بروبوفول - Propofol

كيف حالُكَ سيدي، والثأرُ ثأرُكَ، والعزاءُ عزاؤُكَ؟ أعظمَ اللهُ لكَ الأجرَ يا صاحبَ الأَمرِ والزمان بمصابِ جدِّكَ الإمامِ الحسينِ (عليه السلام)، وساعدَ اللهُ قلبَكَ يا سيّدي 💔..

نگدر هسه نستلم الأعلانات والعروض ونستفاد شوي من هالقناة علما تبدي السنة الدراسة المقبلة 😆 @ans_alix

{وَقُلِ اعْمَلُوا فَسَيَرَى اللَّهُ عَمَلَكُمْ وَرَسُولُهُ وَالْمُؤْمِنُونَ} بالبداية، نبارك الكم عيد الغدير الأغر، ونسأل الله يجعلنا وإياكم من المتمسكين بولاية أمير المؤمنين علي بن أبي طالب (عليه السلام) بالدنيا والآخرة. بعد مرور 3 سنين على تأسيس القناة، والحمد لله رب العالمين، اليوم نشوف ثمرة التعب والجهد اللي بذلناه بهالفترة، رحلة ما جانت سهلة، بيها سهر وتعب وضغط وأيام صعبة، لكن بفضل الله سبحانه وتعالى تمت على خير واليوم وإحنا نطوي صفحة أربع سنين دراسة بالكلية ونكمل هالمشوار، ما نكدر إلا نوكف بكل امتنان ونشكر كل شخص جان ويانا بهالرحلة شكر خاص لإخوانا بقناة فطاحلة التخدير، وقناة بركنجي، وقناة فنتليشن، ولكل الإخوة والأخوات اللي دعمونا وساعدونا ووكفوا ويانا بكلمة طيبة أو نصيحة أو مساعدة، فإلهم فضل كبير بعد الله سبحانه وتعالى.. ونعتذر من الجميع إذا صدر منا أي تقصير أو تأخير أو خطأ خلال هالسنين، اجتهدنا نقدم اللي نكدر عليه والحمد لله ونسأل الله سبحانه أن يبارك بهالجهد المتواضع، وينفع بيه طلبة العلم، ويوفق الجميع لكل خير، ويجعل أيامكم عامرة بالنجاح والتوفيق.. نتمنى الكم أيام خير وبركة، ونشوفكم بأفضل الأماكن وأحلاهن وبالختام لا نقول وداعاً بل الى اللقاء ❤️..

حلول د. حُسام كريم 51- B 70- C 80- A

"يَا مَنْ إِذَا تَضَايَقَتِ الأُمُورُ فَتَحَ لَهَا بَاباً لَمْ تَذْهَبْ إِلَيْهِ الأَوْهَامُ، فَصَلِّ عَلَى مُحَمَّدٍ وَآلِ مُحَمَّدٍ وَافْتَحْ لِأُمُورِيَ المُتَضَايِقَةِ بَاباً لَمْ يَذْهَبْ إِلَيْهِ وَهْمٌ يَا أَرْحَمَ الرَّاحِمِينَ"

دكتور حُسام كريم نزّل اسئلة، اعتبروها مراجعة وحلوهن.. https://t.me/DrHussamICU/3395

مد فرات أوسط د. أحمد مكي

ملخص للمادة العملي، المعلومات الإضافية اللي ما موجودة بالحقيبة النظري..

A patient with DKA is receiving IV insulin, After treatment: Glucose = 8.5 mmol/L pH = 7.18 What is the next best step? A. Stop insulin infusion B. Switch to SC insulin only C. Continue IV insulin and add dextrose D. Give bicarbonate E. Observe without changes

بروبوفول - Propofol pinned «🧪 اسئلة المحاضرة التاسعة - العناية المركزة Toxicological Emergencies in Critical Care»

🧪 اسئلة المحاضرة التاسعة - العناية المركزة Toxicological Emergencies in Critical Care

