tgindex
Нормальная и патологическая анатомия

Нормальная и патологическая анатомия

Статистика

Образовательное сообщество. МАХ: https://max.ru/norm_pat_anatomy ВКонтакте: https://vk.com/norm_pat_anatomy Заказать рекламу: https://t.me/rek_web Теги: анатомия, физиология, гистология, биология, медицина

Последний пост
13 авг.
Последнее чтение
12:02
Постов за неделю
2
Всего постов
21
Тип
открытый
Язык
русский
Категория
Медицина
В каталоге с
12 авг.
Подписчики
8 046
−3 за 3 дн.
Сутки
0
0,00%
Неделя
 
Месяц
 
Просмотров на пост
881
21 постов
Вовлечённость
10,9%
к подписчикам
Постов в день
0,3
всего 21
Упоминаний
11
каналов
Охват размещения
оценка
1/24сутки в ленте
348
1/48двое суток
398
1/72трое суток
430

Оценка по просмотрам недавних постов: пост набирает почти всё за первые сутки.

Посты

  • ✴️ Витилиго Депигментация вокруг рта и глаз, других жалоб нет. Витилиго (полное обесцвечивание участков кожи при разрушении меланоцитов) — аутоиммунное заболевание, оно также встречается при аутоиммунном тиреоидите, сахарном диабете, болезни Аддисона, В12-дефицитной анемии и других болезнях. Нередки семейные случаи витилиго. Участки депигментации иногда на удивление симметричны, и объяснения этому не найдено. Внешность больше всего страдает у больных со смуглой кожей

  • Головка бедренной кости с клиновидным бледно-желтым очагом субхондрального остеонекроза. Наличие пространства между суставным хрящом и костью обусловлено компрессией трабекул без репарации. Остеонекроз (или аваскулярный некроз) — это инфаркт костной ткани и костного мозга. Остеонекроз является относительно распространенным явлением, может вовлекать костномозговую полость метафиза и диафиза, а также субхондральный отдел эпифизов.

  • ⭐ Бактериальный ангиоматоз На изображении бактериальный ангиоматоз. 🪼 Кожное поражение. 🪼 Гистологическая картина острого нейтрофильного воспаления и пролиферации капилляров. После модифицированной импрегнации серебром по Вартину-Старри (врезка) видны скопления бактерий (черного цвета). Бактериальный ангиоматоз — это сосудистая пролиферация, возникающая в результате оппортунистической инфекции у лиц с нарушением функций иммунной системы. Поражения могут возникать в коже, костях, головном мозге и других органах. Впервые заболевание описано у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Оно возникает при инфекциях, вызываемых грамотрицательными бактериями рода Bartonella. Возбудителями являются два вида бактерий: ⏺️B. henselae, вызывающая болезнь кошачьих царапин (основным переносчиком служат домашние кошки); ⏺️B. quintana — возбудитель траншейной лихорадки времен Первой мировой войны (переносчик — платяная вошь). Кожные поражения представляют собой папулы и узелки красного цвета или округлые подкожные образования. При гистологическом исследовании обнаруживают пролиферацию капилляров с хорошо заметными эпителиоидными эндотелиальными клетками с признаками ядерной атипии и митозами. В поражениях присутствуют: ⏺️нейтрофилы; ⏺️ядерный детрит; ⏺️возбудитель заболевания. В лабораторных условиях бактерии культивировать трудно, их можно обнаружить методами молекулярной биологии, например с помощью полимеразной цепной реакции с применением видоспецифических праймеров. Сосудистая пролиферация начинается в результате индукции организмом-хозяином гипоксия-индуцибельного фактора 1α (HIF-1α) в ответ на бактериальную инфекцию. В свою очередь, HIF-1α служит индуктором продукции VEGF (сосудистого эндотелиального фактора роста). Для лечения используют антибиотики-макролиды, включая эритромицин.

