دکتر سلمان فاطمی . نورولوژیست

ناسا در حال توسعه ی یک سلول سوختی بازتولیدشونده است که مانند یک باتری قابل شارژ کار می‌کند، اما می‌تواند مقدار بیشتری انرژی را برای مدت طولانی ذخیره کند. وقتی برق مورد نیاز باشد، این سیستم هیدروژن و اکسیژن را با هم ترکیب می‌کند و برق تولید می‌کند. در این فرایند، تنها آب و گرما به‌عنوان محصولات جانبی ایجاد می‌شوند. وقتی دوباره نور خورشید در دسترس باشد، برق تولیدشده توسط پنل‌های خورشیدی، آب را به هیدروژن و اکسیژن تجزیه می‌کند. به این ترتیب، سلول سوختی دوباره شارژ شده و می‌تواند این چرخه را بارها تکرار کند؛ بدون این‌که نیاز باشد سوخت تازه‌ای از زمین فرستاده شود. 🌙 چرا این فناوری برای ماه مهم است؟ یکی از بزرگ‌ترین چالش‌های زندگی در ماه، شب‌های طولانی ماه است که تقریباً دو هفته دوام دارند. در این مدت، پنل‌های خورشیدی نمی‌توانند برق تولید کنند؛ بنابراین ذخیره‌سازی مطمئن انرژی برای سکونتگاه‌ها، تجهیزات علمی و وسایل نقلیه ی اکتشافی بسیار مهم است. در مقایسه با باتری‌های معمولی، سلول‌های سوختی بازتولیدشونده می‌توانند نسبت به وزن خود، انرژی بیشتری برای مدت طولانی ذخیره کنند. به همین دلیل، برای مأموریت‌های فضایی طولانی‌مدت گزینه‌ای جذاب به شمار می‌روند. 🔬 ناسا در حال آزمایش یک سامانه در مقیاس کامل است تا عملکرد و دوام آن را بررسی کند و ببیند آیا می‌تواند برای مأموریت‌های آینده ی ماه مناسب باشد یا نه. اگر این فناوری موفق شود، سلول‌های سوختی بازتولیدشونده می‌توانند در آینده نقش مهمی در تأمین انرژی پایگاه‌های ماه، مریخ‌نوردها و دیگر تجهیزات فضایی داشته باشند و امکان اکتشاف طولانی‌مدت انسان را در ماه و حتی مأموریت‌های آینده به مریخ فراهم کنند. https://youtube.com/shorts/GefzOVeecqM?si=rUA2OXorBpXtsZ20 https://www.nasa.gov/power/?utm_source=chatgpt.com

