Мануальна терапія від dr.Agranov

CLAUDICATION ≠ КУЛЬГАВІСТЬ Чому термін «переміжна кульгавість» може вводити нас в оману? Є медичні терміни, які ми настільки звикли використовувати, що вже не замислюємося над їхнім буквальним змістом. Один із них — переміжна кульгавість. Але давайте уявимо пацієнта з типовою нейрогенною claudication. Людина починає йти. Через 200–300 метрів з’являються важкість у ногах, біль, оніміння, парестезії або відчуття слабкості. Симптоми поступово наростають, і пацієнт змушений зупинитися, сісти або нахилитися вперед. При цьому він може взагалі не кульгати. То де ж тут кульгавість? Проблема в перекладі та історичному використанні терміна. Claudication у сучасному клінічному контексті — це не просто порушення патерну ходи. Це симптомокомплекс, пов’язаний із навантаженням, передусім ходьбою або стоянням, який обмежує можливість продовжувати активність. І тут для фізичного терапевта починається найцікавіше. 🔸 Судинна claudication При навантаженні потреба м’язів у кровопостачанні збільшується, але через порушення артеріального кровотоку вона не може бути адекватно забезпечена. Пацієнт описує біль, судоми, втому, важкість. Зупинився — потреба зменшилася — симптоми поступово відступили. 🔸 Нейрогенна claudication Механізм інший. Найчастіше ми говоримо про симптоми в контексті поперекового спінального стенозу. Тривале стояння та ходьба, особливо в положенні розгинання попереку, можуть провокувати симптоми в одній або обох нижніх кінцівках. А згинання тулуба або положення сидячи часто їх зменшує. Саме тому класична історія: «Йти далеко не можу, але з велосипедом проблем значно менше». Або: «У магазині можу ходити довше, якщо спираюся на візок». Це вже важлива клінічна підказка. І головне: CLAUDICATION — це не діагноз. Це клінічний синдром, за яким ми повинні шукати механізм. Тому питання не тільки: ❌ «Пацієнт кульгає чи ні?» А: ✅ Що виникає під час ходьби? ✅ Через яку дистанцію або час? ✅ Що змушує зупинитися? ✅ Достатньо просто постояти чи потрібно сісти? ✅ Чи допомагає флексія тулуба? ✅ Чи є залежність від позиції хребта? ✅ Чи потрібно виключити судинний компонент? Ось чому буквальне сприйняття терміна «переміжна кульгавість» може збити клінічне мислення. Пацієнт може мати виражену claudication — і при цьому зовсім не кульгати. Термін — це лише слово. Нас має цікавити механізм, який стоїть за симптомами.

🧠 НЕЙРОДИНАМІКА — ВІД РОЗУМІННЯ ДО ПРАКТИКИ. ТЕПЕР І ОНЛАЙН Нерв — це не просто «дріт», який можна натягнути. А нейродинаміка — точно не набір слайдерів і тензорів, які достатньо вивчити та повторювати пацієнтам. Для мене все починається з розуміння трьох речей: 🔹 Інтерфейс — що оточує нерв і як ці структури впливають на його механіку. 🔹 Нерв — жива тканина зі своєю васкуляризацією, аксональним транспортом та реакцією на навантаження. 🔹 Рух, ковзання та натяг — як нервова система адаптується до руху нашого тіла. А далі починається клініка. Що саме ми тестуємо? Чому тест відтворив симптом? Чи достатньо цього, щоб говорити про нейропатію? Навіщо потрібна структурна диференціація? Коли працювати з механічним інтерфейсом? Коли обрати слайдер, а коли тензор? І головне — що повинно змінитися після нашої техніки? Саме цю логіку я намагаюся передати на семінарах. Але мені регулярно пишуть: «Хочу приїхати, але живу за кордоном». «У моєму місті поки немає семінару». «Не виходить саме в ці дати». «Чи можна пройти цю тему онлайн?» Тому я вирішив зробити закритий канал «Нейродинаміка». Це не заміна живому навчанню. Роботу руками, корекцію техніки викладачем і практику в парі через екран повністю не передаси. Але можна дати теорію, клінічну логіку та детальні демонстрації. У каналі поступово збиратимуться відео із семінарів та додаткові матеріали: ULNT, SLR, SLUMP, структурна диференціація, слайдери й тензори, механічні інтерфейси, тунельні та компресійні синдроми, нерви верхньої та нижньої кінцівки. 🎓 Для учасників моїх семінарів доступ до цих матеріалів буде безкоштовним. Для колег, які не можуть потрапити на навчання особисто, канал буде платним із доступом до матеріалів та подальших доповнень. 📩 Вартість та умови доступу — в особистих повідомленнях. Або підписуйтесь на патреон! Якщо між вами й семінаром кілька сотень або навіть кілька тисяч кілометрів — тепер це вже не така велика проблема.

