Dr. Cristina Tomasi

🦴 CALCIO E OSSO DOPO LA MENOPAUSA: COSA CI DICE UN NUOVO STUDIO RANDOMIZZATO? Per anni abbiamo discusso sull’utilità della supplementazione di calcio dopo la menopausa. Un nuovo trial randomizzato, controllato e in doppio cieco della durata di 12 mesi ci offre dati interessanti. Lo studio RENEW ha coinvolto 417 donne in postmenopausa, con adeguati livelli di vitamina D. Tutte ricevevano vitamina D e sono state randomizzate a placebo oppure a 800 mg al giorno di calcio, somministrato in diverse formulazioni. 👉 Cosa è successo dopo un anno? Il dato più evidente riguarda il turnover osseo. 🦴 Il CTX, marker del riassorbimento osseo, è diminuito significativamente in tutti i gruppi che assumevano calcio rispetto al placebo. 🦴 Anche il PINP, marker della formazione ossea, è diminuito: nel complesso, quindi, il calcio ha determinato una riduzione del turnover osseo. Ma non solo. 📌 Dopo 12 mesi sono stati osservati anche effetti favorevoli sulla densità minerale ossea (BMD): • maggiore BMD lombare in alcuni gruppi trattati con calcio rispetto al placebo • maggiore BMD del collo femorale in uno dei gruppi trattati. Interessante anche un altro risultato: l’aggiunta di inulina non ha fornito un beneficio osseo ulteriore. ⚠️ Attenzione però all’interpretazione. Questo studio NON dimostra che assumere calcio riduca il rischio di fratture, perché le fratture non erano l’endpoint dello studio. Dimostra invece che, nelle condizioni studiate, 800 mg/die di calcio per un anno hanno ridotto il turnover osseo e contribuito a preservare la densità minerale ossea nelle donne in postmenopausa rispetto al placebo. E questo ci ricorda una cosa importante: 👉 il calcio è necessario per l’osso, ma non è “la terapia dell’osteoporosi”. La salute ossea dipende da molto altro: estrogeni, vitamina D, proteine adeguate, massa e forza muscolare, esercizio contro resistenza e stimolo meccanico. L’osso è un tessuto vivo. E va trattato come tale. 📚 RENEW randomized controlled intervention trial The American Journal of Clinical Nutrition, 2026 PMID: 42097280

MENOPAUSA, ESTROGENI E MICROBIOTA VAGINALE: RISULTATO SORPRENDENTE Con la menopausa diminuiscono gli estrogeni e cambia profondamente l’ambiente vaginale. Ma quando somministriamo terapia ormonale, il miglioramento clinico dipende necessariamente dalla modificazione del microbiota? Un nuovo RCT in doppio cieco e placebo-controllato ha studiato 34 donne in postmenopausa con sindrome genitourinaria della menopausa (GSM). Per 12 settimane hanno ricevuto: 👉 estradiolo orale 1 mg + didrogesterone 5 mg oppure 👉 placebo. La terapia ormonale ha migliorato significativamente rispetto al placebo: • sintomi più fastidiosi • atrofia vaginale • pH vaginale • Vaginal Health Index • maturazione dell’epitelio vaginale. Ma ecco la parte interessante: 🦠 non sono emerse differenze significative nella composizione o nella diversità del microbiota vaginale tra i due gruppi. Quindi miglioramento clinico e “normalizzazione” del microbiota non necessariamente procedono insieme. È un dato importante anche per evitare di trasformare il microbiota nell’ennesima spiegazione universale di qualsiasi sintomo. ⚠️ Anche qui: soltanto 34 donne e 12 settimane di trattamento. Interessantissimo dal punto di vista biologico, ma da confermare.