داروی تاواپادونTavapadon یک داروی جدید و بسیار جالب در درمان بیماری پارکینسون است که با داروهای آگونیست دوپامین قدیمی تفاوت مهمی دارد. تاواپادون چیست؟ تاواپادون یک آگونیست نسبی (partial agonist) و انتخابی گیرنده‌های دوپامین D1 و D5 است. برخلاف داروهایی مثل پرامی‌پکسول و روپینیرول که عمدتاً گیرنده‌های D2/D3 را تحریک می‌کنند، تاواپادون عمدتاً مسیر D1/direct pathway را فعال می‌کند. این دارو به‌صورت خوراکی و یک بار در روز طراحی شده است. چرا D1/D5 مهم است؟ در پارکینسون، کاهش دوپامین در استریاتوم باعث کاهش فعالیت مسیر مستقیم یا direct pathway می‌شود؛ تحریک D1 می‌تواند این مسیر را فعال‌تر کرده و به بهبود موارد زیر کمک کند: • Bradykinesia • Rigidity • Tremor مزیت تئوریک تاواپادون این است که برخلاف آگونیست‌های D2/D3، تحریک بسیار محدودی در گیرنده‌های D2، D3 و D4 دارد. بنابراین انتظار می‌رود برخی عوارض مرتبط با آگونیست‌های کلاسیک کمتر باشد. مهم‌ترین تفاوت با Pramipexole و Ropinirole ویژگی Tavapadon : گیرنده اصلی D1/D5 ویژگی Pramipexole/Ropinirole: عمدتاً تحریک کننده یD2/D3 در تاواپادون، مصرف یک بار در روز است در پرامیپکسول، مصرف چند بار در روز است. در تاواپادون احتمال خواب‌آلودگی/افت فشار/توهم احتمالاً کمتر است ولی صفر نیست. عارضه ی شناخته‌شدهImpulse-control disorder ممکن است رخ دهد کاربرد: پارکینسون اولیه و همراه با لوودوپا در نوسانات حرکتی پارکینسون در مراحل مختلف البته نباید تصور کرد که تاواپادون فاقد عوارض آگونیست‌های دوپامین است. شواهد بالینی جدید: در مطالعه Phase 3، بیمار مبتلا به پارکینسون که در حال دریافت لوودوپا و دچار motor fluctuation بودند، به مدت 27 هفته بررسی شدند. تاواپادون به‌عنوان درمان کمکی در مقایسه با placebo توانست زمان روشنی اثر دارو یا اثرON روزانه بدون troublesome dyskinesia را به‌طور معنی‌داری افزایش دهد. شایع‌ترین عوارض گزارش‌شده شامل تهوع، dyskinesia و سرگیجه بودند و اغلب عوارض شدت خفیف تا متوسط داشتند. بنابراین یکی از جذاب‌ترین کاربردهای آن در بیمارانی است که:Levodopa، خوب اثر می‌کند ولی wearing-off و motor fluctuation ایجاد شده است. در این شرایط تاواپادون می‌تواند به‌عنوان adjunctive therapy اضافه شود. آیا می‌تواند جایگزین لوودوپا شود؟ در مراحل اولیه پارکینسون، مطالعات Phase 3 همچنین تاواپادون را به‌صورت monotherapy بررسی کرده‌اند و نتایج کاهش علائم حرکتی را نشان داده‌اند. اما نکته مهم این است که: تاواپادون را نباید معادل یا جایگزین کامل لوودوپا دانست. لوودوپا همچنان مؤثرترین درمان علامتی برای بسیاری از بیماران است. مزیت بالقوه تاواپادون بیشتر در ایجاد یک تحریک نسبتاً انتخابی و پایدار D1/D5 است. عوارض احتمالی بر اساس مطالعات بالینی، باید مراقب موارد زیر بود: • تهوع • سرگیجه، دیسکنزیDyskinesia • خواب‌آلودگی • افت فشار خون وضعیتی • توهم یا علائم روان‌پریشی • اختلالات کنترل تکانه (Impulse-control disorders) بنابراین «انتخابی بودن D1/D5» به معنی بی‌خطر بودن کامل نیست. یک نکته بسیار مهم تاواپادون از نظر فارماکولوژیک بسیار جالب است، زیرا اولین نسل مهم از درمان‌های انتخابی D1/D5 برای پارکینسون محسوب می‌شود. مطالعات پیش‌بالینی و بالینی نشان داده‌اند که این دارو می‌تواند تحریک مسیر مستقیم را فراهم کند، در حالی که تحریک D2/D3 را تا حد زیادی کنار می‌گذارد. با تشکر از استاد گرامی دکتر احمد چیت ساز https://youtube.com/shorts/bjMKfvscnqo?si=A3DGdLGR40dAVRW7

اکنون آرام بگیر و بگذار آنکه کلمات را آفرید سخن بگوید! او در را آفریده و قفل را آفریده و کلید را هم آفریده است! جلال الدین محمد بلخی معروف به مولوی شاعر قرن هفتم هجری https://youtube.com/shorts/jWPZH6m2WbU?si=iCnbEbbjO3Norgg6

