Горячие источники

А между тем среди нас есть человек, который сумел замешать бесклеточную систему трансляции, вот это круть! https://t.me/protein_friendship/232

Пара любопытных вещей из мира грибов: 1) Про грибные гигантские эндовирусы Вирусы грибов известны - большая часть это вирусы с маленькими РНК-геномами, и еще грибные вирусы с очень маленькими геномами, представляющими кольцевые одноцепочечные ДНК. Но в геномах грибов обнаруживаются останки гигантских ядерно-цитоплазматических ДНК-вирусов (NCLDV), которые туда когда-то интегрировались. К NCLDV относятся все известные вирусы с огромными геномами (и огромными вирионами) - мимивирусы, пандоравирусы, вирусы, родственные оспе, и еще разные другие. Пишут, что эти останки NCLDV (giant endogenous viral elements, GEVE) приобретались грибами в ходе независимых событий интеграции в разных группах грибов, то есть это не какое-то предковое приобретение: https://academic.oup.com/ve/article/doi/10.1093/ve/veaa008/5735593 Так что может быть гигантские вирусы еще сравнительно недавно паслись на грибах, а может быть когда-нибудь и живых найдем. Еще пишут, что эти GEVE обнаружились в геномах морских грибов: https://www.nature.com/articles/s44298-026-00215-3 2) Нашли новое семейство грибных транспозонов группы Starship из лишайников Относительно недавно в геномах разных аскомицетов нашли группу новых транспозонов, которую назвали Starship. У всех этих транспозонов есть тирозиновая интеграза (captain), которая, видимо, ответственна за их мобильность, и повторы по концам. Эти транспозоны бывают очень большими (до нескольких сотен тысяч пар оснований), и могут кодировать множество генов, практически все с пока что неизвестными функциями. Из-за того, что эти элементы очень большие, пока что их обнаруживают в основном сравнением геномов близкородственных грибов, и при этом требуются качественные сборки с длинными контигами. В недавней работе геномы лишайников двух видов, Xanthoria calcicola и X. parietina секвенировали длинными прочтениями (ONT и PacBio), ну и сравнением этих геномов задетектили несколько новых старшипов - пишут, что это отдельное семейство, специфичное для лишайников, которые они, вероятно, приобрели от своих грибов-спутников, которые в этих лишайниках живут. https://pnas.org/doi/10.1073/pnas.2534402123 #fungi

Умеренные фаги часто кодируют разные гены, которые повышают приспособленность клеток, в которых сидит провирус. Вот узнал сегодня, что хорошо изученный фаг λ, помимо всего прочего, кодирует как минимум два фактора вирулентности, белки Lom и Bor: https://www.nature.com/articles/346871a0 Пишут, что Lom это белок, который локализуется на внешней мембране и, видимо, участвует в адгезии к клеткам эпителия животных, а белок Bor каким-то образом защищает клетки лизогенной кишечной палочки от действия сыворотки крови (сыворотка крови для клеток кишечной палочки токсична, они от нее дохнут). Помимо этого, фаг λ кодирует: - Иммунный белок SieB (защищает от инфекции близкородственными фагами); - Иммунную систему RexAB (с ней не все понятно, но в общем защищает от некоторых вариантов T-четных фагов); - Иммунную систему Septu (хотя я упорно не могу вспомнить, откуда я это знаю, и не могу найти источник). И при всем при этом пишут (в статье по той же ссылке), что в лабораторных условиях у лямбды вообще треть генов оказывается не необходима для инфекции. Вполне может оказаться, что это тоже какие-нибудь факторы вирулентности, защитные системы или еще какие-нибудь модификаторы фенотипа хоста. В общем, "самые изученные на свете организмы" на деле оказываются изученными довольно поверхностно.