🎗 “Ho le vampate dalla terapia per il tumore al seno, ma gli ormoni non posso prenderli.” Quante volte l’ho sentito dire. È una delle situazioni più ingiuste della medicina di genere: le donne in terapia endocrina per un tumore al seno ormono-sensibile hanno spesso vampate e sudorazioni notturne più intense di quelle della menopausa naturale — proprio perché quei farmaci salvavita bloccano gli estrogeni. E la soluzione classica, la terapia ormonale, per loro è controindicata. Risultato? Anni di notti insonni, vissuti come “il prezzo da pagare”. Alcune arrivano perfino a sospendere la terapia oncologica pur di stare meglio. 💔 Ora c’è una novità importante. Sul New England Journal of Medicine è stato pubblicato OASIS-4: un trial di fase 3, randomizzato, in doppio cieco contro placebo, condotto proprio su donne in terapia endocrina per carcinoma mammario — non sulla popolazione generale. Il farmaco si chiama elinzanetant e la cosa più importante è quello che NON è: non è un ormone. Agisce nel cervello, sul termostato ipotalamico che va in tilt quando gli estrogeni crollano, bloccando i recettori delle neurochinine (NK1 e NK3). 📊 Il risultato: riduzione significativa di frequenza e severità di vampate e sudorazioni notturne rispetto al placebo, già dalle prime settimane. E la notizia nella notizia: non è un farmaco lontano. In Europa è già autorizzato con il nome commerciale Lynkuet — una capsula al giorno, prima di coricarsi, su prescrizione — e l’indicazione approvata comprende esplicitamente sia le vampate della menopausa sia quelle indotte dalla terapia endocrina per il tumore al seno. Per la disponibilità e la rimborsabilità in Italia, parlatene con il vostro specialista. Però — sapete che c’è sempre. 😉 ⚠️ È un farmaco recente, sotto monitoraggio aggiuntivo delle agenzie regolatorie (il triangolo nero ▼ sul foglietto): i dati di sicurezza a lungo termine in questa popolazione sono ancora in costruzione, e la decisione va sempre condivisa con l’oncologo. ⚠️ E lo studio è sponsorizzato dall’azienda produttrice — come quasi tutti i trial registrativi. Lo dico sempre, lo dico anche stavolta. Ma il messaggio che voglio lasciarvi è un altro: soffrire non è più l’unica opzione. Se siete in terapia endocrina e le vampate vi stanno rubando il sonno e la qualità di vita, parlatene. Con l’oncologo, con il ginecologo, con chi vi segue. Le opzioni non ormonali esistono, sono arrivate anche qui, e la ricerca finalmente si sta occupando di voi. Conoscete qualcuna che sta vivendo questa situazione? Condividetele questo post. 💛 📚 Fonte: Elinzanetant for Vasomotor Symptoms from Endocrine Therapy for Breast Cancer (OASIS-4). N Engl J Med. 2025;393(8). DOI: 10.1056/NEJMoa2415566

🧬 Nei topi allungano la VITA. Nell’uomo allungano la SALUTE. Parliamo di aminoacidi essenziali. C’è uno studio italiano — Università di Brescia e Cattolica di Roma — che ogni tanto merita di essere riletto, perché ribalta un’idea che diamo tutti per scontata: che a contare siano le calorie e i “grammi di proteine”. I ricercatori hanno nutrito gruppi di topi con diete identiche per calorie e identiche per azoto totale. Cambiava una cosa sola: la qualità — cioè la proporzione tra aminoacidi essenziali (EAA) e non essenziali (NEAA). I risultati sono impressionanti: 📊 La sopravvivenza era correlata alla percentuale di EAA nella dieta (r = 0,90) 🥇 I topi nutriti con soli aminoacidi essenziali sono vissuti più a lungo di tutti — fino a 25 mesi, contro i 22 della dieta standard — pur mangiando meno calorie. E a 18 mesi erano più vitali, con pelo folto, ancora capaci di rimanere appesi alla gabbia 💀 I topi con dieta povera di EAA sono crollati in poche settimane: perdita di muscolo rapidissima, infiammazione, morte precoce — a parità di calorie Il messaggio biologico è potente: non è quanto azoto mangi, è quale azoto mangi. Gli aminoacidi essenziali sono l’interruttore; quelli non essenziali, in eccesso, il corpo deve solo smaltirli. E nell’uomo? Qui serve onestà, ed è il punto che mi sta più a cuore. 😉 ⚠️ Questo è uno studio sui topi: nessuno ha dimostrato che gli EAA allunghino la vita umana, e nessun integratore può prometterlo. ✅ Quello che i dati umani mostrano è un’altra cosa, preziosa: gli EAA sono lo stimolo principale della sintesi proteica muscolare, soprattutto dopo i 60 anni, e — abbinati all’esercizio di forza — migliorano forza e funzione fisica nelle persone con sarcopenia. Non più anni di vita: più vita negli anni. Più muscolo, più autonomia, più salute. Tradotto in pratica: curate la qualità proteica di ogni pasto — proteine complete, ricche di essenziali e datele al muscolo insieme al suo stimolo naturale: l’allenamento. 💪 Nota di trasparenza, perché qui si fa così: lo studio è stato finanziato da un’azienda che produce formulazioni di aminoacidi. Non lo invalida, ma è giusto saperlo. E voi: contate solo i grammi di proteine, o guardate anche la loro qualità? 📚 Fonte: Romano C, Corsetti G, Flati V, et al. Influence of Diets with Varying Essential/Nonessential Amino Acid Ratios on Mouse Lifespan. Nutrients. 2019;11(6):1367. DOI: 10.3390/nu11061367. PMID: 31216646

