RRT for 3rd Year

RRT for 3rd Year pinned «سلامات كيف حالكم دكاترة... كلنا نعرف ضرورة استخدام ادوات الذكاء الاصطناعي بوقتنا الحالي بكل أمورنا.. مما يختصروه من وقت عمل ودواسة وبحث.. ومن خبرة كويسة نقدر نستشيرها بأي وقت. لهيك رجعنا وفرنا إلكم اشتراكات لكل أدوات الذكاء الاصطناعي وبأفضل الأسعار.. ♥️ ومكفولة…»

سلامات كيف حالكم دكاترة... كلنا نعرف ضرورة استخدام ادوات الذكاء الاصطناعي بوقتنا الحالي بكل أمورنا.. مما يختصروه من وقت عمل ودواسة وبحث.. ومن خبرة كويسة نقدر نستشيرها بأي وقت. لهيك رجعنا وفرنا إلكم اشتراكات لكل أدوات الذكاء الاصطناعي وبأفضل الأسعار.. ♥️ ومكفولة من الحظر إن شاء الله ♥️ ✅ بتقدروا تحكونا وتطلبوا أي أداة بدكم ياها.. وحتى تليجرام بريميوم..إلخ وحاليًا متوافر: Gemini pro + notebooklm pro لمدة سنة ونصف، وعلى حسابك الشخصي. وحساب ChatGPT PLUS شهر واحد وحساب شخصي لحالك مش مشترك وحساب Perplexity pro لمدة سنة .. هاد عظيم للبحث والأبحاث 🙏🏻 + و توكنز لحسابك ال claude .. وطبعا بتقدروا تبحثوا عن أهمية كل أداة منهم... للتواصل هون: @Dr_Gauss_bot ✅

RRT for 3rd Year pinned «#مثبتة الملخصات: 💊 الأدوية: 💊 ملخص الأدوية العام. 🔬التشريح المرضي العام: 🔬ملخص قسم د. علي داؤود. 🟢قناة السنة الثالثة: @RR_T_T3 🟢غروب مناقشات السنة الثالثة: @RR_T_T4 🟢بوت توصية المحاضرات: @R_R_TT_Bot»

#مثبتة الملخصات: 💊 الأدوية: 💊 ملخص الأدوية العام. 🔬التشريح المرضي العام: 🔬ملخص قسم د. علي داؤود. 🟢قناة السنة الثالثة: @RR_T_T3 🟢غروب مناقشات السنة الثالثة: @RR_T_T4 🟢بوت توصية المحاضرات: @R_R_TT_Bot

RRT for 3rd Year pinned «مساء الخير دكاترة 🤍 نحنا صرنا بشهر ما قبل الامتحان و هالوقت وقت الزنقة 😬 يلي ما مخلص قسم من كل مادة لازم يخلصو والوقت ضيق و الكمية كبيرة 😓 فأكيد كطالب طب واصل لهالمرحلة وبتهمك علاماتك رح تبحث عن أكتر مصدر قصير وشامل بنفس الوقت 🔥 و طلبك عنا متل ما وعدناكم…»

مساء الخير دكاترة 🤍 نحنا صرنا بشهر ما قبل الامتحان و هالوقت وقت الزنقة 😬 يلي ما مخلص قسم من كل مادة لازم يخلصو والوقت ضيق و الكمية كبيرة 😓 فأكيد كطالب طب واصل لهالمرحلة وبتهمك علاماتك رح تبحث عن أكتر مصدر قصير وشامل بنفس الوقت 🔥 و طلبك عنا متل ما وعدناكم أول الفصل 🤍 نضع بين أيديكم: 1. ملخص الأدوية العام 2. ملخص التشريح المرضي لقسم الدكتور علي ✨ لماذا تعتبر ملخصاتنا خيارك الأمثل لإنقاذ معدلك؟ 1️⃣ حجم قياسي ومثالي: الملخصات قصيرة جداً لتناسب ضيق الوقت: * ملخص الأدوية العام: 20 صفحة فقط! * ملخص التشريح المرضي: 26 صفحة فقط! (عدد صفحات قياسي لتنجز المادة بسرعة وثقة 😉). 2️⃣ شمولية ذكية وموثوقة: الملخص يُحيط بكافة أفكار المنهاج، ومصمم ليغطي المادة العلمية المطلوبة بالكامل بما يضمن لكم -حتى النيردات- أعلى العلامات وراحة البال، مع التركيز على صلب المقرر لحمايتكم من التشتت بأي تفاصيل خارجية نادرة 🔥. 3️⃣ تنسيق احترافي ومريح: اعتمدنا أسلوب عرض مبسط وسهل، مع ألوان مريحة للعين، وتصميم سلس يخلو تماماً من الحشو والازدحام المزعج الموجود في الملخصات العادية 🤷. 👇 تجدون في الأسفل عينات من الملخصات لتتأكدوا من الجودة بأنفسكم 🤍 ⏳ انتظرونا قريباً: بملخص الأدوية الخاص المليء بالقصص والطرائق المبتكرة التي ستجعل الحفظ أسهل وأمتع من أي وقت مضى 🔥🔥🔥🔥. والقادم دائماً أفضل وأعظم مع فريق RRT 🤍 🔴 يتوفروا من بكرا بمكتبة الأوائل، ساحة سبيرو – بداية دخلة المكتبات.. وللشراء حصرًا توصية عبر البوت، منشان الزحمة.. القياس A4 والسعر للملخص الواحد 5000 ليرة سورية — @R_R_TT_Bot