ماشین های لوکس برقی چین، آرزوی هر راننده! بحران در تنگه هرمز و افزایش قیمت سوخت، استفاده از خودروهای برقی چینی را در برخی بازارها که تولید برق آنها از منابع غیر فسیلی و پاک انجام میشود مقرون‌به‌صرفه‌تر کرده است. چین با تکیه بر برتری در تولید خودروهای برقی و باتری، از افزایش تقاضای جهانی بهره می‌برد. ارزش صادرات خودروهای برقی چین در ماه مه با رشد ۴۹ درصدی، به رکورد ۹ میلیارد و ۲۰۰ میلیون دلار رسید. چین بیش از دوسوم خودروهای برقی و بیش از ۸۰ درصد باتری‌های جهان را تولید می‌کند. ممنون از همراه عزیز در این کانال"حسین" برای ارسال پست https://youtube.com/shorts/wT7KSONODVI?si=0TqZEV6pBBlRj819

پژوهشگران پروتئینی طبیعی به نام کِلوثو (Klotho) را شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد در کاهش سالمندی نقش مهمی دارد. این پروتئین می‌تواند به حفظ عملکرد طبیعی سلول‌ها و مقابله با برخی تغییرات مرتبط با افزایش سن کمک کند. پژوهش نشان داده است که افزایش این پروتئین در موش‌ها با بهبود سلامت بافت‌ها و عملکرد بدن ارتباط دارد. این پروتئین به سلول‌ها کمک می‌کند در برابر فشار و آسیب‌های سلولی بهتر واکنش نشان دهند و در مسیرهای مختلف زیستی، از جمله سوخت‌وساز و تنظیم التهاب و استرس اکسیداتیو، نقش دارد. همچنین به نظر می‌رسد بتواند از عملکرد برخی بخش‌های مهم سلول، از جمله میتوکندری‌ها که انرژی سلول را تولید می‌کنند، پشتیبانی کند. دانشمندان به‌طور فزاینده‌ای معتقدند که سالمندی سالم فقط به درمان بیماری‌ها پس از ایجاد آن‌ها محدود نمی‌شود، بلکه حفظ سیستم‌های طبیعی ترمیم و دفاع بدن نیز اهمیت دارد. شناخت عملکرد پروتئین‌هایی مانند کلوثو می‌تواند در آینده به توسعه ی روش‌هایی برای تقویت توانایی طبیعی بدن در برابر آسیب‌های ناشی از افزایش سن کمک کند. در این مطالعه، پژوهشگران با افزایش نوع ترشح‌شدهٔ پروتئین کلوثو (s-KL) در موش‌های سالم، افزایش حدود ۲۰ درصدی طول عمر را مشاهده کردند و همچنین بهبودهایی در عملکرد بدنی، عضلات، استخوان‌ها و برخی شاخص‌های عصبی مشاهده شد. 📄 مقاله پژوهشی: https://portalrecerca.uab.cat/en/publications/long-term-effects-of-s-kl-treatment-in-wild-type-mice-enhancing-l/?utm_source=chatgpt.com https://youtube.com/shorts/d-9bHtY03ak?si=5pOmuDvk-wrXKDsw

سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) اولین واکسن آنفولانزای mRNA را تأیید کرد: این واکسن ۲۷ درصد مؤثرتر از واکسن‌های استاندارد است. سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) رسماً mFlusiva، اولین واکسن آنفولانزای فصلی کشور آمریکا را که بر اساس فناوری RNA پیام‌رسان (mRNA) ساخته شده است تأیید کرد. این واکسن پیشگامانه که توسط شرکت Moderna توسعه یافته است، برای بزرگسالان ۵۰ سال به بالا طراحی شده است - جمعیتی که شاهد کاهش محافظت در برابر واکسن‌های آنفولانزای سنتی هستند. واکسن mFlusiva که بر اساس همان پلتفرم همه‌کاره‌ای ساخته شده است که واکسن‌های بسیار موفق کووید-۱۹ را پشتیبانی می‌کرد، نشان دهنده ی یک تغییر عمده به سمت تولید سریع‌تر، سازگارتر و بسیار هدفمند واکسن است. در یک کارآزمایی بالینی در مقیاس بزرگ با حضور بیش از ۴۰،۰۰۰ شرکت‌کننده، واکسن مبتنی بر mRNA اثربخشی بهتری را نشان داد و در نتیجه ۲۷ درصد موارد آنفولانزا کمتر در مقایسه با واکسن آنفولانزای فصلی با دوز استاندارد بود. از آنجا که واکسن‌های سنتی معمولاً در تخم‌مرغ پرورش داده می‌شوند و این، فرآیندی کند است که نیاز به پیش‌بینی سویه‌های در گردش از ماه‌ها قبل دارد، سنتز سریع mRNA در mFlusiva به دانشمندان این امکان را می‌دهد که به سرعت واکسن را با جهش‌ها تطبیق دهند. این نقطه ی عطف می‌تواند راه را برای واکسن‌های فصلی بسیار پاسخگو، هموار کند و دفاعی خوب را برای مبارزات سالانه بهداشت عمومی به ارمغان بیاورد. https://youtube.com/shorts/V7lBHXnUvGk?si=j9voly2h3-7huoVd