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🧬 POSSIAMO DAVVERO RALLENTARE L’INVECCHIAMENTO? GUARDIAMO I MITOCONDRI. Quando parliamo di longevità, spesso pensiamo a quanto vivremo. La domanda più interessante, però, è un’altra: 👉 come possiamo arrivare più avanti negli anni mantenendo cellule, muscoli, cervello e metabolismo efficienti? Una parte della risposta passa dai mitocondri. Non sono semplicemente le “centrali energetiche” della cellula. Partecipano alla produzione di ATP, al controllo dello stato redox, del calcio, dell’apoptosi, dell’infiammazione e di numerosi segnali metabolici. E con l’avanzare dell’età qualcosa cambia. 🔸 diminuisce l’efficienza del controllo di qualità mitocondriale 🔸 può ridursi la mitofagia, cioè l’eliminazione selettiva dei mitocondri danneggiati 🔸 si altera la dinamica di fusione e fissione 🔸 possono accumularsi alterazioni del DNA mitocondriale 🔸 si modifica la comunicazione tra nucleo e mitocondrio 🔸 diminuisce la capacità della cellula di adattarsi agli stress Ma attenzione: l’obiettivo non è avere mitocondri che lavorino sempre “al massimo”. È avere mitocondri efficienti, plastici e soprattutto capaci di rinnovarsi. È il concetto di mitochondrial quality control. Quando un mitocondrio è danneggiato, la cellula dovrebbe riconoscerlo, eliminarlo attraverso la mitofagia e sostituirlo attraverso processi di biogenesi. Finché: CAPACITÀ DI RIPARAZIONE E RINNOVAMENTO > DANNO la cellula conserva resilienza. Quando invece: DANNO > CAPACITÀ DI RIPARAZIONE E RINNOVAMENTO possono progressivamente comparire disfunzione mitocondriale, alterazioni metaboliche e infiammatorie, senescenza cellulare e deterioramento dei tessuti. Ed è qui che il lavoro sulla senescenza cellulare di Jan van Deursen si incrocia perfettamente con quello sulla biologia mitocondriale di ricercatori come Finkel, Youle e Dillin. 🔥 E c’è un’altra cosa straordinaria. Non tutto lo stress è negativo. Piccoli stress metabolici e bioenergetici possono attivare risposte adattative che rendono la cellula più resistente: è il principio della mitormesi. Ed ecco perché l’esercizio fisico è uno degli strumenti più potenti che conosciamo per preservare la salute metabolica e mitocondriale: rappresenta uno stress temporaneo che induce adattamento. Quindi la longevità non significa necessariamente cercare di eliminare qualsiasi stress. Significa costruire un organismo capace di rispondere allo stress, ripararsi e rinnovarsi. 🎯 Questo è il vero obiettivo della medicina della longevità: non semplicemente aggiungere anni alla vita, ma aumentare la HEALTHSPAN: gli anni vissuti in salute, autonomia e piena funzione. La scienza non ci permette ancora di affermare che ottimizzando i mitocondri raggiungeremo la durata massima possibile della vita umana. Ma ci dà un messaggio molto più concreto: 👉 preservare la qualità e la resilienza mitocondriale significa intervenire su uno dei meccanismi fondamentali associati all’invecchiamento. E gran parte di questo lavoro comincia dalle nostre abitudini quotidiane. 📚 Riferimenti fondamentali: Van Deursen JM, Nature, 2014 Sun N, Youle RJ, Finkel T, Molecular Cell, 2016 Gomes AP et al., Cell, 2013 Trifunovic A et al., Nature, 2004 Durieux J, Wolff S, Dillin A, Cell, 2011 López-Otín C et al., Cell, Hallmarks of Aging