💊 العوامل المؤثرة في إطراح الأدوية 🧪 القصور الكلوي: يؤدي إلى نقص إطراح الأدوية التي تطرح عن طريق الكلية مما يؤدي لتراكمها و التعرض لآثار سمية مما ينبغي إنقاص الجرعة لدى المصابين 🧪القصور الكبدي: يؤدي إلى نقص استقلاب و نقص إطراح الأدوية التي تطرح عن طريق الصفراء مما ينبغي إنقاص الجرعة لدى المصابين به 🧪 التداخل الدوائي: يؤدي إلى تأخير إطراح بعض الأدوية او تسريع بعضها و يمكن أن يحدث على مستويات عدة(على مستوى الافراز الانبوبي/ عودة الامتصاص...) 💊زمن نصف حياة الدواء:(تحدثنا سابقاً) 🧪الزمن اللازم لكي ينخفض تركيز الدواء في البلاسما الدموية الى نصف قيمته العظمى و هو يعبر عن سرعة إطراح الدواء من العضوية 🧪 يختلف من دواء لآخر لكنه ثابت بالنسبة للدواء نفسه 🧪 تسمح معرفته بالتنبؤ بتواتر اعطاء الدواء للمريض فكلما كان أطول كان عدد الجرعات في اليوم أقل 💊 العوامل المؤثرة في زمن نصف حياة الدواء 🧪 الوظيفة الكلوية: القصور الكلوي يؤدي لبطء إطراح الأدوية التي تطرح عن طريق الكلية مما يؤدي لطول مدة بقائها في العضوية و كول زمن نصف حياتها و تراكمها في العضوية 🧪 الوظيفة الكبدية: انخفاض فاعلية الجملة الانزيمية في القصور الكبدي فتطول مدة بقائه في العضوية و طول زمن نصف حياته ▪️ اذا استقلاب دواء مثبط للجملة الأنزيمية انخفض يزداد زمن نصف حياته(بطول اكتر و بثبطها وقت اطول) 🧪 قصور القلب: نقص جريان دم كلوي و نقص إطراح فتطول مدة بقائها في العضوية و زيادة زمن نصف حياتها و نقص جريان دم الى الكبد نقص استقلابها و زيادة زمن نصف حياتها 🧪 ارتباط الدواء ببروتينات البلاسما الدموية: يؤدي ارتباطه إلى تأهر استقلابه فتطول مدة بقائه في العضوية و يزداد زمن نصف حياته 🧪 التداخل الدوائي: يحدث في مستويات عدة بين الأدوية كالتداخل بين دوائين على نستةى الارتباط ببروتينات البلاسما او الإطراح الكلوي.. مما يؤدي إلى تغير زمن نصف حياة الادوية(حسب شو الادوية يلي عم تشارك بيطول او بيقصر)