https://youtu.be/SKLhPn1bXcw?si=jmDmOqqZRNdDdOU6

ELVEY vs SHACKLOCK: від «натягу нерва» до клінічної нейродинаміки Коли ми виконуємо ULNT, що саме ми тестуємо? «Натяг серединного нерва»? Не зовсім. Історично великий внесок у розвиток тестування нервової системи верхньої кінцівки зробив Robert Elvey. Його підхід був пов’язаний із поняттям Upper Limb Tension Test — ULTT. Логіка була відносно простою: суглобові рухи → механічне навантаження нервової тканини → відтворення симптомів → оцінка реакції. Це був важливий етап розвитку мануальної терапії. Але сучасна нейродинаміка пішла значно далі. Michael Shacklock запропонував дивитися на нервову систему не як на «кабель, який ми натягуємо», а як на динамічну систему, що ковзає, адаптується до руху та взаємодіє з навколишніми тканинами — механічними інтерфейсами. Тому змінюється навіть термінологія: ❌ ULTT — Upper Limb Tension Test ✅ ULNT — Upper Limb Neurodynamic Test І змінюється клінічна логіка. Під час ULNT нас цікавить не лише: «Чи з’явився біль або парестезія?» Ми оцінюємо: — характер і локалізацію симптомів; — асиметрію; — ROM та опір руху; — механочутливість нервової системи; — structural differentiation; — вплив послідовності рухів — sequencing; — взаємодію нерва з механічним інтерфейсом. І ще один принциповий момент: ULNT1 — це не буквально «тест серединного нерва». Коректніше говорити: ULNT1 — neurodynamic test with median nerve bias. Ми навантажуємо не ізольований нерв, а певну частину нервової системи, створюючи переважний механічний акцент — bias. Звідси й сучасна система: 🔹 ULNT1 — Median nerve bias 🔹 ULNT2a — Median nerve bias 🔹 ULNT2b — Radial nerve bias 🔹 ULNT3 — Ulnar nerve bias А далі — ще цікавіше. Тестування переходить у лікування: sliders → tensioners → interface techniques із постійним контролем симптомів і повторною оцінкою. Тому еволюцію нейродинаміки я б умовно показав так: ELVEY → BUTLER → SHACKLOCK Neural tension → Neural mobilisation → Clinical Neurodynamics Elvey дав нам фундамент тестування нервової тканини. Butler суттєво розвинув концепцію мобілізації нервової системи. Shacklock структурував її в сучасну клінічну модель нейродинаміки. І саме тому сьогодні важливо не просто знати, як поставити руку в ULNT, а розуміти: що ми змінюємо, що спостерігаємо і як інтерпретуємо відповідь нервової системи.

Закон Девіса не був неправильним. Ми неправильно його інтерпретували. Протягом десятиліть у мануальній терапії нас навчали, що достатньо натиснути на тканину, щоб «розтягнути фасцію», «розірвати спайки» або «змінити структуру» м’язів і зв’язок. Саме так часто пояснювали ефект масажу, міофасціального релізу чи мануальної терапії. Сьогодні сучасна механобіологія пропонує інше пояснення. Проблема була не в законі Девіса. Проблема була в тому, як ми його застосовували. Що насправді говорить закон Девіса? Ще наприкінці XIX століття Генрі Девіс описав фундаментальний принцип: м’які тканини адаптуються до навантаження, яке регулярно на них діє. Тобто сухожилля, зв’язки, фасція та інші сполучнотканинні структури здатні змінюватися, але лише за умови достатньої дози механічного стимулу, що повторюється протягом тривалого часу. Сам Девіс ніколи не стверджував, що одна процедура мануальної терапії змінює структуру тканини. Чому зміни не відбуваються за один сеанс? Сухожилля, зв’язки та щільна фасція складаються переважно з колагену. Це дуже міцні тканини, які потребують значно більших навантажень, ніж ті, які можна створити руками терапевта. Клітини сполучної тканини дійсно реагують на механічний вплив через механотрансдукцію — перетворення механічного сигналу на біологічну відповідь. Але доза навантаження під час одного сеансу мануальної терапії, найімовірніше, недостатня для стійкого ремоделювання позаклітинного матриксу. Саме тому структурна перебудова тканин відбувається не за хвилини, а за тижні й місяці поступового дозованого навантаження. Чи означає це, що мануальна терапія не працює? Абсолютно ні. Просто сьогодні ми значно краще розуміємо її механізми. Мануальна терапія здатна: зменшувати біль; знижувати захисне м’язове напруження; покращувати рухливість; зменшувати механочутливість нервової системи; покращувати пропріоцепцію; підвищувати впевненість пацієнта у русі. І саме це є її найбільшою цінністю. Ми не обов’язково змінюємо структуру тканини під руками. Ми змінюємо клінічний стан пацієнта, створюючи “вікно можливостей” для подальшої реабілітації. Що дійсно змінює тканину? Довготривалу адаптацію забезпечує прогресивне дозоване навантаження. Саме вправи, силова підготовка, функціональні навантаження та повторюваний механічний стимул запускають ремоделювання колагену, зміну властивостей позаклітинного матриксу та біологічну адаптацію тканин. Руки терапевта можуть допомогти пацієнту рухатися безпечніше й комфортніше, але саме навантаження закріплює отриманий результат. Чи потрібно повністю відмовитися від старих поглядів? Не зовсім. Було б неправильно говорити, що тиск взагалі не впливає на тканину. Механічний контакт теж є стимулом для клітин. Проте сьогодні немає переконливих доказів, що короткочасний ручний вплив сам по собі викликає значущу пластичну перебудову щільних сполучних тканин. Тому більш точним буде формулювання: Мануальна терапія створює можливість для адаптації. Прогресивне навантаження забезпечує саму адаптацію. Саме в цьому сьогодні полягає сучасне поєднання мануальної терапії та фізичної реабілітації. Вони не конкурують між собою — вони доповнюють одна одну. Руки відкривають шлях до руху, а правильно дозоване навантаження перетворює тимчасові зміни на довготривалу біологічну адаптацію.