💪 BASSA MASSA MUSCOLARE E SARCOPENIA NON SONO LA STESSA COSA. È una distinzione fondamentale, eppure ancora oggi i due termini vengono spesso utilizzati come sinonimi. 👉 Bassa massa muscolare significa avere una quantità di muscolo inferiore ai valori di riferimento. È quindi, prima di tutto, un dato quantitativo, valutabile per esempio con DXA, BIA, TC o RM. 👉 La sarcopenia è qualcosa di diverso. Secondo il consenso europeo EWGSOP2, coordinato da Alfonso J. Cruz-Jentoft, il parametro centrale è la forza muscolare. Il percorso diagnostico è molto chiaro: 🔸 Ridotta forza muscolare → sarcopenia probabile 🔸 Ridotta forza + ridotta quantità/qualità muscolare → sarcopenia confermata 🔸 A queste si aggiunge una ridotta performance fisica → sarcopenia severa E questo cambia completamente il modo in cui dobbiamo guardare al muscolo. Puoi avere relativamente poca massa muscolare e conservare forza e funzione: questo, da solo, non basta per diagnosticare una sarcopenia. Il muscolo non va quindi valutato soltanto per quanto ce n’è, ma anche – e soprattutto – per quello che è capace di fare. 🔥 MASSA MUSCOLARE = QUANTO MUSCOLO HAI. 🔥 SARCOPENIA = COMPROMISSIONE DEL MUSCOLO, A PARTIRE DALLA SUA FORZA E FUNZIONE. Ecco perché allenare la forza, soprattutto con l’avanzare dell’età, non è una questione estetica. È medicina preventiva.

💊 Quante di voi mi hanno chiesto delle famose “punturine dimagranti”? Bene: ora arrivano in compressa. Sì, avete capito bene: niente più iniezioni. Su Nature Medicine è appena uscito lo studio su aleniglipron, un farmaco GLP-1 in pillola, da prendere una volta al giorno. E i numeri fanno rumore. 230 persone con obesità o sovrappeso, 36 settimane, doppio cieco contro placebo. Risultato? 📉 Fino a −11,3% di peso corporeo con la dose più alta 📉 E attenzione al dettaglio: alla fine dello studio il peso stava ancora scendendo. Nessun plateau. Cosa significa? Che la barriera più grande di questi farmaci — l’ago, la conservazione in frigo, i costi di produzione — potrebbe presto sparire. Una compressa è tutta un’altra storia. Però. C’è sempre un però. 😉 ⚠️ Parliamo di una fase 2b: 230 persone e 9 mesi sono pochi per cantare vittoria. La sicurezza a lungo termine? Ancora da dimostrare. E lo studio, come quasi sempre, lo paga chi produce il farmaco. E soprattutto: mentre la bilancia scende, cosa state perdendo? Solo grasso o anche muscolo? Nessuna pillola — nemmeno la più moderna — vi solleva da proteine adeguate e allenamento di forza. Quello resta compito vostro. 💪 Il farmaco giusto è uno strumento straordinario. Ma la strategia siete voi. Che ne pensate? Vi fidereste di una “pillola dimagrante” di nuova generazione?

🦴 “Cammino ogni giorno, le mie ossa sono a posto.” Ne sei sicura? La camminata fa benissimo — al cuore, all’umore, al metabolismo. Ma per la densità ossea, da sola, non basta. Una nuova network meta-analysis pubblicata sul Journal of Sport and Health Science ha messo a confronto i diversi tipi di esercizio: 74 trial randomizzati, 5.331 donne in postmenopausa, programmi di almeno 24 settimane, densità ossea misurata con DXA. Il risultato? La combinazione vincente è esercizio di forza + allenamento neuromotorio (equilibrio, controllo del movimento, tipo tai chi o ginnastica propriocettiva): è la modalità più efficace per migliorare la densità ossea a colonna lombare, collo del femore e anca. Tradotto in pratica: ✅ 2-3 sedute di forza a settimana, con carichi progressivi ✅ una componente di equilibrio e coordinazione ✅ la camminata resta ottima — ma come aggiunta, non come unica strategia ⚠️ Onestà scientifica: lo studio misura la densità ossea, non le fratture. E i guadagni sono modesti in termini assoluti. Ma la direzione è chiara: l’osso risponde al carico, non alle passeggiate. Dopo la menopausa i muscoli e le ossa vanno allenati, non solo mossi. 💪 📚 Fonte: Zhou Z, et al. Effects of different types of exercise over 24 weeks on bone mineral density in postmenopausal women. J Sport Health Sci. 2026;15:101127. DOI: 10.1016/j.jshs.2026.101127