  • ⭐️ Лиссэнцефалия На изображении препарат головного мозга доношенного ребенка. Среди пороков развития известны аномалии, при которых формируется малое количество извилин или они полностью отсутствуют. Состояние, при котором большие полушария выглядят совершенно гладкими, называют лиссэнцефалией (агирией). Описаны разновидности лиссэнцефалии, имеющие конкретную генетическую этиологию. Одной из причин этого является мутация гена, кодирующего белок, ассоциированный с микротрубочками LIS-1, который образует комплекс с динеином и влияет на участие центросомы в движении клетки. Лиссэнцефалия может быть результатом серии мутаций генов, кодирующих ферменты гликозилирования альфа-дистрокликана. Когда этот рецептор компонентов внеклеточного матрикса не претерпевает посттрансляционной модификации, он становится менее стабильным.

  • 📚 14 полезных каналов ——————————————————— ⭐️️️️️️️️️️️️️️️️ МЕДИЦИНА ——————————————————— 🩺 Медицина 💬Telegram | 💬MAX 🦠 ProБолезни 💬Telegram | 💬MAX 🚑 Скорая помощь 💬Telegram | 💬MAX 🆕 🫀 Кардиология 💬Telegram | 💬MAX 🆕 🧠 Неврология 💬Telegram | 💬MAX 🆕 ——————————————————— ⭐️️️️️️️️️️️️️️️️️ АНАТОМИЯ ——————————————————— 💀 Анатомия 💬Telegram | 💬MAX 📝 Учебная анатомия 💬Telegram | 💬MAX 🫁 Нормальная и патанатомия 💬Telegram | 💬MAX 🦴 Анатомия в картинках 💬Telegram | 💬MAX 🗂 Карточки по анатомии 💬Telegram | 💬MAX 📑 Тесты. Анатомия 💬Telegram | 💬MAX ——————————————————— ⭐️️️️️️️️️️️️️️️️️ БИОЛОГИЯ ——————————————————— 🍃 Биология 💬Telegram | 💬MAX 📑 Тесты. Биология 💬Telegram | 💬MAX ——————————————————— ⭐️️️️️️️️️️️️️️️️ КНИГИ ——————————————————— 📗 Книги и обучение 💬Telegram | 💬MAX Подписывайтесь, друзья, чтобы получать больше полезных и интересных материалов.

  • 1 авг.623116

    ✴️ Каротинодермия (аураитиаз) Снизу — рука матери, сверху — дочери. Желтизна кожи дочери обусловлена избытком каротиноидов в плазме (каротинемия): чтобы похудеть, она каждый день съедала до 4 кг манго и моркови. Особенно богаты каротином папайя и апельсины. Каротинодермия также наблюдается при гипотиреозе: уровень бета-каротина в крови повышается из-за нарушенного расщепления его до ретинола (витамина А). Желтоватый оттенок кожи бывает и при гиперхолестеринемии.

  • 3D-модель COVID-19 🦠

  • 23 июл.1 00494

    ⭐️ Синовиальная саркома На изображении синовиальная саркома классического бифазного строения с веретенообразными клетками и железистоподобным компонентом. Синовиальная саркома получила свое название из-за предположительного развития из синовии (внутренней оболочки сустава), однако в дальнейшем эта гипотеза не подтвердилась. Менее 10% опухолей являются внутрисуставными. Гистогенез опухоли остается неизвестным. Синовиальная саркома составляет около 10% злокачественных опухолей мягких тканей и является 4-й по распространенности саркомой. Большинство опухолей развиваются в возрасте 20-40 лет и локализуются глубоко в мягких тканях, в 60-70% случаев вовлекаются нижние конечности, особенно область колена и бедра. Опухоль обычно представляет собой длительно существующее объемное образование. Редко синовиальная саркома развивается на шее, голове или во внутренних органах. Морфология. Синовиальная саркома в зависимости от клеточного состава может быть бифазной или монофазной. В бифазной синовиальной саркоме присутствует два вида дифференцировки: 🔴эпителиальный; 🔴мезенхимальный. Кубические или цилиндрические эпителиальные клетки формируют железы, солидные тяжи или небольшие агрегаты. Веретенообразные клетки располагаются небольшими плотными пучками и окружены эпителиальными клетками. Большинство синовиальных сарком являются монофазными, представленными только веретеноклеточным или только эпителиальным компонентом (реже). Веретеноклеточную синовиальную саркому можно ошибочно принять за фибросаркому или злокачественную опухоль из оболочек периферических нервов. Характерным признаком опухоли являются скопления кальцификатов, которые иногда выявляются рентгенографически. При иммуногистохимическом исследовании опухолевые клетки реагируют с кератином и эпителиальным мембранным антигеном, что позволяет отличить данную опухоль от других сарком. Кроме этого, в большинстве синовиальных сарком обнаруживается характерная хромосомная транслокация t(X;18)(p11;q11), приводящая к образованию гибридных генов SS18-SSX1, SS18-SSX2 или SS18-SSX4, которые кодируют химерный фактор транскрипции. Специфический вариант транслокации не является прогностическим признаком. Для лечения синовиальных сарком часто применяют агрессивную терапию и химиотерапию. 5-летняя выживаемость варьирует от 25 до 62%, только 11-30% пациентов живут более 10 лет. Метастазы обычно появляются в легких, костях скелета, редко — в регионарных лимфатических узлах.