💊 Management of β-Blocker 📍1) Glucagon = First-line antidote أهم antidote بالبداية هو الـ Glucagon شلون يفيد القلب؟ الـ β-receptors blocked فالقلب ما يستجيب للـ catecholamines لكن الـ glucagon يشتغل بطريق ثاني يزيد من الـ cAMP بدون ما يحتاج β-receptors فالنتيجة شنو؟ الـ HR يرتفع الـ contractility تتحسن الـ cardiac output يتحسن شلون يفيد السكر؟ الـ glucagon يحفز الـ glycogenolysis و الـ gluconeogenesis بالتالي يساعد بعلاج الـ Hypoglycemia 📍2) High-dose Insulin Euglycemia Therapy (HIE) إحنا هنا ما دا نعالج السكر إحنا دا نعالج القلب شلون؟ القلب المتسمم يصير ما يعرف يستخدم الطاقة زين الـ High-dose insulin راح يساعد القلب، راح يرفع من ادخال الـ glucose بالتالي يستخدمه كوقود والـ contractility تتحسس ليش ننطي dextrose؟ لأن جرعات insulin عالية جدًا فلازم تضيفه حتى نحافظ على euglycemia ومثل ما گلنا الهدف الحقيقي هو Hemodynamic support وليس lowering glucose 📍3) Vasopressors الـ vasopressors ما تلغي الـ beta blockade لكن تحافظ على perfusion إلى أن تشتغل العلاجات الأساسية الهدف يكون الـ MAP ≥ 65 mmHg حتى نحافظ على: brain perfusion kidney perfusion organ survival أفضل vasopressor؟هو الـ Norepinephrine ليش؟ لأنه يعتمد أكثر على α₁ vasoconstriction يرفع الـ SVR + BP وما يعتمد هواي على الـ β₁ receptors اللي أصلًا blocked Second-line / Adjuncts الـ Epinephrine يكون تأثيره عالـ α₁ + β₁ فيساعد بالـ contractility لكن الـ β₁ effect ممكن يكون ضعيف بسبب البلوك الـ Vasopressin يشتغل عبر الـ V₁ receptors ويكون non-adrenergic pathway ولهذا يفيد حتى إذا beta receptors بيها بلوك Dobutamine / Isoproterenol فائدتهم محدودة لأنهم يكونون mainly β-agonists فإذا الـ blockade شديد ما يشتغلون زين 📍 4) Lipid Emulsion Therapy للحالات الـ Refractory خصوصًا ويا propranolol لأنه يكون lipid-soluble شلون تشتغل؟ تسوي Lipid sink يعني الدهون بالدم “تسحب” الدواء من الأنسجة فتقل السمية 📍5) Temporary Pacing إذا صار عدنا severe bradycardia heart block وما استجابن للأدوية راح نستخدم pacemaker مؤقت حتى يحافظ على HR آمن وما يصير عدنا Heart failure

Hypoglycemia in β-Blocker Toxicity طبيعيًا إذا السكر نزل شيسوي الجسم؟ 🚨لما يصير Hypoglycemia الجسم يفعل alarm system ويطلع catecholamines و glucagon شنو يسوون؟ يحرضون الـ glycogenolysis و الـ gluconeogenesis حتى يرجع السكر طبيعي ⚠️ بالـ β-blocker overdose شنو يصير؟ الـ beta receptors تصير blocked خصوصًا β₂ receptors فالنتيجة شنو؟ الجسم ما يكدر ينتج glucose بشكل كافي لأن الـ catecholamine effect انمنع فيصير Hypoglycemia (هاي المشكلة الأولى Metabolic problem) 🚨 المشكلة الأخطر؟ أعراض الـ hypoglycemia تختفي طبيعيًا إذا السكر نزل، المريض يحس: tachycardia tremor sweating هاي إشارات إنذار لكن بالـ β-blocker toxicity الدواء يلغي هاي العلامات فالمريض ما ينتبه للهبوط، يتأخر التشخيص والسكر يستمر بالنزول بعدها يصير Neuroglycopenia يعني الدماغ ما يوصله glucose كافي اللي اعراضه: confusion seizures coma أهم نقطة هي انو الـ β-blocker overdose 📍يسوي الـ “Silent hypoglycemia” يعني هبوط سكر شديد لكن بدون العلامات التحذيرية المعتادة

💊 Investigations in Salicylate Toxicity 📍1) Serum Salicylate Level نفحص مستوى الساليسيلات بالدم ونعيده كل 2–4 ساعات ليش نعيده؟ لأن الامتصاص ممكن يرتفع حتى بعد أول فحص فالهدف هو نعرف شدة التسمم وهل الحالة تتحسن أو تسوء؟ 📍 2) ABG / VBG Arterial/Venues blood gas analysis حتى نشوف Acid-base disorder لأن گلنا ممكن يصير Mixed disorder يعني اسدوسس والكلوسس بنفس الوقت لذلك نفحص الـ blood gas 📍 3) Serum Potassium البوتاسيوم غالبًا منخفض، ليش مهم؟ لأن الـ hypokalemia يصعّب الـ Urine alkalinization شلون؟ الكِلية إذا البوتاسيوم منخفض تحاول تحتفظ بالـ K⁺ وتطرح الـ H⁺ فالبول يبقى acidic لذلك إذا تريد الـ alkalinize urine لازم تصلح الـ potassium أولًا 📍 4) Serum Glucose بالنظر للتحليل ممكن السكر بالدم يكون طبيعي أو مرتفع شوي لكن الدماغ فعليًا يكون محتاج للـ glucose ليش يصير هيچ؟ لأن الـ salicylates ترفع metabolic activity بالدماغ، فالدماغ يستهلك glucose بسرعة عالية جدًا فالمشكلة شنو؟ الدم ممكن يحتوي على glucose كافي لكن الدماغ نفسه ما دا يحصل كفايته فيصير: Neuroglycopenia لذلك إذا أكو neurologic symptoms ممكن ننطي Glucose حتى لو جان الـ serum glucose طبيعي 📍 5) Urine pH (نفس النقطة الثالثة) نقيس حموضة البول ليش؟ لأن الـ salicylates تخرج أكثر بالبول القاعدي فإذا البول acidic حامضي؟ ننطي Sodium bicarbonate حتى نرفع الـ urine pH ويصير قاعدي بالتالي يزداد الـ salicylate excretion