Чи можна побачити ушкодження нерва? Звичайна МРТ грудного відділу добре оцінює хребці, диски, спинний мозок та великі об’ємні процеси, але не завжди показує периферичну міжреберну нейропатію. У ретроспективному дослідженні магнітно-резонансної нейрографії в пацієнтів із хронічним болем грудної та абдомінальної стінки MR-нейрографія допомагала виявляти зміни міжреберних нервів і планувати подальші діагностичні або лікувальні втручання. Проте це спеціалізований метод, а не рутинний тест для кожного болю в ребрах. Діагностичний блок нерва іноді допомагає підтвердити периферичне джерело симптомів, але позитивний результат також потрібно трактувати обережно: поширення анестетика може впливати на сусідні тканини й нервові структури. Що повинен оцінити фізичний терапевт? Перед тим як «мобілізувати нерв», потрібно відповісти на кілька питань. 1. Чи є ознаки нейропатичного болю? Печіння, електричні простріли, алодинія, гіпералгезія, оніміння, поколювання, чітка смугоподібна зона. 2. Біль локальний чи дерматомний? Точкова болючість більше підходить для локальної патології грудної стінки або шкірної гілки. Смугоподібне поширення від хребта вперед змушує думати про корінець або проксимальну частину нерва. 3. Чи є механічна залежність? Слід оцінити вплив дихання, кашлю, ротації тулуба, рухів грудного відділу, положення ребер і навантаження на черевну стінку. Але механічна провокація сама по собі не доводить компресію нерва. 4. Чи є сенсорний дефіцит? Порівнюємо дотик, укол, температуру, механічну чутливість та межі симптомної зони. 5. Чи був провокуючий фактор? Операція, перелом ребра, оперізувальний герпес, сильний кашель, онкологічне захворювання, остеопороз, травма або встановлення грудного дренажу. Дослідження 2025 року в пацієнтів з остеопоротичними компресійними переломами грудних хребців підтверджує, що міжреберний біль може бути пов’язаний із патологією хребця та змінами в зоні грудних нервів, а не з локальним «м’язовим затисканням». Червоні прапорці Термінове медичне дообстеження потрібне при: — новому інтенсивному болю у грудях із задишкою, холодним потом або слабкістю; — лихоманці, кашлі, кровохарканні; — значній травмі або підозрі на перелом; — онкологічному анамнезі; — прогресуючому нічному болю; — висипці або вираженій шкірній гіперестезії; — симптомах мієлопатії; — двобічному сенсорному дефіциті; — слабкості ніг, порушенні ходи, функції тазових органів. Що з мануальною терапією та вправами? Фізична терапія може бути корисною, особливо коли присутні вторинна скутість грудної клітки, страх руху, порушення дихального патерну, м’язова гіперактивність та загальна декондиція. Можливі напрямки: — м’яке відновлення рухливості грудного відділу і ребер; — поступове повернення ротації, латерофлексії та розгинання; — дихальні вправи; — десенситизація шкіри; — контрольована нейродинаміка без агресивного натягу; — дозована силова робота; — навчання пацієнта та поступове повернення до активності. Але терапевт повинен пояснювати ефект коректно. Ми не завжди «вивільняємо нерв». Частіше ми: — зменшуємо механічну провокацію; — покращуємо толерантність тканин до руху; — модулюємо больову відповідь; — відновлюємо дихання та рухливість грудної клітки; — знижуємо страх і захисну поведінку. Головний висновок Міжреберна невралгія — це не діагноз “нерв затиснуло м’язом”. Це синдром нейропатичного болю, за яким можуть стояти різні механізми: вірусне ураження, травма, операція, неврома, перелом, грудна радикулопатія, локальний entrapment шкірної гілки або сенситизація. Реальна компресія існує. Але в клінічній практиці її часто називають значно частіше, ніж підтверджують обстеження та сучасні дослідження. Тому наше завдання — не шукати місце, де нерв нібито обов’язково «затиснуло», а визначити: чи є біль нейропатичним, де може знаходитися ураження, які структури його імітують та чи безпечна фізична терапія саме для цього пацієнта. Клінічне мислення завжди точніше за зручний ярлик.

