИЛЫ? Они также могут включаться в ответ на повреждение, но не образуют обязательную фазу каждой стерильной травмы. Базофилы преимущественно циркулируют в крови и рекрутируются в ткань. Экспериментальные данные указывают на их возможное участие в восстановлении эпидермального барьера, ограничении чрезмерного нейтрофильного ответа и регуляции функционального состояния макрофагов. Эозинофилы способны влиять на коагуляцию, фибринолиз, эпителиальное восстановление и активность фибробластов. Особенно заметной роль обеих популяций становится в условиях аллергического воспаления, иммунного ответа второго типа, хронического повреждения и патологического фиброза. Поэтому базофилы и эозинофилы — отдельная сюжетная линия Тканеграда. ВОСПАЛЕНИЕ: НЕ СТАДИЯ, А ПРОГРАММА В посте события представлены последовательно, но в живой ткани они разворачиваются параллельно и многократно перекрещиваются. Воспаление — не просто «плохой» процесс, который следует немедленно подавить. Это регулируемая биологическая программа, обеспечивающая ограничение повреждения, защиту от инфекции, удаление погибших клеток и запуск репарации. Успех восстановления определяется не только силой начальной реакции, но и её своевременным разрешением. Если сигнал тревоги продолжает звучать слишком долго, защитный ответ сам становится источником повреждения. Результатом могут стать хроническое воспаление, избыточный фиброз или незаживающая рана. Эффероцитоз, специализированные проразрешающие медиаторы, функциональная пластичность макрофагов и механизмы ограничения нейтрофильной активности рассматриваются как потенциальные терапевтические мишени. Однако большинство таких подходов пока находится на доклинической или ранней клинической стадии. Регенеративная медицина постепенно учится не просто стимулировать воспаление или подавлять его, а управлять его своевременным началом, достаточной интенсивностью и, что особенно важно, правильным завершением. ЛИТЕРАТУРА 1. Komi D.E.A., Khomtchouk K., Santa Maria P.L. A Review of the Contribution of Mast Cells in Wound Healing: Involved Molecular and Cellular Mechanisms. Clinical Reviews in Allergy & Immunology. 2020;58(3):298–312. DOI: 10.1007/s12016-019-08729-w. PMID: 30729428. PubMed 2. Cañedo-Dorantes L., Cañedo-Ayala M. Skin Acute Wound Healing: A Comprehensive Review. International Journal of Inflammation. 2019;2019:3706315. DOI: 10.1155/2019/3706315. PMID: 31275545. PubMed 3. Peiseler M., Kubes P. Macrophages Play an Essential Role in Trauma-Induced Sterile Inflammation and Tissue Repair. European Journal of Trauma and Emergency Surgery. 2018;44(3):335–349. DOI: 10.1007/s00068-018-0956-1. PMID: 29666944. PubMed 4. Piipponen M., Li D., Landén N.X. The Immune Functions of Keratinocytes in Skin Wound Healing. International Journal of Molecular Sciences. 2020;21(22):8790. PMID: 33233704. PubMed 5. Serhan C.N., Libreros S., Nshimiyimana R. E-series Resolvin Metabolome, Biosynthesis and Critical Role of Stereochemistry of Specialized Pro-resolving Mediators in Inflammation-resolution. Seminars in Immunology. 2022;59:101597. PMID: 35227568. PubMed 6. Strakosha M. et al. Basophils Play a Protective Role in the Recovery of Skin Barrier Function from Mechanical Injury in Mice. Journal of Investigative Dermatology. 2024;144(8):1784–1797.e4. DOI: 10.1016/j.jid.2023.12.024. PMID: 38286187. PubMed #Тканеград  #клеткикожи  #воспаление  #регенерация  #иммунитеткожи