🧬 LIPOPROTEINA(a): DAVVERO L’ALIMENTAZIONE NON PUÒ MODIFICARLA? La Lipoproteina(a), o Lp(a), è oggi riconosciuta come un importante fattore di rischio cardiovascolare indipendente. La sua concentrazione è in larga misura geneticamente determinata e viene generalmente considerata relativamente poco influenzabile dallo stile di vita e dall’alimentazione. Ma c’è un dato molto interessante che merita attenzione. Una revisione sistematica e meta-analisi pubblicata nel 2024 sull’American Journal of Clinical Nutrition ha analizzato 27 trial randomizzati, 1.325 partecipanti e 49 confronti dietetici, studiando gli effetti del consumo di grassi saturi sui livelli di Lp(a). 👉 E cosa hanno trovato? Complessivamente, le diete a minor contenuto di grassi saturi determinavano livelli di Lp(a) modestamente PIÙ ALTI rispetto alle diete che ne contenevano quantità maggiori. Un risultato particolarmente interessante perché va in una direzione che potrebbe sembrare controintuitiva rispetto alla narrativa secondo cui la riduzione dei grassi saturi produca necessariamente un miglioramento di tutti i marker di rischio cardiovascolare. Ma attenzione: conta moltissimo con cosa vengono sostituiti i grassi saturi. Nell’analisi, l’aumento della Lp(a) emergeva soprattutto quando i grassi saturi venivano sostituiti con: 🍞 carboidrati 🏭 grassi trans Quando invece venivano sostituiti con grassi monoinsaturi o polinsaturi, non emergeva una differenza statisticamente significativa nella Lp(a). E questo ci ricorda un principio fondamentale della nutrizione: 👉 non basta dire “riduciamo i grassi saturi”. Dobbiamo sempre chiederci: li sostituiamo CON COSA? Naturalmente lo studio non dimostra che aumentare deliberatamente i grassi saturi sia una strategia terapeutica per ridurre il rischio cardiovascolare. Gli stessi autori sottolineano che non sappiamo se le variazioni della Lp(a) indotte dalla composizione della dieta si traducano effettivamente in variazioni degli eventi cardiovascolari. Ma questi risultati ci invitano ancora una volta ad abbandonare una visione troppo semplicistica della nutrizione. “Grassi saturi = cattivi” non è una spiegazione scientifica sufficiente. Possiamo osservare effetti differenti su LDL, ApoB, trigliceridi, HDL e Lp(a), ed è il profilo complessivo del paziente e del suo rischio cardiovascolare che deve essere interpretato. La scienza non dovrebbe servire a confermare ciò che già pensiamo. Dovrebbe costringerci a rimetterlo continuamente in discussione. 📚 Riley TM, Sapp PA, Kris-Etherton PM, Petersen KS. Effects of saturated fatty acid consumption on lipoprotein(a): a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. The American Journal of Clinical Nutrition. 2024;120(3):619–629.