  • 17 июл.1 04884

    ⭐ Псевдоподагра Заболевание, вызванное отложением кристаллов пирофосфата кальция, называют псевдоподагрой или хондрокальцинозом. Это одно из самых распространенных заболеваний, связанных с отложениями кристаллов солей в полости суставов. На изображении микроскопический препарат кристаллов пирофосфата кальция. Обычно заболевание развивается после 50 лет, частота нарастает с возрастом (30—60% случаев наблюдается в возрасте более 85 лет), половая принадлежность не имеет значения. Выделяют псевдоподагру: 🌸 спорадическую (идиопатическую); 🌸 наследственную; 🌸 вторичную. При наследственной псевдоподагре отложение кристаллов начинается в относительно раннем возрасте и ассоциируется с выраженным остеоартритом. Аутосомно-доминантная форма псевдоподагры обусловлена мутациями гена ANKH, кодирующего трансмембранный транспортный канал пирофосфата. Вторичная псевдоподагра ассоциируется с различными заболеваниями, включая травмы суставов, гиперпаратиреоз, гемохроматоз, гипомагне-земию, гипотиреоз, охроноз и сахарный диабет. Причина отложения кристаллов неизвестна, вероятно, нарушается активность матриксных ферментов и пирофосфатазы. Морфология. Сначала кристаллы появляются в матриксе хряща, менисках и межпозвоночных дисках. По мере увеличения депозитов поверхность хрящевой ткани разрывается, и кристаллы пирофосфата попадают в полость сустава, где их фагоцитируют макрофаги, активируя в клетках инфломасому NALP3, что приводит к активации серии провоспалительных реакций, сходных по проявлениям и механизмам с реакциями на кристаллы уратов. Нейтрофилы, активированные медиаторами воспаления, обусловливают формирование хронического воспаления и фиброза. Рыхлые отложения кристаллов выявляются при гистологическом исследовании в виде характерных жемчужно-голубых агрегатов. Одиночные кристаллы обычно имеют размер 0,5-5 мкм и геометричную форму, обладают слабым двойным лучепреломлением. Редко кристаллы могут формировать подобие тофусов. Псевдоподагра часто протекает бессимптомно, но может вызывать острый артрит, который легко спутать с проявлением ревматоидного артрита или остеоартрита. Суставной синдром может длиться от нескольких дней до недель, могут поражаться один или несколько суставов, как правило, колени, запястья, локти, плечи, лодыжки (в порядке убывания частоты). Примерно в 50% случаев отмечаются стойкие нарушения функций суставов. Лечение симптоматическое, поддерживающее, поскольку терапии, способной замедлить развитие болезни или предотвратить формирование кристаллов, не существует.

  • ☑️ Медицинские каналы ➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖ 🛌 Анестезиология 🧴 Дерматовенерология 🍎 Гастроэнтерология 🦠 Онкология 👅 Оториноларингология 👁 Офтальмология 🫙 Урология 🔪 Хирургия 🦴 Травматология 🚑 Скорая помощь 🫀 Кардиология 🧠 Неврология 👪 Педиатрия 💧 Эндокринология 👠 Акушерство и гинекология 🦷 Стоматология 👨‍⚕ Терапия ➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖ Подписывайтесь, друзья, чтобы получать больше полезных и интересных материалов.