منها: Cimetidine/ Erythromycin/ Ketoconazole/ Ritonavir 🔺كمان حفظ🔺 💊 إطراح الأدوية عن طريق الكلية في البول او الصفراء في البراز او طرق أخرى عن طريق الرئة و اللعاب و الحليب 🧪 الإطراح الكلوي للأدوية 🔸 الرشح الكبي: ▪️نقل منفعل ▪️يتناول الجزء الحر من الدواء ▪️ غير قابل للإشباع 🔸الإفراز الانبوبي:▪️في مستوى الانبوب القريب للنفرون ▪️بآلية النقل الفاعل ▪️يعتمد على نظامين فاعلين يحتاجان طاقة أحدهما للأدوية الأساسية الضعيفة (Neostigmine) و الآخر للأدوية الحمضية الضعيفة (Indomethacin) ▪️ نوعية ضعيفة و بالتالي ممكن حدوث التنافسية 🔸 عودة الامتصاص الانبوبي: ▪️يحصل في الجزء غير المتشرد من الدواء و القابل للانحلال في البروتينات الشحمية للغشاء ▪️يتم بالنقل المنفعل لذلك يؤدي ph الوسط دور هام في العملية ففي الوسط الحمضي للسائل الانبوبي تكون الأدوية الحمضية الضعيفة قليلة التشرد و قابلة للانحلال فيتم عودة امتصاصها (يتأخر الإطراح و تطول مدة تأثيرها) اما الأدوية الأساسية تكون متشردة فلا يحصل عودة امتصاص و تطرح بسرعة و العكس بالوسط القلوي ▪️بعض الأدوية يعاد امتصاصها بالنقل الفاعل بواسطة نواقل بروتينية و منها ألفا ميتيل دوبا الذي يعطى لعلاج ارتفاع الضغط الشرياني 🧪الإطراح عن طريق الصفراء: ▪️تطرح بعض الأدوية عبر الصفراء اضافة لإطراحها الكلوي بآلية نقل فاعل و بحاجة نواقل بروتينية (probenecid) و الكثير من الأدوية لذا يمكن ان يحدث تنافس على الناقل عند وجودها معاً ▪️ تطرح بعض الأدوية بشكل رئيس في الصفراء (prazosin) 🧪عن طريق الرئة:مع هواء الزفير مثل المخدرات الغازية N2O او السوائل الطيارة halothane 🧪 عن طريق اللعاب تمر بعض الأدوية في اللعاب بنسب مرتفعة و الجزء من الدواء الذي يمر الى اللعاب لا يمتص مرة أخرى بل يطرح مع البراز(spiramycin/ phenytoin/ metronidazole)/نلجأ لها في علاج الانتانات الفموية/ 🧪الاطراح في الحليب عند المرضع: بعض الأدوية تمر إلى الحليب و تؤدي إلى تأثير ضار للرضيع:▪️ الصادات الحيوية من مجموعة aminosid (سمية سمعية و كلوية)▪️ مضادات التخثر المضادة لvit k كالوارفارين ▪️الصاد الحيوي Chloramphenicol يسبب سمية دموية و نقص كريات بيض و حمر ▪️ phenytoin يسبب سمية دموية (فقر دم ضخم ارومات بنقص الفوليك/ نقص كريات بيض) ▪️ السلفاميدات تسبب حوادث تحسس و سمية كبدية و دموية