МІЖРЕБЕРНА НЕВРАЛГІЯ: НЕРВ СПРАВДІ «ЗАЩЕМЛЮЄТЬСЯ» ЧИ МИ ЗАНАДТО СПРОЩУЄМО? У клінічній практиці біль уздовж ребра часто автоматично пояснюють фразою: «міжреберний нерв защемило м’язами». Це зрозуміле для пацієнта формулювання, але воно далеко не завжди відображає реальний механізм болю. Сучасна література визначає міжреберну невралгію як нейропатичний біль у зоні одного або кількох міжреберних нервів. Він може бути пекучим, стріляючим, колючим, супроводжуватися парестезіями, алодинією або онімінням та поширюватися смугою від грудного відділу до передньої грудної чи черевної стінки. Сам термін описує клінічний синдром, але не встановлює конкретної причини. Чи можлива реальна компресія? Так. Але можлива компресія і типове “защемлення м’язами” — не одне й те саме. Підтверджені механізми локального ушкодження або компресії міжреберного нерва включають: — перелом ребра, кісткову мозоль або зміщення уламків; — торакотомію, торакоскопію, встановлення дренажу; — післяопераційний рубець або неврому; — пухлину чи інший об’ємний процес; — травматичне ушкодження грудної стінки; — компресію кінцевої шкірної гілки нерва в зоні проходження крізь м’язово-апоневротичні структури. Отже, нерв справді може бути механічно подразнений або пошкоджений. Проте переконливих даних, що більшість міжреберних невралгій виникає через систематичне «затискання нерва спазмованим міжреберним м’язом», немає. Післяопераційний біль — найкраще вивчена модель Після торакальних операцій біль часто має змішану природу. Його можуть підтримувати ушкодження міжреберного нерва, травматизація м’язів, плеври та реберно-хребцевих структур, запалення й подальша периферична та центральна сенситизація. Огляди 2024 року підкреслюють: навіть після малоінвазивних операцій хронічний біль грудної стінки залишається клінічно значущим, але його не можна пояснювати лише одним нервом. Це часто поєднання нейропатичного, міофасціального, запального та осеогенного компонентів. Саме тому позитивна реакція на роботу з м’якими тканинами ще не доводить, що терапевт «звільнив защемлений нерв». Зменшення болю може бути наслідком зміни механічного навантаження, модуляції ноцицепції, зниження захисної м’язової активності або загального десенситизуючого ефекту. Herpes zoster — нерв болить без механічного защемлення Однією з класичних причин міжреберного нейропатичного болю є Herpes zoster. Після ураження дорзального корінцевого ганглія та периферичних нервових волокон біль може зберігатися навіть після зникнення висипу. Цікавий клінічний момент: вірус-асоційоване ушкодження іноді може проявлятися без типової висипки. У публікації 2024 року описано денерваційні зміни міжреберних м’язів після вірусного процесу, тому відсутність висипу не завжди повністю виключає поствірусну нейропатію. Не кожен біль уздовж ребра походить від міжреберного нерва Подібний патерн можуть створювати: — грудна радикулопатія; — грижа грудного диска або форамінальний стеноз; — патологія реберно-хребцевих чи реберно-поперечних суглобів; — перелом ребра або хребця; — міофасціальний біль; — патологія плеври, легень, серця, стравоходу чи органів черевної порожнини; — Herpes zoster; — локальне защемлення передньої або латеральної шкірної гілки. Грудну радикулопатію легко пропустити, оскільки вона нерідко проявляється смугоподібним грудним або абдомінальним болем без очевидного моторного дефіциту. Грижа грудного диска також може імітувати «міжреберну невралгію». Важливий виняток: синдроми защемлення шкірних гілок Реальні локальні entrapment-синдроми існують. Найвідоміший приклад — ACNES, синдром защемлення передньої шкірної гілки нижнього міжреберного нерва в черевній стінці. Для нього характерні: — невелика чітко локалізована болюча ділянка; — поверхнева гіперестезія або алодинія; — посилення болю при напруженні черевної стінки; — позитивний симптом Карнетта; — тимчасове зменшення болю після локальної діагностичної ін’єкції. Огляд 2024 року також описує кілька варіантів синдромів защемлення шкірних гілок нижніх грудних нервів. Але це специфічні клінічні стани з характерною локалізацією

🔎 ШУКАЄМО ВИКЛАДАЧІВ ФІЗИЧНОЇ ТЕРАПІЇ м. Чернівці На кафедру медичної біології, терапії та реабілітації запрошуємо магістрів фізичної терапії, БДМУ, яким цікаво не лише працювати з пацієнтами, а й передавати свої знання майбутнім фахівцям. І, повірте, теми у нас справді цікаві 🔥 — біомеханіка — біомеханіка травм — основи масажу — фізична терапія в ортопедії — клінічне мислення та практична підготовка студентів Ми хочемо зібрати команду людей, які розуміють сучасну фізичну терапію, люблять свою професію та готові розвивати освіту в реабілітації. У нас цікава команда, багато ідей і можливість реалізувати себе у викладанні. 📌 Для працівників на повну ставку передбачена можливість бронювання. Якщо ви магістр фізичної терапії і давно думали спробувати себе у викладанні — можливо, це саме той момент. Пишіть мені в особисті повідомлення. І так — колеги, буду вдячний за репост. Можливо, саме серед ваших знайомих є наш майбутній викладач 🙂

Остеопатичні техніки у фізичній терапії: від принципів до практики Чи можна використовувати остеопатичні техніки без містики, «краніальних ритмів» і складних філософських пояснень? На мою думку — так. Якщо подивитися на ці техніки через анатомію, біомеханіку, нейрофізіологію та клінічне мислення, частину остеопатичних принципів можна цілком логічно інтегрувати у практику фізичного терапевта. У новій лекції я розбираю не «магію рук», а логіку роботи руками. Як оцінити рух. Як знайти обмеження. Чим відрізняється прямий підхід від непрямого. Чому інколи ми рухаємо тканини в напрямку бар’єра, а інколи — від нього. Як позиціонування може змінювати симптоми. І найголовніше — як після техніки перевірити, чи дійсно щось змінилося. Показую практичний приклад роботи з атланто-дентальним суглобом C1–C2 та адаптацію технік до алгоритму: assessment → treatment → reassessment. Це не про «вправити Атлант». Це про клінічне мислення, точність контакту та контроль результату. 🎥 Повна версія лекції вже на Patreon https://www.patreon.com/DrAgranovAlexander/posts/163581886?utm_campaign=postshare_creator