Очень интересный тред в твиттере: https://x.com/SolidEvidence/status/2087162464613859489 Некто Marc Johnson, как я понял, занимается метагеномами, а если точнее, метавиромами сточных вод, и в рамках этой работы они с какими-то временными промежутками выделяют из этих самых сточных вод фракцию вирусных частиц, выделяют из них ДНК и секвенируют. В этот раз они обнаружили в метавироме повышенное количество последовательностей, похожих на фрагменты генома цитомегаловируса. Однако при более детальном рассмотрении выяснилось, что это не куски геномов настоящих диких цитомегаловирусов, а какие-то химерные конструкции генноинженерного происхождения, которые, видимо, получали в рамках создания вакцин, ну а в канализацию они попали вместе с отходами какой-то фабрики. Очень интересная работа, мне кажется. "This shit never gets boring", пишет в заключении Марк Джонсон. Вот у них еще препринт по метавиромам РНК вирусов есть: https://www.medrxiv.org/content/10.64898/2026.05.19.26353600v1

В обмен на оказание педагогических услуг получил два вот таких вот списанных мембранных вакуумных насоса, планирую приспособить их для лабораторных дел. Если все получится, то будем сосать по высшему разряду!

В связи с этим вспомнил про еще одно схожее по смыслу явление - пишут, что фактор терминации Rho в E. coli подавляет транскрипцию профагов / поддерживает их в лизогенном состоянии. Так что, возможно, первичная функция Rho это как раз подавление транскрипции…

В связи с этим вспомнил про еще одно схожее по смыслу явление - пишут, что фактор терминации Rho в E. coli подавляет транскрипцию профагов / поддерживает их в лизогенном состоянии. Так что, возможно, первичная функция Rho это как раз подавление транскрипции…

Не самый информативный, но все же достаточно любопытный обзор про т. н. xenogeneic silencer proteins у бактерий: https://doi.org/10.1016/j.mib.2026.102800 В бактериальных клетках геномная ДНК лежит не как попало, а вполне себе структурирована. В прошлом году…

Не самый информативный, но все же достаточно любопытный обзор про т. н. xenogeneic silencer proteins у бактерий: https://doi.org/10.1016/j.mib.2026.102800 В бактериальных клетках геномная ДНК лежит не как попало, а вполне себе структурирована. В прошлом году лаборатории Разина и Нудлера опубликовали работу, в которой сделали, кажется, наиболее подробную на сегодняшний день карту пространственных взаимодействий между разными сегментами геномной ДНК у E. coli: https://www.nature.com/articles/s41586-025-09396-y По какой-то причине эта статья не была процитирована в обзоре, но, среди прочего, в этой статье показали, что у E. coli есть два белка, H-NS и StpA, которые связываются с участками ДНК с низким GC составом и подавляют их транскрипцию - а среди таких участков много мобильных генетических элементов и других кусков ДНК, приобретенных горизонтальным переносом. Есть у нас коллеги, которые, как я понял, в некотором смысле нашли в этом золотую жилу - оказалось, что если удалить в E. coli ген H-NS, то там начинают экспрессироваться прежде молчащие защитные системы, а также начинают работать клонированные локусы, которые до того были неактивны. Но в общем такие механизмы неспецифического подавления транскрипции горизонтально приобретенных генов (т. е. сегментов ДНК, у которых GC состав отличается от хозяйского), есть у многих бактерий: MucR у протеобактерий, Lsr2/LsrL у актиномицетов, Rok у бацилл. Пишут, что в клетках бывают механизмы снятия репрессии транскрипции - если какой-то транскрипционный фактор связывается с ДНК в том месте, где сидят эти репрессоры чужеродной ДНК, то хроматиновые комплексы там разбираются, а транскрипция активируется. Пишут еще, что разборку этих комплексов (и активацию транскрипции сегмента ДНК) можно вызвать, если нацелить на этот сегмент dCas белок. В общем, за счет этих хроматиновых комплексов тоже может быть какая-то регуляция реализована. Еще пишут, что гомологи этих ксеногенных репрессоров бывают закодированы фагами и плазмидами, но их функции пока что совсем непонятные.