  • ⭐ Печень со множественными метастазами злокачественной опухоли Ввиду того что вся портальная кровь дренируется через печень, а вся кровь из полых вен — через легкие, наиболее часто в процессы гематогенного распространения злокачественных опухолей вовлекаются именно печень и легкие. Гематогенный путь метастазирования приводит к наиболее фатальным последствиям. Он наиболее характерен для сарком, но иногда этим путем идет распространение карцином. Врастание опухолевых клеток в стенки артерий менее вероятно, чем в стенки вен. С венозным кровотоком опухолевые клетки достигают первого капиллярного барьера, где они и оседают.

  • Это металлическая пуговица XVIII века с изображением средневекового доктора, который ставит клизму пациенту.

  • 7 июл.1 19768

    ⭐️ Полный пузырный занос На изображении полный пузырный занос. Отмечается выраженное расширение полости матки за счет похожих на пузырьки ворсин хориона. Слева и справа от матки — яичники и маточные трубы. Полный пузырный занос возникает в результате оплодотворения яйцеклетки, лишенной хромосом (так называемой пустой яйцеклетки), при этом генетический материал зиготы является полностью отцовским (феномен, называемый андрогенезом). 90% зигот имеют диплоидный набор хромосом 46,XX в результате удвоения генетического материала одного сперматозоида, оплодотворившего пустую яйцеклетку. Оставшиеся 10% зигот с генотипом 46,XX или 46,XY образуются в результате оплодотворения пустой яйцеклетки двумя сперматозоидами. При гистологическом исследовании полного пузырного заноса: ✅ все или почти все ворсины увеличены в размерах; ✅ строма отечна; ✅ присутствует диффузная гиперплазия трофобласта. При полном пузырном заносе очень редко определяются ядерные эритроциты плода и фрагменты эмбриона, поскольку он погибает на ранних стадиях развития. Риск развития хориокарциномы у женщин с полным пузырным заносом составляет 2,5%.

  • 2 июл.1 17153

    ⭐️ ВТОРИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ На изображении вторичный билиарный цирроз печени (терминальная стадия). На сагиттальном срезе печени определяются мелкоузловатая структура паренхимы и окрашивание ее желчью. Длительная обструкция внепеченочных желчных протоков приводит к серьезным изменениям печени. Самыми частыми причинами такой обструкции у взрослых являются: 🟣 внепеченочный холелитиаз; 🟣 опухоли желчных протоков или головки поджелудочной железы; 🟣 стриктуры, появляющиеся в результате предшествующих хирургических вмешательств. Обструктивные заболевания желчных протоков у детей включают: 🟣 атрезию желчных протоков; 🟣 кистозный фиброз; 🟣 кисты общего желчного протока (кистозная аномалия внепеченочных желчных протоков) 🟣 синдромы, при которых снижено количество желчных протоков. Начальные морфологические признаки холестаза полностью обратимы при разрешении обструкции. Однако вторичное воспаление, возникающее в результате обструкции желчных протоков, запускает развитие перипортального фиброза, который в конечном итоге приводит к образованию рубцов и ложных долек (вторичному билиарному циррозу печени). Субтотальная обструкция может способствовать развитию вторичной бактериальной инфекции желчных путей (восходящий холангит), которая усугубляет воспалительное повреждение. При этом самыми частыми возбудителями являются кишечная палочка и энтерококки. В терминальной стадии заболевания на фоне обструкции желчных протоков печень становится желто-зеленой, также наблюдается выраженная иктеричность тканей и жидкостей тела. На срезе определяется мелкоузловатая структура паренхимы. Гистологическая картина характеризуется наличием грубых фиброзных перегородок, разделяющих ткань печени на мозаичные структуры. В перегородках расположены растянутые мелкие и крупные желчные протоки, в просвете которых часто содержится плотный пигмент. Определяется выраженная пролиферация мелких желчных протоков, особенно расположенных между перегородками на месте бывших портальных трактов и паренхимы. Признаки холестаза в паренхиме могут быть выражены и часто сопровождаются распространенной волнистой дегенерацией гепатоцитов и формированием «озер желчи». Однако после начала формирования регенеративных узелков желчные стазы могут становиться менее выраженными. Восходящая бактериальная инфекция способствует выраженной нейтрофильной инфильтрации желчных протоков. Могут развиваться тяжелый пилефлебит и холангиогенные абсцессы.