JOINT PLAY та END FEEL: чому кінець амплітуди — це ще не кінець руху? (Публікація для нашого каналу виключно) У мануальній терапії важливо розрізняти фізіологічний рух і суглобову гру — joint play. Пацієнт може виконати латерофлексію шиї до кінця доступної амплітуди. Візуально рух завершений. Але для мануального терапевта саме тут починається інша частина оцінки. Що відбувається після досягнення кінця фізіологічної амплітуди? Ми оцінюємо опір тканин і доступність невеликого додаткового пасивного руху — accessory movement. Це і є зона, де поняття joint play та end feel набувають клінічного значення. JOINT PLAY — суглобова гра Joint play — це невеликі пасивні рухи між суглобовими поверхнями, які пацієнт не може виконати довільно ізольовано. Ковзання. Тракція. Компресія. Компоненти roll, glide, spin. Вони є частиною нормальної артрокінематики та створюють механічні умови для фізіологічного руху. Тому нормальна амплітуда на око ще не завжди означає нормальну механіку сегмента. Може бути 40° руху. Але питання мануального терапевта інше: Яка якість цього руху? Як формується опір? Де починається перший опір — R1? Де знаходиться кінцевий опір — R2? Чи є доступний joint play? Чи симетричний він? Що відчуває пацієнт у кінці амплітуди? END FEEL — відчуття кінцевого опору End feel — це не просто «твердо» або «м’яко». Це тактильна інформація, яку терапевт отримує під час пасивного доведення суглоба до межі доступного руху. Нормальний end feel залежить від анатомії суглоба та напрямку руху. Ми можемо відчувати: м’який тканинний опір; еластичне капсулярне натягнення; щільний зв’язковий бар’єр; кісткове обмеження. Але клінічно особливо важливим є патологічний end feel. Empty end feel — рух зупиняє біль, а не механічний бар’єр. Muscle spasm — захисна м’язова реакція раптово блокує рух. Надмірно жорсткий capsular feel може вказувати на втрату еластичності капсулярно-зв’язкового комплексу. Незвично ранній опір змушує думати не лише про «скорочений м’яз», а про механіку самого суглоба. На відео — робота із сегментом C0–C1 у латерофлексії. Пацієнт лежить на спині. Сегмент позиціонується в напрямку латерофлексії до кінця доступної амплітуди. А далі оцінюється те, що неможливо побачити на МРТ і складно виміряти гоніометром, — якість кінцевого опору та доступність суглобової гри. Якщо joint play обмежений і клінічна картина відповідає механічній дисфункції, виконується дозована мобілізація в зоні кінцевого опору. Не «вправити атлант». Не «поставити хребець на місце». Не «розблокувати енергію». А оцінити рух → визначити опір → дозувати механічний стимул → виконати reassessment. ASSESSMENT → TREATMENT → REASSESSMENT Саме тут мануальна терапія перестає бути набором красивих технік. Вона стає клінічним мисленням руками. І чим краще терапевт розуміє joint play, end feel та артрокінематику, тим менше йому потрібно міфів для пояснення власної роботи.

НЕЙРОГЕННЕ ЗАПАЛЕННЯ: КОЛИ БОЛЮЧА ТКАНИНА — НЕ ОБОВ’ЯЗКОВО ДЖЕРЕЛО ПРОБЛЕМИ У клінічній практиці ми часто використовуємо просту логіку: якщо м’яз болючий при пальпації, має локальну гіперчутливість і відтворює знайомий пацієнту біль — проблема в м’язі. Але нейрофізіологія складніша. Michael Shacklock у Clinical Neurodynamics описує механізм нейрогенного запалення, при якому патологічні зміни нервового корінця або периферичного нерва можуть впливати на дистально іннервовані тканини. Один із можливих механізмів пов’язаний з антидромною активністю сенсорних волокон. У нормі ноцицептивна інформація передається ортодромно — від периферії до центральної нервової системи. Однак за патологічних умов електрична активність може поширюватися в протилежному напрямку — до периферичних закінчень. На рівні C-волокон це може супроводжуватися вивільненням нейропептидів, зокрема Substance P та CGRP. Результат — вазодилатація, зміни мікроциркуляції та судинної проникності, локальна гіперемія, набряк і підвищення механічної чутливості тканин. Цей процес називають нейрогенним запаленням. Клінічно це має принципове значення. М’яз, фасція, шкіра або інша тканина в зоні іннервації можуть бути болючими та гіперчутливими. При пальпації така тканина іноді демонструє реакцію, подібну до чутливості тригерної точки. І тут виникає питання клінічного мислення: те, що ми пальпуємо, — це джерело болю чи тканина, фізіологія якої змінилася під впливом нервового процесу? Саме тому локальна болючість м’яза не повинна автоматично завершувати обстеження. Потрібно оцінити розподіл симптомів, сенсорні зміни, механочутливість нервової системи, нейродинамічні відповіді та можливий проксимальний компонент. При цьому локальне лікування тканини не стає «неправильним». Навпаки, Shacklock розглядає роботу з гіперчутливими іннервованими тканинами як можливу частину комплексного ведення. Але терапевт повинен розуміти, що саме він лікує і який механізм може підтримувати симптоми. Можливо, частина наших «тригерних точок» — це не ізольована патологія м’яза. Можливо, іноді м’яз лише показує нам, що відбувається з нервом вище по ходу системи. Ось чому нейродинаміка — це не просто ULTT або Slump. Це інший спосіб клінічного мислення про біль.