💊 BERBERINA vs METFORMINA: DAVVERO SONO LA STESSA COSA? Avrete sicuramente sentito definire la berberina come “la metformina naturale”. La definizione è accattivante. Ma scientificamente è un po’ troppo semplicistica. 👉 Berberina e metformina hanno diversi punti in comune, ma NON sono intercambiabili. Entrambe possono agire su alcuni meccanismi metabolici molto interessanti: ✔️ attivazione di AMPK, il nostro “sensore energetico” cellulare ✔️ riduzione della produzione di glucosio da parte del fegato ✔️ miglioramento della sensibilità all’insulina ✔️ maggiore captazione del glucosio nei tessuti ✔️ modulazione del microbiota intestinale 🩸 E sulla glicemia? La metformina rimane un farmaco estremamente ben studiato e può ridurre l’HbA1c mediamente di circa 1–1,5 punti percentuali. Anche la berberina ha mostrato risultati interessanti: in diversi studi si osservano miglioramenti della glicemia e riduzioni dell’HbA1c che possono arrivare intorno a 0,7–1,2 punti percentuali. Ma c’è una differenza fondamentale: 👉 sulla metformina abbiamo decenni di esperienza clinica e una mole enorme di dati. Per la berberina le evidenze sono promettenti, ma gli studi sono generalmente più piccoli, più brevi e più eterogenei. ❤️ Dove la berberina diventa particolarmente interessante? Sul profilo lipidico. Può contribuire a ridurre: ⬇️ LDL ⬇️ trigliceridi ⬇️ colesterolo totale E questo, soprattutto nel paziente con insulino-resistenza e alterazioni metaboliche, è un aspetto che merita attenzione. ⚖️ E per perdere peso? Qui non facciamoci illusioni. Sia metformina sia berberina possono aiutare modestamente in alcuni soggetti, soprattutto migliorando il contesto metabolico e l’insulino-resistenza. Ma non sono farmaci dimagranti e gli effetti sul peso non sono paragonabili a quelli ottenibili con gli agonisti GLP-1/GIP. ⚠️ E ricordiamoci una cosa importantissima: NATURALE NON SIGNIFICA PRIVO DI EFFETTI COLLATERALI. La metformina può dare disturbi gastrointestinali e, nell’utilizzo prolungato, può favorire una riduzione della vitamina B12. La berberina può anch’essa dare disturbi gastrointestinali e soprattutto può interagire con diversi farmaci. Quindi no al fai-da-te. 📌 Il punto che vorrei vi rimanesse è questo: La berberina è probabilmente uno degli integratori più interessanti e studiati in ambito metabolico. Ma non è una metformina vegetale da prendere al posto del farmaco. E soprattutto non esiste l’integratore che corregge da solo un metabolismo in difficoltà. Prima vengono le fondamenta: 🥩 cibo vero e adeguato apporto proteico 🏋️ muscolo e allenamento di forza 🚶 movimento quotidiano ☀️ luce e corretti ritmi circadiani 😴 sonno 🧠 gestione dello stress Poi, quando indicato, possiamo aggiungere gli strumenti che ci servono: integratori o farmaci. Perché l’obiettivo non è scegliere una squadra tra “naturale” e “farmacologico”. L’obiettivo è utilizzare la strategia più adatta per tornare ad essere protagonisti della propria salute.

Spiegato in pochissimo tempo, cos’è la soft map diet

Studio pubblicato su JAMA nel 1987. Follow-up di 30 anni. Le persone il cui colesterolo diminuiva nel tempo avevano un tasso di mortalità più elevato. Non più basso. Più elevato. Per ogni diminuzione di 1 mg/dL del colesterolo all’anno, il rischio di morte aumentava dell’11% e il rischio di morte cardiovascolare aumentava del 14%. Dopo i 50 anni, una riduzione del colesterolo non era associata a una maggiore sopravvivenza, ma risultava un indicatore di chi aveva un rischio più elevato di morire durante il periodo di osservazione. Gli stessi ricercatori non erano certi del motivo. Ipottizzarono che malattie non ancora diagnosticate potessero essere la causa della riduzione del colesterolo, e non il contrario. Con il tempo questa incertezza è stata spesso dimenticata. Il messaggio “abbassa il colesterolo” invece è rimasto. I famosi valori di colesterolo definiti “ideali” non derivano direttamente dallo studio di Framingham. Furono stabiliti successivamente da commissioni di esperti e solo in seguito associati, spesso impropriamente, allo studio originale. Lo studio è ancora pubblicamente disponibile su JAMA

Questo studio suggerisce che il consumo di alcol, inclusi i livelli che potrebbero essere percepiti come “moderati”, è associato a un aumento dei rischi di mortalità e morbilità negli adulti negli Stati Uniti.

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🔥 È arrivato. È il libro più importante che abbia scritto. Non nasce da una casa editrice. Non nasce da una strategia di marketing. Nasce da voi. Dalle centinaia di domande che mi avete fatto in questi mesi. Dai vostri dubbi, dalle vostre paure e dalla voglia di capire davvero come riprendervi la salute. Se mi seguite da tempo, questo libro è anche vostro. 📖 Da oggi è disponibile in pre-lancio. 👉 Lo trovate qui: https://www.amazon.it/dp/B0G3YX321M/ref=cm_sw_r_as_gl_api_gl_i_HTAN7SPBNP2N9N0HAAHH?linkCode=ml1&tag=cristinatomas-21&linkId=340a9b60fc80048adaefbf79cea06a35