Все бактериофаги в ходе инфекции клеток очень сильно заморачиваются регуляцией активности своих генов. Фаги кодируют много компонентов, которые должны своевременно экспрессироваться - всякие антизащитные белки и компоненты модификации клеточных систем должны…

Пишут, случилось редкое неприятное событие - у ребенка, получившего генную терапию (я не уверен, что это принятый в русском языке термин, впрочем) на основе аденоассоциированных вирусов, возникла опухоль, и связано это было с тем, что геном вируса интегрировался в геномную ДНК клеток самого ребенка: https://www.science.org/content/article/boy-s-brain-tumor-tied-gene-therapy Не знаю, можно ли как-то снизить вероятность подобных событий в принципе.

Биологи любят придумывать термины, а вот делать то, что в ЖЖ называлось баян-контролем, не особо любят. В результате у нас столько значений терминов "конъюгация" и "спора", что я уверен, где-то их перечисление наверняка делали заданием биоолимпиады районного уровня*. Но намедни стало еще лучше, админ сполоснул рыло и узнал, что микологи открыли тип конидий, которые образуются внутри клеток того же гриба. Разумеется, назвали их эндоспорами. То, что эндоспорами в микробиологии называют очень конкретную штуку, которая нужна не для размножения, а для переживания всякого рода безрыбья, было прогнорировано**. Скорее всего проигнорировано. К счастью, грибные эндоспоры встречаются редко и почему-то почти всегда у грибов, которые паразитируют на других грибах, и потому малоизученны. Просто в качестве примера - по одной из таких групп две самые полные и свежие статьи, соответственно, украинская и польская 2002 и 2022 гг. Ссылки на обе приведены в англовики, где даже фото взято из украинской статьи. Но в любом случае, хозяюшке на заметку: парсить статьи на тему настоящих эндоспор надо осторожно. *Хотя тут тот можно возразить, дескать, ты нам что, запрещаешь использовать слово "крыло" для насекомых и летучих мышей? Как говорится, а это идея. **У некоторых Bacillota встречается образование в одной клетке больше чем одной эндоспоры (вообще там прикольная статья), и они как-бы могут так размножаться. Видимо, эта тенденция была доведена до логического предела в одной группе клостридий. У Epulopiscium'а, из механизма образования эндоспор развился уникальный механизм размножения. Но такой путь стал возможен, видимо, благодаря огромным размерам этих бактерий. Остальные Bacillota теряли эндоспоры как только могли; оно и лучшему, представьте себе, например, спорообразующих стафилококков.

Но вот недавно в лаборатории Дудны вышла работа, в которой описали новую, очень странную систему РНК-направляемой интерференции, которую назвали VIPR: https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.04.26.720920v1 Сначала они искали структурные гомологи белков…

О подавляющем превосходстве социалистической системы при проведении НИР. // на самом деле о пользе хоардинга прикольного! // Сурс: физика металлов на урале // прикольная книга, всем советую

Как ни странно, я тоже могу, не вставая со стула, достать из стола ну не 400 граммов кадмия, но грамм 200 будет. Честно сказать, я жалею об этом приобретении - и мне он не нужен, и такая вещь, которую никому и не отдашь просто так. В общем, если есть химики, которые реально с этим работают, при предъявлении корочки института могу отдать. Заберите у меня эту дрянь, пожалуйста.