💊استقلاب الدواء 🧪 التبادلات الحيوية التي تطرأ على الدواء داخل العضوية تهدف إلى تحويله إلى مركبات أكثر انحلالاً في الماء قابلة للإطراح بسهولة من العضوية و عديمة الفاعلية الدوائية و السمية 🧪تتم معظم التحولات الحيوية للأدوية في الكبد بفعل الجملة الانزيمية Cytochrome p450 كما يمكن أن تتم بعض التحولات على مستوى الكلية او الرئة او بعض الأنسجة الاخرى 💊حرائك استقلاب الدواء 🧪 حرائك الدرجة الأولى: يتناسب معدل استقلاب الدواء طرداً مع تركيز الجزء الحر منه حيث يستقلب جزء ثابت منه خلال واحدة الزمن (يعني عم يتم استقلاب نسبة مئوية معينة شو ما كان تركيز الدواء)و معظم الأدوية المستخدمة سريرياً تبدي حرائك الدرجة الأولى 🔸 العمر النصفي للدواء t½: هو الزمن اللازم لكي ينخفض تركيز الدواء في البلاسما إلى نصف قيمته العظمى و هو ثابت بالنسبة للدواء بغض النظر عن قيمته(اذا دوا بس يمرق عمر النصف بكون نقص 50٪ و نحنا عنا مثلاً 100 مل منو بعد ساعة رح يصيرو 50 بعد ساعتين 25 و بعد 3 ساعات 12.5 و بعد 4 ساعات 6.25.....) 🧪حرائك الدرجة صفر: لا يتناسب معدل استقلاب الدواء مع تركيز الجزء الحر منه و يتم استقلاب كمية ثابتة خلال واحدة الزمن بغض النظر عن التركيز البلاسمي و ينقص التركيز بشكل خطي مع مرور الزمن نشاهد هذه الحالة في عدد قليل من الأدوية التي تعكى بجرعات كبيرة كالاسبرين(مثلاً اذا دواء كل ساعة يستقلب منو 10 يعني اذا تركيزو 30 رح يخلص بعد 3 ساعات..) 💊 أنواع التحولات الحيوية (تفاعلات الاستقلاب الدوائي) و تقسم إلى: 🧪 تفاعلات المرحلة الأولى (الطور1) 🔸 تفاعلات بسيطة تشمل الأكسدة و الإرجاع و الحلمأة.. و غالباً تتحفز بالجملة السيتوكرومية Cytochrome p450 🔸 هذه التفاعلات تؤدي إلى نواتج أو مستقلبات قريبة كيميائياّ من الجزيئة الدوائية الأصلية و قد تكون فعالة دوائياً او غير فعالة او قد تكون سامة 🧪 تفاعلات المرحلة الثانية: 🔸تتم غالباً بعد تفاعلات المرحلة الأولى (ممكن تصير قبلها كما في الايزونيازيد) و هي تفاعلات انضمام حيث تنضم المستقلبات الناتجة من المرحلة الأولى إلى ركائز داخلية المنشأ: ▪️ الانضمام إلى حمض الغلوكوروني ( تنضم معظم نواتج استقلاب الأدوية) بواسطة انزيم غلوكورونيك ترانسفيراز ▪️ الانضمام إلى حمض السلفوني(تنضم إليه نواتج الاستقلاب الستيروئيدية) ▪️ الانضمام إلى بعض الحموض الأمينية(ينضم المستقلب السمي للباراسيتامول) 🔸تكون نواتج المرحلة الثانية مختلفة عن الجزيئة الدوائية الأصلية 🔸تكون كثيرة الانحلال في الماء و غير فعالة دوائياً في معظم الحالات و سريعة الاطراح عن طريق الكلية في البول او الصفراء في البراز 💊نواتج التحولات الحيوية للأدوية 1️⃣ نواتج استقلاب فعالة دوائياً: حيث تمتلك النواتج تأثير مماثل للجزيئة الأصلية او قد تكون أشد فاعلية من الأصلية(مثل تحول Diazepam إلى مستقلب فعال هو Oxazepam) ▪️من هنا عرفنا طليعة الدواء pro- Drug و هي جزيئة دوائية غير فعالة بحد ذاتها تتحول في العضوية بعد استقلابها إلى جزيئة فعالة تعطي التأثير الدوائي المطلوب 2️⃣ نواتج استقلاب غير فعالة دوائياً: معظم الأدوية 3️⃣ نواتج استقلاب سامة: تمتلك بعض نواتج الأدوية تأثير سمي و قد ترتبط مع بعض مكونات الأنسجة كالبروتينات بروابط قوية و تحدث اذيات نسيجية خطرة(الكبد أكثر عرضة لها) 💊 العوامل المؤثرة في التحولات الحيوية للأدوية 🧪عوامل فيزيولوجية: 🔸 العمر: ينخفض الاستقلاب لدى حديثي الولاده و المسنين بسبب انخفاض فاعلية الجملة الانزيمية Cytochrome P450 مما بسبب سمية دوائية و تكون الوظيفة الكلوية غير مكتملة لدى حديثي الولادة و تنخفض لدى المسنين منا ينقص طرح الأدوية و يعرضهم للسمية 🔸 القصور الكبدي: نقص استقلاب بسبب نقص فاعلية الجملة الانزيمية Cytochrome P459 🔸 العامل الوراثي: القصور الوراثي في بعض الانزيمات المسؤولة عن استقلاب الدواء يؤدي نقص في معدل استقلابه و زيادة التركيز لدرجة حدوث السمية 🧪 عوامل دوائية(المشاركة الدوائية): ❌هام للامتحان 🔸الحث الانزيمي: بعض الأدوية تنشط الجملة الانزيمية Cytochrome P450 المسؤولة عن استقلاب الدواء من هذه الأدوية: phenobarbital/ phenytoin/ Rifampicin/ Griseofulvin/ Carbamazepine 🔺مطلوبة الأسماء ممكن تجي اختر الصح او الخطأ🔺 ▪️ان مشاركة أحد الأدوية المنشطة للجملة الأنزيمية مع ادوية تستقلب في الجملة نفسها تؤدي الى تسريع استقلاب تلك الأدوية و نقص تراكيزها الدموية و نقص تأثيرها 🔸حادثة التثبيط الانزيمي: تحدث بعض الأدوية عند تناولها تثبيطاً للجملة الأنزيمية Cytochrome p450 و بالتالي تثبيط استقلاب الأدوية التي تشارك معها و تستقلب في هذه الجملة نفسها مما يؤدي الى زيادة تراكيزها الدموية و تأثيراتها الدوائية لدرجة الخطورة اذا لم ننقص الجرعة