Історія не є вигадкою, однак у дописі змішані дві різні події: власне маніпуляція на шиї та подальша медична помилка, яка й стала головною причиною катастрофічного наслідку. Основні факти: У жовтні 2015 року Джонатан Баклью (Jonathan Buckelew) звернувся до мануального терапевта/хіропрактика через біль у шиї. Під час процедури він втратив свідомість і був доставлений до лікарні. У нього виникло розшарування хребтової артерії (vertebral artery dissection) та ішемічний інсульт стовбура мозку. Суд встановив, що вирішальною проблемою була затримка діагностики та лікування інсульту в лікарні. Саме за це лікарі та медичний заклад були визнані винними у недбалості. Компенсація близько 75 млн доларів дійсно була присуджена, а рішення апеляції було підтверджене. Водночас позов проти мануального терапевта (Dr. Michael Axt) був відкликаний, оскільки він оперативно викликав екстрену допомогу і, за матеріалами справи, діяв належним чином після розвитку ускладнення. Що в цьому дописі спрощено або подано некоректно? Фраза: «маніпуляції з шиєю спричинили розшарування хребтової артерії» не може вважатися доведеним фактом у конкретного пацієнта. На сьогодні існують дві можливості: Розшарування вже почалося до маніпуляції, а біль у шиї був його першим симптомом. Маніпуляція могла стати тригером або погіршити вже вразливу артерію. У багатьох випадках неможливо достовірно встановити, який із цих механізмів мав місце. Саме тому сучасні настанови говорять про асоціацію, а не про доведений причинно-наслідковий зв’язок у кожному окремому випадку. Що говорить сучасна наука? Серйозні судинні ускладнення після шийних маніпуляцій дуже рідкісні. Однак вони можливі. Через це перед будь-якою мануальною терапією шийного відділу необхідно оцінювати ризики, звертати увагу на симптоми можливого розшарування артерії (новий незвичний біль у шиї, потиличний головний біль, запаморочення, диплопія, дизартрія, атаксія тощо) та бути готовим негайно направити пацієнта на екстрене обстеження при їх появі.

Синдром Парсонажа—Тернера (Parsonage–Turner Syndrome, Neuralgic Amyotrophy) — це гостра імунозапальна нейропатія плечового сплетення та його периферичних гілок. Захворювання не пов’язане з механічною компресією нерва, а виникає внаслідок аутоімунного запалення, яке пошкоджує окремі нервові пучки. Типовий перебіг: гострий, дуже інтенсивний біль у плечі, лопатці або передпліччі; біль триває від кількох днів до кількох тижнів; після стихання болю розвивається виражена слабкість окремих м’язів; можливі атрофія м’язів і тривале відновлення. Можливі тригери: вірусні інфекції; вакцинація; оперативні втручання; надмірне фізичне навантаження; вагітність або пологи; інколи причина залишається невідомою. Зв’язок із синдромом AIN У частини пацієнтів запалення вибірково уражає передній міжкістковий нерв (AIN). Тоді виникає класична картина: неможливість зігнути кінцеву фалангу великого пальця; слабкість згинання дистальної фаланги вказівного (інколи середнього) пальця; позитивний тест «OK sign»; повністю збережена чутливість. Саме тому сучасні дослідження показують, що значна частина випадків AIN-синдрому є не компресійною нейропатією, а локальним проявом невралгічної аміотрофії (синдрому Парсонажа—Тернера). Клінічна підказка Якщо появі слабкості передував раптовий сильний біль, а МРТ, УЗД та клініка не підтверджують компресію нерва, необхідно думати про синдром Парсонажа—Тернера, а не лише про тунельний синдром. Це суттєво впливає на тактику лікування, прогноз і необхідність хірургічної декомпресії.