ЗАЩИТНИКИ ТКАНЕГРАДА 🛡️ В один пост у меня не вошло, поэтому будет в двух частях. Итак, часть первая 📜 ПЕРВАЯ ЛИНИЯ ЗАЩИТЫ Механическое, термическое или химическое повреждение кожи становится сигналом тревоги ⚠️. Повреждённые клетки, прежде всего кератиноциты, высвобождают эндогенные молекулярные паттерны повреждения — DAMPs. Изменяется структура внеклеточного матрикса, активируется система комплемента, в ответ включаются резидентные клетки кожи. Эти события развиваются в течение первых минут и часов, накладываясь друг на друга. Поэтому последовательность, показанная в комиксе, условна: в реальной ткани все процессы перекрываются 🔄. ПЕРВЫЙ УРОВЕНЬ — КЕРАТИНОЦИТЫ И ГЕМОСТАЗ Кератиноциты — не пассивные клетки эпидермального барьера. После повреждения они высвобождают и синтезируют провоспалительные цитокины, включая IL-1α, IL-1β, TNF-α и IL-6, антимикробные пептиды — дефензины и кателицидин, а также хемокины, привлекающие циркулирующие лейкоциты 🏃‍♂️. Если повреждение затрагивает сосуды, параллельно активируется система гемостаза 🩹. Тромбоциты адгезируются, агрегируют и участвуют в образовании фибринового сгустка и временного матрикса, содержащего фибрин, фибронектин и компоненты плазмы 🧶. Он не только останавливает кровотечение, но и создаёт основу для последующей миграции клеток. Из гранул тромбоцитов высвобождаются PDGF, TGF-β, VEGF и другие медиаторы, участвующие в привлечении воспалительных клеток, ангиогенезе и последующей активации фибробластов 🌱. ВТОРОЙ ЭШЕЛОН — ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ И РЕЗИДЕНТНЫЕ МАКРОФАГИ Тучные клетки — это не только аллергия 🤧. Они являются одними из первых сенсоров тканевого стресса. Их активация может происходить через разные рецепторные системы. Один из возможных путей — MRGPRX2, распознающий ряд нейропептидов и эндогенных защитных пептидов 🎯. Предсуществующие гранулы тучных клеток быстро высвобождают гистамин, триптазу, химазу и другие медиаторы. Несколько позднее синтезируются простагландины, лейкотриены и цитокины. В результате расширяются сосуды, повышается сосудистая проницаемость и создаются условия для выхода лейкоцитов из кровеносного русла 🚦. Одновременно активируются тканевые макрофаги, постоянно присутствующие в дерме 🕵️‍♂️. Через Toll-подобные и другие рецепторы распознавания паттернов они воспринимают сигналы повреждения, фагоцитируют часть клеточного детрита и секретируют ранние провоспалительные цитокины и хемокины. Система комплемента усиливает этот ответ ⚡. C3a и C5a способствуют активации и хемотаксису лейкоцитов, а опсонизация клеточных остатков компонентами комплемента облегчает их распознавание и удаление фагоцитами. ТРЕТИЙ ЭТАП — НЕЙТРОФИЛЫ: БЫСТРАЯ И ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНАЯ ПОМОЩЬ В первые часы после повреждения в очаг начинают поступать нейтрофилы — наиболее многочисленные гранулоциты крови. Они проходят через активированный эндотелий и движутся по градиенту хемоаттрактантов: компонентов комплемента, хемокинов, бактериальных пептидов — если повреждение сопровождается инфицированием — и эндогенных молекул повреждённой ткани 🚨. Нейтрофилы фагоцитируют микроорганизмы, выделяют активные формы кислорода и протеазы, включая эластазу и катепсин G, а при определённых условиях образуют нейтрофильные внеклеточные ловушки — NETs. Но мощная «артиллерия» не отличается безупречной селективностью. При избыточной или длительной активации нейтрофильные протеазы, активные формы кислорода и NETs повреждают собственные ткани, разрушают компоненты матрикса и поддерживают вторичное воспаление 🔥. Поэтому важен не только своевременный приток нейтрофилов, но и их последующий апоптоз, удаление из ткани и прекращение нейтрофильного ответа. Продолжительность их пребывания в очаге зависит от характера и глубины повреждения, наличия инфекции и состояния микроокружения — универсальных сроков нет ⏳. #Тканеград #клеткикожи #воспаление #регенерация #иммунитеткожи