  • 🟢🟢 11 полезных каналов ------------------------------------------------------ ⭐️️️️️️ АНАТОМИЯ ------------------------------------------------------ 💀 Анатомия 💬Telegram | 💬MAX 🧠 Учебная анатомия 💬Telegram | 💬MAX 🫁 Нормальная и патанатомия 💬Telegram | 💬MAX 🫀 Анатомия в картинках 💬Telegram | 💬MAX 🗂 Карточки по анатомии 💬Telegram | 💬MAX 📑 Тесты. Анатомия 💬Telegram | 💬MAX ------------------------------------------------------ ⭐️️️️️️ МЕДИЦИНА ------------------------------------------------------ 🩺 Медицина 💬Telegram | 💬MAX 🦠 ProБолезни 💬Telegram | 💬MAX 📗 Книги и обучение 💬Telegram | 💬MAX ------------------------------------------------------ ⭐️️️️️️ БИОЛОГИЯ ------------------------------------------------------ 🍃 Биология 💬Telegram | 💬MAX 📑 Тесты. Биология 💬Telegram | 💬MAX 〰️〰️〰️〰️〰️〰️〰️〰️〰️〰️〰️ Подписывайтесь, друзья, чтобы получать больше полезных и интересных материалов.

  • ⭐ Бластомикоз На изображении бластомикоз: 🅰️ Почкующиеся дрожжевые клетки округлой формы. Обратите внимание на толстую стенку и ядра (отсутствующие у других грибов). 🅱️ Импрегнация серебром. B. dermatitidis — почвенный диморфный гриб, монокультуру которого выделить очень трудно. Бластомикозом болеют люди, живущие или посещающие центральную и юго-восточную части США. Инфекция также распространена в Канаде, Мексике, на Ближнем Востоке, в Африке и Индии. Существуют 3 клинические формы бластомикоза: 🔴 легочный бластомикоз; 🔴 диссеминированный бластомикоз; 🔴 первичная кожная форма (встречается редко), возникающая в результате прямого проникновения гриба в кожу. Легочный бластомикоз часто имеет внезапное начало и следующие клинические симптомы: кашель, головная боль, боль в груди и животе, потеря массы тела, лихорадка, повышенное потоотделение ночью, озноб и анорексия. На рентгенограммах определяются большие очаги уплотнения паренхимы легких, множественные инфильтраты в пределах одной доли, инфильтраты в области ворот легких, множественные узелковые, или милиарные, инфильтраты. Чаще всего поражаются верхние доли. Процесс может купироваться самостоятельно, персистировать или прогрессировать в хроническое заболевание. Морфология. У иммунокомпетентного пациента поражения легких при бластомикозе представлены гнойными гранулемами. В макрофагах происходит незавершенный фагоцитоз, поэтому B. dermatitidis сохраняются в них, что приводит к стимулированию нейтрофилов в очаге поражения. B. dermatitidis обнаруживаются в ткани в виде дрожжевых клеток округлой формы (диаметром 5-15 мкм), которые делятся путем почкования. B. dermatitidis имеют толстую, двухслойную стенку и несколько ядер. При поражении кожи и гортани наблюдается выраженная гиперплазия эпителия, которую можно ошибочно принять за плоскоклеточную карциному.

  • 26 июн.1 149810

    ⭐️ Пугающие последствия допинга Пациент 21 года, профессиональный бодибилдер, обратился в дерматологическую клинику с жалобами на ухудшение самочувствия и появление высыпаний на кожных покровах. При осмотре отмечалось повышение температуры тела до субфебрильных значений, на кожных покровах грудной клетки и верхней части спины наблюдались многочисленные глубокие изъязвления, пустулы и абсцедирующие очаги (изобр. В; на изобр. А – полученное от пациента фото того же участка тела до развития заболевания). При подробном расспросе удалось выяснить, что пациент длительное время принимал анаболические андрогенные препараты: по 250 мг тестостерона и 30 мг метандиенона два раза в неделю. На основании клинической картины и анамнестических данных установлен диагноз тяжелой формы конглобатных угрей (acne conglobata), развившейся в результате приема анаболических андрогенных стероидов. При дополнительном обследовании выявлено значительное снижение концентрации спермы и тестикулярного объема. После прекращения приема анаболических препаратов, а также 6-недельного курса антибактериальной терапии и местного лечения антисептическими препаратами, кожные проявления регрессировали. Однако на пораженных участках сформировались выраженные разрастания рубцовой ткани (С), которые, скорее всего, останутся у пациента на всю жизнь.