Синдром переднього міжкісткового нерва (AIN): коли проблема не в сухожиллі, а в нерві Пацієнт раптом не може зігнути кінчик великого або вказівного пальця. Перша думка? «Розрив сухожилка». Але що робити, якщо УЗД або МРТ показують, що сухожилки цілі? Тоді варто подумати про синдром переднього міжкісткового нерва (Anterior Interosseous Nerve Syndrome, AIN) — рідкісну моторну нейропатію, яку легко пропустити. AIN — це моторна гілка серединного нерва. Вона практично не містить чутливих волокон, тому пацієнт має виражену слабкість, але не скаржиться на оніміння чи поколювання. Саме це часто вводить в оману. Які м’язи іннервує AIN? • Flexor Pollicis Longus (FPL) — згинає міжфаланговий суглоб великого пальця. • Flexor Digitorum Profundus (FDP) до II (інколи III) пальця — згинає дистальні міжфалангові суглоби. • Pronator Quadratus (PQ) — забезпечує пронацію передпліччя, особливо при зігнутому лікті. Тому пацієнту стає важко виконувати точний щипковий хват, застібати ґудзики, писати або утримувати дрібні предмети. Класичний клінічний тест — знак «ОК». У нормі великий та вказівний пальці утворюють рівне коло. При синдромі AIN пацієнт не може зігнути кінцеві фаланги великого та вказівного пальців, тому замість кола утворюється сплощений або трикутний щипковий хват. Це одна з найхарактерніших ознак цього синдрому. Причиною можуть бути: • компресія нерва між головками круглого пронатора; • фіброзні дуги поверхневого згинача пальців; • гіпертрофія м’язів передпліччя; • повторні пронаційні навантаження; • неврит, зокрема при синдромі Парсонажа—Тернера. Важливо пам’ятати про диференціальну діагностику: • розрив FPL або FDP; • радикулопатія C8–Th1; • синдром карпального каналу; • тригерний палець. Лікування у більшості випадків починають консервативно: модифікація навантаження, нейродинамічна реабілітація, вправи для відновлення моторного контролю та регулярне клінічне спостереження. Якщо моторний дефіцит зберігається або підтверджена компресія нерва, може розглядатися хірургічна декомпресія. Клінічна перлина: якщо пацієнт не може сформувати правильний знак «ОК», має слабкість згинання великого та вказівного пальців, але чутливість повністю збережена, не поспішайте ставити діагноз «розрив сухожилка». Іноді проблема знаходиться не в сухожиллі, а в передньому міжкістковому нерві.

Біль під час нейродинамічних тестів — це не завжди розтягнення нерва. Іноді це сам нерв “говорить” з нами. Коли ми виконуємо SLR, Slump чи Upper Limb Neurodynamic Test, багато хто думає, що виникає лише механічне розтягнення нервової тканини. Але сучасна нейродинаміка говорить про значно цікавішу картину. Периферичний нерв — це не просто провідник електричних імпульсів. Він має власну сенсорну систему. У сполучній тканині нерва (епіневрії) знаходяться ноцицептори та С-волокна, які можуть реагувати на механічне навантаження. Ці рецептори: • сприймають надмірне розтягнення; • реагують на компресію; • активуються при запаленні; • беруть участь у розвитку нейрогенного болю. Саме тому пацієнт може відчувати біль не через м’яз чи суглоб, а безпосередньо через механочутливість нервової системи. Є ще один важливий момент. Натяг і компресія не просто додаються — вони взаємно підсилюють один одного. Навіть помірний натяг може викликати симптоми, якщо нерв уже перебуває під компресією або має порушене кровопостачання. Саме тому класичний підхід «ще сильніше потягнути» може не лише не допомогти, а й погіршити стан. Це змінює логіку лікування. Під час мануальної терапії та нейродинаміки ми працюємо не за принципом «розтягнути нерв», а за принципом: • відновити ковзання; • зменшити механочутливість; • покращити внутрішньонервовий кровотік; • поступово адаптувати нервову систему до навантаження. Саме тому дозування навантаження має значення не менше, ніж сама техніка. І ще одна цікава думка Майкла Шеклока. Відчуття розтягнення під час нейродинамічних тестів — це не обов’язково ознака того, що тканини «не розтягуються». Часто це захисний механізм нервової системи, який обмежує надмірне механічне навантаження ще до того, як виникне пошкодження. Саме тому сучасна нейродинаміка — це не про силу рук терапевта. Це про розуміння фізіології нервової системи.

Нерв можна розтягнути. Але чи можна його “перетягнути”? Одна з найцікавіших тем у клінічній нейродинаміці — це вплив механічного навантаження на кровопостачання нерва. Нерв — не просто кабель, який проводить імпульси. Це жива тканина, яка постійно потребує кисню. Усередині нерва проходить мережа судин, що має хвилясту (спіральну) будову. Під час звичайних рухів ці судини спочатку розгортаються, що дозволяє зберігати нормальний кровотік. Але будь-яка система має свої межі. Класичні експериментальні дослідження Lundborg та Rydevik показали: • приблизно при 8% подовження починає зменшуватися венозний відтік; • приблизно при 15% подовження кровотік у нерві може практично припинятися. Не менш важливий і час. Навіть невелике розтягнення, якщо воно утримується довго, здатне викликати ішемію та зниження нервової провідності. Саме тому сучасна нейродинаміка не про те, щоб «сильніше потягнути нерв». Вона про: • дозування навантаження; • контроль симптомів; • рух замість тривалого утримання; • поступову адаптацію тканин. Саме тому на ранніх етапах реабілітації ми частіше використовуємо sliders (gliders), а tensioners застосовуємо лише тоді, коли тканини вже готові до такого навантаження. Важливо пам’ятати: наведені цифри отримані переважно в експериментальних дослідженнях і не є жорсткими клінічними порогами для людини. Вони допомагають зрозуміти біологію нерва та принципи безпечного дозування нейродинамічних технік. Нейродинаміка — це не боротьба з нервом. Це мистецтво знайти баланс між механікою, фізіологією та клінічним мисленням.