НЕЙТРОФИЛ ПЕРВАЯ МОБИЛЬНАЯ ГРУППА ЗАЩИТЫ 💡Нейтрофилы являются наиболее многочисленными лейкоцитами крови и одной из первых клеточных популяций, которые мигрируют в очаг повреждения или инфекции. При активации они покидают кровоток в виде последовательного каскада: маргинация и роллинг, активация интегринов, плотная адгезия к эндотелию, диапедез и хемотаксис. Направление миграции задают градиенты хемоаттрактантов, включая хемокины, прежде всего CXCL8/IL-8, анафилатоксинC5a, лейкотриен B4 и бактериальные N-формилированные пептиды. 👌В тканях нейтрофилы реализуют несколько защитных механизмов. 1️⃣Они фагоцитируют микроорганизмы и уничтожают их внутри фаголизосом. 2️⃣Одновременно в ходе респираторного взрыва нейтрофилы генерируют активные формы кислорода с участием NADPH-оксидазы. При дегрануляции высвобождаются гранулярные белки и ферменты, среди которых особенно важны эластаза, катепсин G и миелопероксидаза. 3️⃣ формируют внеклеточные нейтрофильные ловушки,состоящие из деконденсированного хроматина, гистонов и гранулярных белков. Эти ловушки способны удерживать и обезвреживать бактерии и грибы; часть вариантов их образования связана с особой формой гибели клетки, которую называют NETозом. Вместе с тем избыточное образование NET может способствовать тромбообразованию, повреждению тканей и аутоиммунным реакциям. ❗Антимикробные механизмы нейтрофилов не обладают избирательностью. Протеазы, активные формы кислорода и NET способны повреждать внеклеточный матрикс, эндотелий и клетки, если ответ становится чрезмерным или затяжным. Поэтому исходом нейтрофильного воспаления может быть как эффективная элиминация патогена, так и усиление тканевого повреждения. Баланс определяется интенсивностью рекрутирования, локализацией процесса и своевременностью завершения воспалительной реакции. ☝️Современные данные показывают, что нейтрофилы участвуют не только в ранней защите, но и в последующем восстановлении ткани. Они могут секретировать факторы роста, такие как VEGF, а также матриксные металлопротеиназы, которые участвуют в ремоделировании межклеточного матрикса и ангиогенезе. Кроме того, нейтрофилы влияют на рекрутирование и поляризацию моноцитов и макрофагов, способствуя переходу воспалительной фазы к репаративной. ✌️Для разрешения воспаления нейтрофилы должны своевременно завершить эффекторные функции и погибнуть путём апоптоза. Апоптотические нейтрофилы распознаются и поглощаются макрофагами в процессе эффероцитоза, что стимулирует выработку противовоспалительных и про-разрешающих медиаторов. 🤷‍♀️ Если апоптоз задерживается или клиренс апоптотических клеток нарушен, нейтрофилы персистируют в ткани и продолжают высвобождать протеазы, активные формы кислорода и провоспалительные медиаторы. Такой сценарий приводит к хронизации воспаления. ⭐Нейтрофил является не просто клеткой быстрого антимикробного ответа, а регулируемым участником воспаления, чья роль меняется в зависимости от стадии процесса и микроокружения. В ранней фазе нейтрофилы обеспечивают защиту от инфекции; при избыточной активации могут повреждать ткани; на этапе разрешения воспаления способствуют восстановлению. Понимание этих переключений важно для разработки терапевтических подходов, направленных на ограничение тканевого повреждения или ускорение разрешения воспаления. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Wang J. Neutrophils in Tissue Injury and Repair. Cell and Tissue Research. 2018;371(3):531-539. PMID: 29383445. Rizo-Téllez SA, Filep JG. Beyond Host Defense and Tissue Injury: The Emerging Role of Neutrophils in Tissue Repair.Trends in Immunology. 2024;45(2):89-103. PMID: 38189129. Sekheri M, El Kebir D, Filep JG. β2 Integrin Regulation of Neutrophil Functional Plasticity and Fate in the Resolution of Inflammation. Frontiers in Immunology. 2021;12:661101. PMID: 33859651. Papayannopoulos V. Neutrophil extrac ellulartraps in immunity and disease. Nature Reviews Immunology. 2018;18(2):134-147. PMID: 29066781. #тканеград #иммунныйнадзор #иммунитеткожи