💊 ظاهرة عودة التوزع 🧪عبارة مرور الدواء من الدماغ نحو البلاسما الدموية و الأعضاء المحيطية و تحدث في المواد الدوائية شديدة الانحلال في المواد الدسمة التي تدخل بسرعة و تراكيز عالية الى الدماغ⬅️ مدة تأثيرها قصيرة رغم أن استقلابها و طرحها قد يكون بطيء (مثاله Thiopental و هو من المنومات الباربيتورية المستخدمة في التخدير العام يبدأ تأثيره في أقل من دقيقة و يستمر فقط 15_30 دقيقة) 💊 دخول الأدوية إلى الجنين(من أنواع التوزع) 🧪 تصل الأدوية إلى الجنين عن طريق اجتيازها للمشيمة التي تسلك سلوك الأغشية الخلوية الأخرى ( إما بآلية النقل المنفعل لو الفعال او بالاندخال) 🧪 تتعلق صرعة و كمية الدواء العابر للمشيمة بعدة عوامل بعضها متعلق بالخواص الكيميائية و الفيزيائية للمادة: وزن جزيئي قليل/ درجة تشرد ضئيلة/ قابلية انحلال بالدسم كبيرة/ تركيزه على طرف المشيمة من حهة الام كبير/ نسبة ارتباطه ببروتينات البلاسما عند الام ضئيلة ⬅️ أكثر قدرة على عبور المشيمة و العكس صحيح 🧪 بعضها يتعلق بطبيعة الحاجز المشيمي حيث يزداد العبور كلما كانت سماكة المشيمة قليلة/ سطحها كبير/ الصبيب الدموي كبير 🧪 يستطيع عدد كبير من الأدوية عبور المشيمة و الوصول إلى الجنين و بعضها له تأثيرات سامة أو مشوهة للجنين⬅️ أي دواء غير مؤكد أنه غير مؤذي للجنين ممنوع نعطيه 🖇️ أمثلة: 🔺 الوارفارين مضاد استطباب للحامل لأنه يعبر المشيمة و يسبب نزف داخل الرحم و إجهاض و هو مشوه للأجنة⬅️ نستعيض عنه عند الحامل بالهيبارين الذي لا يجتاز المشيمة ولا يصل للجنين 🔺 السلفاميدات الخافضة لسكر الدم تعبر المشيمة⬅️ نستعيض عنها بالأنسولين الذي لا يعبر المشيمة 🔺الجنتامايسين..(الصادات من مجموعة الأمينوزيدات) تعبر المشيمة و تسبب اذية سمعية و كلوية للجنين 🔺بعض الأدوية انتقائية تجاه خلايا الأجنة فتعبر المشيمة و تتركز في خلايا الجنين مثل الأدوية المضادة للانقسام الخلوي كالMethotrexate يؤدي لموت الجنين و يحرض الإجهاض