Остеопатія та хіропрактика Атланта на Аксісі (C1–C2): що говорить сучасна фізична терапія? Верхньошийний відділ хребта завжди був оточений міфами. Одні називають C1–C2 «ключем до здоров’я всього організму», інші повністю заперечують будь-яку мануальну роботу в цій зоні. Істина, як завжди, посередині. Атланто-аксіальний суглоб (C1–C2) забезпечує майже половину всієї ротації шийного відділу. Саме тому його функціональний стан може впливати на рухливість, механіку шийного комплексу та симптоми у пацієнтів із болем у шиї. Але сучасна мануальна терапія — це не «вправляння атланта» і не пошук міфічних зміщень. Це: • розуміння анатомії та біомеханіки; • клінічне тестування рухливості сегментів; • оцінка нейром’язового контролю; • безпечні мобілізації та артикуляції; • постійна переоцінка ефекту після кожної техніки. Мануальна терапія C1–C2 повинна бути точною, дозованою та виконуватися лише після виключення червоних прапорців і судинних ризиків. Не магія. Не містика. Не «поставити атлант на місце». Лише анатомія, біомеханіка та сучасне клінічне мислення. Повна версія розбору та демонстрація технік — у новому відео на Patreon: Взагалі запрошую на патреон, це підтримка мене як автора і багато цікавого матеріалу якого немає у відкритому доступі! https://www.patreon.com/DrAgranovAlexander/posts/162942514?utm_campaign=postshare_creator

Симптом Ласега чи не Ласега? Історія одного з найвідоміших неврологічних тестів виявляється значно цікавішою, ніж здається. Насправді у створенні класичного Straight Leg Raise брали участь щонайменше три лікарі. Шарль Ласег описував клініку ішіалгії, але не залишив сучасного опису самого тесту. Його учень Жан-Жозеф Форст у 1881 році опублікував маневр та популяризував його у французькій медицині, хоча пояснював біль натягом м’язів задньої поверхні стегна. А вже роком раніше, у 1880-му, сербський лікар Лазар Лазаревич не лише описав тест, а й правильно зрозумів його сутність: біль виникає через натяг сідничного нерва. Три автори. Один епонім. Але лише один зрозумів механізм. Сьогодні ми вже дивимося на цей тест ще ширше. У концепції сучасної нейродинаміки це не просто «симптом Ласега», а оцінка механочутливості, ковзання та адаптації нервової системи до руху. Історія медицини вкотре нагадує: важливо не тільки щось описати, а й зрозуміти, ЧОМУ це працює.

Що показує дослідження Зі зменшенням поперекового лордозу зростають механічні навантаження на диски та тіла хребців. Стояння → рівне сидіння → сутуле сидіння → сидіння на підлозі супроводжуються поступовим ретроверсією таза і зменшенням лордозу. Сутуле сидіння та сидіння на підлозі створюють вищі пікові напруження у моделі FEM, особливо під час згинання, ротації та бокового нахилу. Рівне сидіння на стільці механічно виявилося близьким до стояння, якщо зберігається фізіологічний поперековий вигин. Але є важливі обмеження 1. Це комп’ютерна модель, а не реальні люди Finite Element Model (FEM) чудово описує механіку тканин, але: не враховує адаптацію організму; не моделює втому; не враховує індивідуальну анатомію; використовує усереднені властивості тканин. Тому це механічний сценарій, а не прогноз долі конкретного пацієнта. 2. М’язи практично не враховані Це, мабуть, головне обмеження. У реальному житті: multifidus; erector spinae; черевний прес; діафрагма; тазове дно суттєво змінюють розподіл навантажень. Самі автори визнають, що активність м’язів може зменшувати частину стресу, який демонструє модель. 3. «Сидіння на підлозі — найгірша поза» не зовсім коректний висновок Так, у цій моделі навантаження були максимальними. Але: японці, корейці та інші культури тисячоліттями сидять на підлозі; багато людей адаптовані до таких положень; проблемою, ймовірно, є не сама поза, а її тривалість, відсутність руху та втрата рухливості кульшових суглобів. Людина, яка 20 хвилин сидить на підлозі, потім ходить, присідає і змінює положення, може бути функціонально здоровішою за офісного працівника з ідеальною ергономікою. ⸻ Що говорить сучасна доказова база? Сьогодні формується консенсус: Найкраща поза — це наступна поза. Тобто: не існує єдиної ідеальної пози; небезпечнішою є тривала статичність; варіативність рухів важливіша за підтримання «правильної» постави весь день. Практичні висновки для реабілітації ✅ Підтримувати комфортний поперековий лордоз під час тривалої роботи. ✅ Міняти положення кожні 30–60 хвилин. ✅ Поєднувати сидіння, стояння та ходьбу. ✅ Розвивати рухливість кульшових суглобів і грудного відділу, щоб поперек не компенсував їх обмеження. ✅ Тренувати витривалість розгиначів спини та стабілізаторів тулуба. головний меседж: Не сама поза руйнує хребет, а тривале перебування в одному положенні без достатньої рухової варіативності. Збереження функціонального поперекового лордозу та регулярна зміна позицій є більш важливими, ніж пошук єдиної «ідеальної» пози для сидіння.