  • 22 июн.1 2371411

    ⭐ Коронарное шунтирование Коронарное шунтирование — операция, позволяющая восстановить кровоток в артериях сердца путём обхода места сужения коронарного сосуда с помощью шунтов (сосудистых протезов). Операция требует максимальной концентрации хирурга и его команды, включающей ассистентов, анестезиолога, перфузиолога и операционных сестёр. Эта операция длится в среднем 3-4 ч. Проводится в основном с применением аппарата искусственного кровообращения (ИК).

  • 19 июн.1 27572

    ⭐ Фибринозный перикардит и серозно-фибринозный перикардит На изображении фибринозный перикардит. Видна темная, неровная поверхность эпикарда над областью острого ИМ. Это наиболее частые формы перикардита с выпотом, состоящим из серозной жидкости, смешанной с фибринозным выпотом. Распространенными причинами являются острый ИМ, постинфарктный синдром Дресслера (аутоиммунное состояние, возникающее через несколько недель после ИМ), уремия, лучевая терапия грудной клетки, ревматическая лихорадка, СКВ, травма. Фибринозная реакция наблюдается также после хирургических вмешательств на сердце. Морфология. При фибринозном перикардите поверхность перикарда сухая и шероховатая за счет присутствия мелких узелков. В случае серозно-фибринозного перикардита более интенсивный по сравнению с фибринозным перикардитом воспалительный процесс индуцирует накопление большего количества непрозрачной жидкости от желтого до коричневого цвета. Коричневой и мутной жидкость делает присутствие лейкоцитов и эритроцитов (последние придают жидкости кровянистый вид). Жидкость часто содержит фибрин. Как и во всех воспалительных экссудатах, фибрин может лизироваться вместе с рассасыванием экссудата или подвергается организации. Наиболее характерным аускультативным признаком фибринозного перикардита служит громкий шум трения перикарда. Могут присутствовать боль, системная фебрильная реакция и признаки сердечной недостаточности. Скопление серозной жидкости иногда способно предотвратить трение вследствие разделения двух листков перикарда.

  • 16 июн.1 25876

    🟪 Гнойный перикардит На изображении острый гнойный перикардит в результате прямого распространения инфекции при пневмонии. Виден обильный гнойный экссудат. Такой перикардит (называемый также суппуративным) обусловлен инвазией в полость перикарда микроорганизмов, которые попадают в нее различными путями: 1⃣ прямое распространение инфекции из близлежащих органов и тканей (эмпиема плевральной полости, долевая пневмония, гнойный медиастинит, распространение перивальву-лярного абсцесса через миокард или корень аорты); 2⃣ через кровь; 3⃣ по лимфатическим путям; 4⃣ во время перикардиотомии. Во всех этих случаях фактором предрасположенности служит иммуносупрессия. Объем выпота, состоящего из водянистой мутной жидкости или гноя, варьирует от 400 до 500 мл. Серозные поверхности зернистые, покрыты экссудатом и имеют красный цвет. При микроскопическом исследовании обнаруживают острую воспалительную реакцию (иногда распространяющуюся на окружающие структуры), которая способна индуцировать медиастиноперикардит. Полное рассасывание происходит нечасто, и обычным исходом является рубцевание. Интенсивный воспалительный ответ с последующим рубцеванием часто вызывает серьезное осложнение — констриктивный перикардит. Клинические признаки во время острой фазы те же, что и при фибринозном перикардите, однако более выражены явления, свойственные системной инфекции: 🟣 подъем температуры; 🔵 озноб; 🔵 лихорадка.

Нормальная и патологическая анатомия — tgindex