💊 توزع الدواء في العضوية💊 🧪 انطلاقاً من الدوران الدموي يتوزع الشكل الحر الفعال للدواء إلى مختلف أنحاء العضوية ▪️في النسج التي تحوي مستقبلاته النوعية يرتبط الدواء بالمستقبلات و يحدث التأثير الدوائي المطلوب ▪️في النسج التي لا تحوي مستقبلاته يمكن ان يرتبط مع مكونات هذا النسيج كالبروتينات و الشحوم... كما يمكن ان يرتبط في بعض الأنسجة مع الانزيمات و يُستقلب كما في الكبد 🧪 في كل نسيج يصله الدواء تتحقق حالة توازن بين شكلين للدواء الحر و المرتبط و تتحقق حالة توازن بين الشكل الحر للدواء في النسيج و البلاسما الدموية 🧪 يتأثر توزع الدواء من الدوران إلى الأنسجة بعدد من العوامل: 🔸جريان الدم في النسج(التروية الدموية النسيجية): يختلف معدل الجريان في الشعيرات الدموية النسيجية بسبب التوزع غير المتكافئ لنتاج القلب ⬅️الأعضاء غزيرة التروية (دماغ/كبد/كلية/رئة/ قلب) تتلقى تركيز مرتفع من الدواء و التوازن بين الشكل الحر في البلاسما و النسيج يحدث بسرعة أما الأعضاء قليلة التروية (عظام و نسيج دهني) يصلها تركيز منخفض من الدواء و التوازن بين الشكل الحر للدواء في البلاسما و النسيج يحدث ببطء 🖇️ ملاحظة: علاج الأعضاء غزيرة التروية يكون أسرع 🔸نفوذية الشعيرات الدموية في النسيج: تتحدد نفوذية الشعيرات بناءً على تركيبها و الطبيعة الكيميائية للدواء و يختلف تركيب الشعيرات حسب بنية الغشاء القاعدي لخلايا البطانة الوعائية للشعيرات ⬅️ يكون الغشاء القاعدي في الكثير من الأنسجة ذا بنية غير مستمرة(كبد و كلية و رئة...) و يحوي فسحات وصلية يعبر الدواء من خلالها إلى النسيج ⬅️ الشعيرات الدموية الدماغية لا تحوي تلك الفسحات و بنية الغشاء مستمرة يشكل حاجز يعيق مرور الأدوية(الحاجز الدماغي الدموي) لذلك يحدث عبور الدواء الى الدماغ بواسطة النقل المنفعل للأدوية غير المتشردة (المنحلة بالمواد الدسمة) و نقل فاعل للمواد المتشردة(غير منحلة بالمواد الدسمة) بواسطة نواقل بروتينية (L- Dopa) 🔸 ارتباط الدواء ببروتينات البلاسما الدموية: يجعله غير قابل للتوزع للأنسجة حيث لا يستطيع اجتياز جدار الشعيرات الدموية و يبقى جائلاً في الدوران (الشكل غير الفعال أو المستودع) 💊 دخول الدواء إلى الجملة العصبية المركزية 🧪 يتعلق بقدرته على اجتياز الحاجز الدماغي الدموي و الحاجز الدموي للسائل الدماغي الشوكي حيث أن الأدوية المنحلة في البروتينات الشحمية للغشاء الخلوي تستطيع ان تنفذ إلى الجملة العصبية بسهولة بآلية النقل المنفعل أما غير المنحلة بآلية النقل الفاعل 🧪 يمكن أن نميز تأثيرين للدواء النافذ الى الجملة العصبية المركزية ▪️ تاثير مركزي: ينفذ إلى الجملة العصبية و يؤثر فيها ▪️ تاثير محيطي: يمارس الدواء تأثيره على الأعضاء المحيطة 🖇️ أمثلة:🔺 الأتروبين: يستطيع اجتياز الحاجز الدماغي الدموي و يعطي تأثيراً ¹مركزياً مضاداً للفعالية الكولينية(استخدم في علاج داء باركنسون) و يملك تأثير ² محيطي مضاد للفعالية الكولينية في الاعضاء المحيطية⬅️ يرخي العضلات الملساء و يسرع القلب و ينقص الافرازات العضمية..... 🔺الدوبامين: ناقل عصبي لاينفذ الى الجملة العصبية المركزية ⬅️ لا يملك تأثيراً مركزياً( لا نستطيع معالجة مرضى باركنسون) ⬅️ نعطي طليعة الدوبامين L-Dopa لأنه يستطيع أن يجتاز الحاجز الدماغي الدموي و يتحول في الدماغ الى دوبامين يعوض نقصه عند مرضى باركنسون 🔺النيوستيغمين: و هو مثبط الكولين استيراز المسؤول عن تخرب الاستيل كولين⬅️ زيادة الاستيل كولين في المشابك العصبية و زيادة فعاليته لا يستطيع عبور الحاجز الدماغي الدموي بل يقتصر تأثيره على الأعضاء المحيطية فقط (يستخدم في مجال الطب النفسي و المسكنات...) 🖇️إن نفوذية السحايا للأدوية تزداد في حالة التهاب السحايا ⬅️ يمكن استخدام الامبيسلين لعلاج التهاب السحايا الجرثومي حيث يكون نفوذه ضعيف في الخالة الطبيعية و تزداد النفوذية في التهاب السحايا

علم الأدوية_الحرائك الدوائية 2_ د.محمد متوج:

هيك بكون خالص قسم الدكتور سليمان علي بالمهارت كاملاً❤️‍🔥