Практически за каждым разговором о коллагене, ремоделировании, биостимуляции или воздействии энергии стоит фибробласт. Поэтому культура человеческих дермальных фибробластов широко используется для изучения клеточного старения, синтеза внеклеточного матрикса и реакции клеток на различные воздействия. ☝Но здесь есть важный нюанс: фибробласт в чашке Петри живёт совсем не так, как в коже. В дерме он взаимодействует с другими клетками, внеклеточным матриксом и множеством биохимических и механических сигналов, тогда как стандартная двумерная культура значительно упрощает это окружение. Кроме того, на результат могут влиять возраст донора, анатомическая зона, исходное состояние клеток и условия их культивирования. Поэтому фраза «исследование проведено на человеческих фибробластах» ещё ничего не говорит о качестве модели. Важно знать, какие именно клетки использовали, откуда они были получены, сколько времени культивировались, какое воздействие применяли и что именно измеряли. И самое главное: результат «материал увеличил синтез коллагена в культуре» не означает автоматически, что такой же эффект возникнет в коже пациента. In vitro модель помогает понять клеточный механизм, но между чашкой Петри и клиническим результатом существует ещё несколько уровней доказательств. Именно поэтому в этом цикле предлагаю разбирать исследования не только по принципу «что произошло с фибробластом», а выяснять, почему это произошло, насколько корректно это измерили и что из полученного действительно можно перенести в клиническую практику. А начнём с температуры, потому что прежде чем говорить о высокоинтенсивных аппаратных технологиях, стоит разобраться, что происходит с фибробластом, когда ему становится жарко. Литература: 1. Kaji K. et al. Donor age reflects the replicative lifespan of human fibroblasts in culture. *Human Cell.* 2009;22(2):38–42. 2. Naru E. et al. Donor age-dependent acceleration of cellular aging by repeated ultraviolet A irradiation of human dermal fibroblasts derived from a single donor. *Human Cell.* 2009;22(2):31–37. 3. González S. et al. The effect of aging in primary human dermal fibroblasts. *PLoS One.* 2019;14(6):e0219165. 4. Maintenance of Chronological Aging Features in Culture of Normal Human Dermal Fibroblasts from Old Donors. *Cells.* 2022.

Про клеточки мы продолжим чуть позже. Думаю, что если только про них писать - то скучновато станет. Сегодня снова поговорим про ткани. 🔥🔥🔥 БИОСТИМУЛЯТОРЫ В ТКАНЕГРАДЕ КАК ЧАСТИЦЫ МАТЕРИАЛА МЕНЯЮТ КЛЕТОЧНУЮ МИКРОСРЕДУ ✌️Инъекционные биостимуляторы на основе гидроксиапатитакальция (CaHA) и полимолочной кислоты (PLA) не строят коллаген сами по себе. После введения материал покрывается белками плазмы (опсонизация), привлекает макрофаги, которые секретируют цитокины и факторы роста, и через паракринные сигналы активирует фибробласты. В результате запускается каскад реакций, ведущих к усилению синтеза и ремоделирования внеклеточного матрикса. ☝️При избыточном или длительном воспалении могут появляться гигантские многоядерные клетки инородных тел – это сигнал о том, что реакция выходит за рамки «контролируемой». 💡Характер ответа зависит от множества факторов: состава и размера частиц, типа носителя, концентрации, степени разведения, глубины инъекции и техники введения. Например, CaHA даёт как немедленный объём, так и постепенную стимуляцию, тогда как PLA действует исключительно через воспалительный ответ, без первичного заполнения тканей. Поэтому термин «биостимуляция» охватывает разные механизмы, и препараты одного класса не гарантируют идентичного клинического эффекта. 