Есть такой постыдный факт в моей биографии - я очень плохо знаю иммунологию человека. Когда-нибудь я прочитаю Дженуэя, если, конечно, он не устарел до состояния, когда его уже нет смысла читать. О своем плохом знании иммунологии я начал жалеть примерно в 2018 году, когда стали открывать бактериальные иммунные системы, которые гомологичны нашим компонентам врожденного иммунитета. В какой-то момент открыли прокариотические гомологи гасдерминов, ну а я, в свою очередь, узнал о существовании человеческих гасдерминов и пироптоза. В общем, как я понял, гасдермины это такие белки, которые активируются при протеолизе каспазами и формируют очень крупные поры в мембранах, которые в конечном итоге убивают клетку, а из клетки при этом вытекают наружу интерлейкины. У бактерий нашлись локусы, кодирующие гомологи гасдермина D (bGSDMD) и гены протеаз, которые, видимо, функционируют в качестве сенсоров фаговой инфекции: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9134750/ https://www.nature.com/articles/s41392-022-01005-y Статья сейчас забавная попалась. В некоторых случаях пироптоз это нежелательный эффект, и его можно попытаться заблокировать. За счет того, что при пироптозе в мембране клетки формируются огромные дыры, через них внутрь клетки могут проникать вещества, которые в нормальные клетки не проникают, и можно так заингибировать каспазы - пишут, что при этом клетки успевают залечить мембраны и ожить. https://www.nature.com/articles/s41586-026-10957-y

Бывает и так. https://t.me/carpet_T/683

Узнал, что Ким Льюис (также известный как Алексей Глаголев) занимается прóклятой темой персистентности: https://www.nature.com/articles/s41467-026-75914-9 Видимо, механизмов возникновения персистеров очень много; узнал вот, что один из механизмов это подавление активности ферментов цикла Кребса. В этой статье утверждается, что персистеров формируется больше, если заставить клетки E. coli голодать по азоту. Еще в этой работе такая мысль была интересная - что бактерицидные антибиотики токсичны для клеток не за счет того, что они ингибируют какой-то механизм, а из-за того, что они нарушают работу механизма таким образом, что он идет в разнос и сам повреждает клетку. В качестве примера приводятся аминогликозидные антибиотики (снижают точность трансляции так, что рибосомы производят токсичные белки) и фторхинолоны (превращают гиразу в эндонуклеазу). Я могу еще вспомнить блокаторы синтеза фолиевой кислоты или ингибиторы синтеза дигидрофолатредуктазы, которые в конечном итоге приводят к подавлению синтеза тимина и загадочному явлению thymineless death. Но для всех ли антибиотиков это так? Вот, например, хлорамфеникол вроде просто блокирует трансляцию и все, и при этом он точно бактерицидный.

Здесь прекрасно всё… 🐙 Начиная с того что у осьминогов обнаружилась эволюционная адаптация в самой консервативной из возможных машин - рибосоме! Продолжая тем что это мутация проводящая к разламыванию 28S rRNA на две части. И она не то что ничего не портит - она увеличивает точность рибосомы!! Вдобавок еще это проверили заклонировав этот сайт разлома в E. coli и обнаружили 30% повышение точности без ухудшения скорости!!! В другом домене жизни!!!! И это еще зачем-то нужно, так как такая поломка есть только у видов осьминогов с большой нервной системой!!!!! А более того нашли это вообще случайно: просто на геле рРНК все время шла фрагментами а не целиком. Вот честно, кто бы не подумал что это просто руки кривые??! Так они даже так и пишут: Here, we serendipitously discovered that octopus ribosomes contain a structural break in the core ribosomal RNA that is unique among all animals. Serendipitously!!!!! Ко всему прочему от препринта до публикации у них меньше месяца прошло, что так мило видеть в наши дни. И чтобы уж добить посмотрите какооой обалденский графический абстракт!!!!!!!

Есть еще одна смежная с этой история. У людей часто встречаются loss-of-function мутации в гене ALDH2, который кодирует альдегиддегидрогеназу, и вроде люди с такими геномными вариантами не очень хорошо переносят алкоголь. И вот пишут, что эти мутации могут давать повышенную устойчивость к некоторым бактериальным инфекциям - возможно, макрофаги травят бактерий альдегидами. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.08.24.554661v3 #animals