💊 Mechanism of Salicylate Toxicity الـ Aspirin الفكرة الأساسية هي انو الـ salicylates تخرب “مصانع الطاقة” داخل الخلية يعني تخرب الـ mitochondria شلون؟ راح تسوي Uncoupling of oxidative phosphorylation طبيعيًا شنو يصير؟ الميتوكوندريا تستخدم الأوكسجين حتى تنتج ATP بالـ salicylate toxicity العملية تنفصل “uncoupled” فالأوكسجين ينصرف بس ATP ما يتصنع زين النتيجة؟ الطاقة تقل و الحرارة تزيد بعدها الخلية تتحول إلى Anaerobic metabolism لأن الـ aerobic metabolism فشل فينتج lactic acid و ketoacids فيصير Metabolic Acidosis الجسم شيسوي كرد فعل؟ يحاول يتخلص من الحموضة فيتحفّز ويصير Hyperventilation حتى يطرد الـ CO₂ فيصير عدنا الـ Respiratory Alkalosis لذلك الحالة المشهورة Mixed Acid-Base Disorder يعني: metabolic acidosis و respiratory alkalosis بنفس الوقت ليش يصير Fever و Sweating؟ لأن الخلايا تحرك الگلوكوز بشكل فوضوي فتطلع الـ heat و acidic waste وليش fatigue و organ dysfunction؟ لأن الـ ATP قليل فالخلايا ما عدها طاقة كافية تشتغل

NAC Dosing Regimens 1) IV Protocol (ICUالأشهر بالـ) ⏰ المدة 21 hours الجرعات: أولًا: 150 mg/kg خلال: 1 hour بعدها: 50 mg/kg خلال: 4 hours بعدها: 100 mg/kg خلال: 16 hours أسهل حفظ: 150 → 50 → 100 mg 1 → 4 → 16 hours 2) Oral Protocol ⏰ المدة: 72 hours الجرعات: أولاً: 140 mg/kg بعدها: 70 mg/kg كل 4 ساعات يعني بالمجمل 18 doses شلون 72 ساعة؟ لأن 18 جرعة * 4 ساعة = 72 ساعة حفظ سريع: 140 → 70 q4h ×17 شوكت نفضل IV؟ إذا المريض عنده: 🤮vomiting 🟤liver failure 🤰pregnancy لأن الـ oral يكون صعب بهيج حالات شوكت الاثنين يشتغلون بنفس الكفاءة؟ إذا بدأنا العلاج خلال 8–10 ساعات بعد الـ overdose

💊 Paracetamol Overdose Mechanism طبيعيًا شنو يصير؟ الكبد يكسر الـ Paracetamol بطريقتين آمنات: -glucuronidation -sulfation ويطلع metabolites غير سامة والجسم يتخلص منها بسهولة 🚨 بالـ overdose شنو يصير؟ الباراسيتامول يصير هواي جدًا فالطرق الطبيعية تتشبع (saturation) يعني الكبد ما يكدر بعد يستوعب أكثر بعدها الجسم يروح لطريق ثاني مثل الـ Cytochrome P450 pathway المشكلة؟ هذا الطريق ينتج مادة سامة جدًا وهي الـ NAPQI طبيعيًا شلون الجسم يتعامل ويا NAPQI؟ يستخدم: الـ Glutathione حتى يبطل مفعوله 🚨 بس بالجرعة الزائدة الـ glutathione يخلص فراح الـ NAPQI يتراكم و يهاجم خلايا الكبد و يسوي hepatic necrosis المشكلة مو الباراسيتامول نفسه المشكلة بالـ NAPQI accumulation اللي يهاجم الكبد ✅ ولهذا ننطي Activated Charcoal اللي يقلل من امتصاص الباراسيتامول (خلال 1-2 ساعة من تناوله) ونسوي اختبار Rumack-Matthew nomogram حتى نحدد شوكت ننطي الـ N-acetylcysteine (NAC) اللي يعيد تصنيع glutathione حتى يوقف تراكم NAPQI..