🧐Согласно публикациям, многие авторы сообщают об увеличении плотности коллагена и улучшении тургора кожи, однако данные неоднородны: исследования различаются по дизайну, методам оценки и срокам наблюдения. Прямых сравнительных работ между CaHA и PLA мало, а значительная часть рекомендаций базируется на небольших сериях или личном опыте экспертов. ❗Воспалительный ответ должен быть ограниченным – избыточная реакция ведёт к фиброзу, атрофии или длительному отёку. Персистирующие узелки и гранулёмы чаще всего возникают при нарушении техники введения, использовании слишком высокой концентрации или недостаточном разведении, но иногда они развиваются и при строгом соблюдении протоколов из-за индивидуальной реакции пациента. Поэтому важно не стремиться к «максимальной стимуляции» любой ценой, а подбирать режим индивидуально, с учётом особенностей тканей и анамнеза. ЛИТЕРАТУРА ✔️Haddad S,Galad ari H, Pat il A, Goldust M, Al Salam S, Guida S. Evaluation of thebiostimulatory effects and the level of neocollagenesis of dermal fillers: areview. Int J Dermatol. 2022;61(10):1284–1288. PMID 35486036. ✔️Fisher SM,Borab Z, Weir D, Rohrich RJ. The emerging role of biostimulators as an adjunctin facial rejuvenation: a systematic review. J Plast Reconstr Aesthet Surg.2024;92:118–129. PMID 38518624.pubmed.ncbi.nlm.nih+1 ✔️Goldie K,Peeters W, Alghoul M, et al. Global Consensus Guidelines for the Injection ofDiluted and Hyperdiluted Calcium Hydroxylapatite for Skin Tightening. DermatolSurg. 2018;44(Suppl 1):S32–S41. PMID 30358631. Советую также ознакомиться с работами по осложнениямбиостимуляторов (например, с обзорами по гранулёмам), чтобы иметь полное представление о соотношении польза/риск. #тканеград #биостимуляция #регенерация

Тренерский совет Как это было... Спасибо всей команде INGAL за эти дни — за безупречную организацию, внимание к каждому из нас и, главное, за возможность открыто обсуждать сложные вопросы, делиться опытом, спорить, искать решения и вместе идти дальше✨💫🥰. Огромная благодарность коллегам🤗. У каждого из нас свой опыт и свое мнение. Именно так рождаются новые идеи и происходит настоящий движ. После таких встреч понимаешь, что мы можем сделать вместе, и ощущение, что рядом находятся люди, с которыми хочется создавать новые проекты и развивать профессию 😍 Спасибо всем за доверие, открытость, профессионализм и ту редкую атмосферу, которую невозможно создать только хорошей программой. Она возникает благодаря людям. ❤️ Было очень круто 🤟

Сегодня у нас персонаж с неоднозначной репутацией — семейство тучных клеток или мастоцитов. Обычно о них вспоминают в связи с аллергией, отёком и зудом. В коже нет клеток, которые существуют исключительно для того, чтобы портить нам жизнь. Мастоциты — долгоживущие иммунные клетки. Они располагаются преимущественно рядом с сосудами и нервными окончаниями и работают как быстрые сенсоры тканевой тревоги. Внутри клетки находятся гранулы с гистамином, триптазой, химазой и другими биологически активными веществами. При повреждении мастоцит реагирует практически мгновенно: — изменяет проницаемость сосудов; — помогает привлечь в очаг другие иммунные клетки; — взаимодействует с нервными окончаниями, эндотелием, макрофагами и фибробластами; — участвует в ангиогенезе, заживлении и ремоделировании тканей. Чрезмерная или затянувшаяся активация мастоцитов поддерживает отёк, зуд и хроническое воспаление, а при определённых условиях может участвовать в патологическом рубцевании и фиброзе. Активация — клетка выделяет медиаторы, но количество мастоцитов не увеличивается. Пролиферация — мастоцитов становится патологически много, как при мастоцитозе. 💡Лекарства: не всё однозначно. На тучную клетку и выделяемые ею медиаторы можно воздействовать, но это принципиально разные фармакологические стратегии. ✔️ Стабилизаторы мембран мастоцитов — кромоглициевая кислота и недокромил — уменьшают дегрануляцию. Их действие зависит от пути введения, заболевания и клинической ситуации. ✔️Блокаторы H1-рецепторов уменьшают действие уже выделившегося гистамина и помогают контролировать зуд, отёк и уртикарные высыпания. Но они не устраняют остальные пути активации мастоцита. ✔️Омализумаб, моноклональные антитела к иммуноглобулину E, снижает IgE-зависимую активацию мастоцитов. Он применяется, в частности, при хронической спонтанной крапивнице и некоторых других IgE-опосредованных заболеваниях. ✔️Ингибиторы тирозинкиназ используются при отдельных формах системного мастоцитоза. Но здесь всё определяется вариантом заболевания и молекулярными особенностями опухолевого клона. Это серьёзная терапия, требующая специализированного наблюдения. 😱Экспериментальные исследования показывают, что избирательное блокирование некоторых путей активации мастоцитов может уменьшать воспаление и выраженность рубцевания. Нооо - наши ферментные системы и системы биологических моделей ооочень сильно отличаются. Полностью подавить мастоциты — не выход. Они участвуют в защите от инфекционных агентов, регуляции ангиогенеза, работе фибробластов, организации внеклеточного матрикса и нормальном заживлении. ☝️ Поэтому задача — не уничтожить тучную клетку, а избирательно изменить её активность: выключить патологический сигнал, сохранив полезные функции. У человека выделяют две основные популяции тучных клеток: MCT и MCTC. Они различаются не только набором протеаз, но и реакцией на стимулы. Поэтому тучная клетка — это не один универсальный персонаж, а целое семейство клеток с разным поведением. Отдельная история — взаимодействие мастоцитов с нервной системой. Нейропептиды, включая субстанцию P и пептид, связанный с геном кальцитонина, могут участвовать в их активации. Тучные клетки — не просто «аллергические провокаторы», а многофункциональные стражники тканей.С ними нужно учиться договариваться: подавлять, когда их активность становится разрушительной, и беречь, когда они помогают защищать и восстанавливать ткань. Будущее — за избирательной модуляцией: воздействием на конкретные рецепторы и медиаторы с учётом заболевания, стадии процесса и фенотипа самих мастоцитов. Литература Wulff BC, Wilgus TA. Mast Cell Activity in the Healing Wound: More than Meets the Eye?Komi DEA et al. A Review of the Contribution of Mast Cells in Wound HealingChen L et al. Blockade of Mast Cell Activ ation Reduces Cutaneous Scar Formation #Тканеград #клеткикожи #мастоциты #воспаление #регенерация #иммунитеткожи

Как рассказать про межклеточные взаимодействия просто и понятно? 🧐 ✨Сказка - это возможность показать, как происходят процессы повреждения, ограничения воспаления, пролиферации, восстановления сосудов и эпителия, синтез матрикса, ремоделирование, объяснить, что одна клетка выполняет несколько функций, а её фенотип может меняться со временем. Так появились жители Тканеграда. Встречайте 👌 Макрофаг - уборщик и диспетчер 💡В неповреждённой коже присутствуют резидентные макрофаги. После травмы к ним присоединяются клетки, происходящие из циркулирующих моноцитов. Макрофаги распознают микробы и сигналы клеточного повреждения, фагоцитируют тканевой детрит и погибшие нейтрофилы, регулируют воспаление, ангиогенез и работу фибробластов. Их поведение меняется во времени и зависит от микросреды. ☝️В начале репарации преобладают программы защиты и очистки; затем усиливаются программы разрешения воспаления и восстановления. 🙄Деление на фенотип «M1» и «M2» удобно для понимания, но не описывает всего спектра состояний макрофагов in vivo. Их функции перекрываются, а фенотип определяется тканью, временем после повреждения и набором сигналов 😕Если переключение фаз нарушено, возможны два противоположных сценария: длительное воспаление с повреждением ткани или избыточная профибротическая сигнализация. Поэтому макрофаг — не просто «уничножитель клеточного мусора», а один из главных координаторов исхода заживления. ЛИТЕРАТУРА 1. Wynn TA,Vannella KM. Macrophages in Tissue Repair, Regeneration, and Fibrosis. 2016.PMID 26982353. 2. Murray PJ etal. Macrophage Activation and Polarization: Nomenclature and ExperimentalGuidelines. 2014. PMID 25035950. 3. Varga T et al.Highly Dynamic Transcriptional Signature of Distinct Macrophage Subsets duringSterile Inflammation, Resolution, and Tissue Repair. 2016. PMID 27183604. #тканеград #иммунитеткожи #иммунныйнадзор

III тренерский совет Ингал эксперт 2026 Новые продукты и новые стандарты безопасности "Лидер — это тот, кто знает дорогу, идёт по ней и указывает путь" Очень ждём появления новых комбинированных препаратов

🧐 Думала я, думала и придумала. Решила, что буду писать про биостимуляцию. Но для этого - сначала про механизмы надо рассказать. Сказочку про клеточки я уже начинала на одном из конгрессов. Из этого получилась полноценная история про клетки. Итак - 13 клеточных персонажей: от макрофага и других иммунных клеток до кератиноцита, фибробласта, миофибробласта, эндотелиальной клетки и перицита; будет и о DAMP, цитокинах, хемокинах, факторах роста, MMP/TIMP и медиаторах разрешения воспаления; ну и конечно - ссылки на PubMed. Начну, пожалуй, с воспаления... а потом расскажу и про аппараты и полимолочную кислоту, ГАК, биоревитализацию, старение и все другие важные вещи... Поехали ✌️ 🔥Воспаление: аварийная служба, а не враг 1️⃣Повреждение ткани запускает строго организованную программу: гемостаз, воспаление, пролиферацию и ремоделирование. 2️⃣Тучные клетки и резидентные иммунные клетки передают сигнал тревоги, нейтрофилы обеспечивают первичную защиту, а макрофаги удаляют клеточный детрит и координируют переход от воспаления к восстановлению. 3️⃣Затем в работу включаются фибробласты, кератиноциты и эндотелиальные клетки. Формируется временный внеклеточный матрикс, восстанавливается эпидермальный барьер, развивается ангиогенез, начинается синтез и последующая реорганизация коллагена. ❗Физиологическое воспаление полезно, пока его интенсивность соответствует повреждению и оно своевременно завершается. Нарушение этого процесса поддерживает протеолиз и повреждение ткани, а чрезмерная активность фибробластов и миофибробластов может приводить к патологическому рубцеванию и фиброзу. Литература Rodrigues M. et al. Wound Healing: A Cellular Perspective. Physiol Rev. 2019. PMID 30475656 Landén N.X., Li D., Ståhle M. Transition from inflammation to proliferation: a critical step during wound healing. Cell Mol Life Sci. 2016. PMID 27180275 Eming S.A., Martin P., Tomic-Canic M. Wound repair and regeneration: mechanisms, signaling, and translation. Sci Transl Med. 2014. PMID 25473038 #тканеград #биостимуляция #регенерация

Получила сигнальные экземпляры 🔥🔥🔥 Книга уже в продаже https://medknigaservis.ru/product/akne-i-postakne/

Начали новый проект по сопровождению пациентов, снижающих вес... Совместно с эндокринологом @Natali_Sevastianova Изменения внешности и усугубление возрастных изменений наблюдаются у большого числа пациентов, но носят временный характер и эффективно корректируются косметологическими методами. Конечно, профилактика всегда эффективнее При значительной потере веса косметологии может оказаться недостаточно, потребуется помощь пластического хирурга. Траектория ведения - индивидуальна у каждого, нет универсальных решений, но есть алгоритмы. И они работают. Конечно приятно, когда лицо не выглядит "уставшим", а отражение - радует. Большое спасибо пациенту за возможность выложить комментарий 🧡❤️🩷

А я уже на работе - и прием и съёмки Буду продолжать публиковать независимые статьи. Но по инкретинам сделала бы паузу. Что вы хотите видеть в августе? Выбирайте😉 ✔️Про биостимуляторы (то что мы раньше называли коллагеностимуляторами) - ставим 🌺 ✔️Про превентивную ботулинотерапию - 🌼 ✔️Про пигментацию - 🌷 Или предложите свой вариант в чате. Все и всем отвечу 😘 Чудесного дня ☀️