یک کشف شگفت‌انگیز درباره چگونگی گسترش سرطان پژوهشگران مؤسسه ویستار که نتایج پژوهش خود را در مجله Nature Aging منتشر کرده‌اند، بررسی کردند که چه اتفاقی برای سلول‌های سرطان تخمدان می‌افتد که پس از شیمی‌درمانی زنده می‌مانند. این سلول‌های باقی‌مانده همیشه به تقسیم‌ ادامه نمی‌دهند، اما از نظر زیستی فعال باقی می‌مانند و همچنان پیام‌های شیمیایی به سلول‌های اطراف خود می‌فرستند. یکی از این پیام‌ها فروکتوز است فروکتوز یک نوع قند معمولی، است. سلول‌های باقی‌مانده فروکتوز آزاد کردند و این ماده باعث کاهش کلسترول در سلول‌های سرطانی مجاور شد. کلسترول تا حدی مانند یک چسب عمل می‌کند که به سلول‌ها کمک می‌کند به یکدیگر بچسبند. کاهش کلسترول باعث شد این سلول‌ها راحت‌تر از تومور جدا شوند و به بخش‌های دیگر بدن گسترش پیدا کنند؛ این فرایند، متاستاز نامیده می‌شود و عامل اصلی بیشتر مرگ‌ومیرهای ناشی از سرطان تخمدان است. اما بخش مهم ماجرا این است: چنین یافته‌هایی خیلی زود ممکن است به شکل نادرست گزارش شوند: این پژوهش کاملاً روی سلول‌ها و موش‌ها انجام شده و حتی روی یک بیمار انسانی نیز آزمایش نشده است. این مطالعه نشان نمی‌دهد که خوردن قند باعث سرطان می‌شود و همچنین نشان نمی‌دهد که کاهش مصرف قند می‌تواند گسترش سرطان تخمدان را در انسان تغییر دهد. این پژوهش فقط یک مکانیسم زیستی مشخص را در یک نوع سرطان تهاجمی، در شرایط آزمایشگاهی، توصیف می‌کند. بنابراین نتیجه‌گیری درست این نیست که «قند باعث سرطان می‌شود». بلکه دانشمندان یک مسیر زیستی جدید را شناسایی کرده‌اند که شاید در آینده به ایجاد روش‌های بهتر برای جلوگیری از بازگشت سرطان تخمدان پس از شیمی‌درمانی کمک کند. کاهش مصرف قندهای افزوده‌شده همچنان به دلایل مختلف و شناخته‌شده برای سلامت عمومی مفید است. منبع: Cole A, Aird K و همکاران، Nature Aging، ۲۰۲۶ — مؤسسه ویستار، فروکتوز و گسترش سرطان تخمدان. https://www.nature.com/articles/s43587-026-01172-5?utm_source=chatgpt.com

⚠️⚠️ وقتی درباره نیاکان خود فکر می‌کنیم، معمولاً تصور می‌کنیم که بزرگ‌تر شدن مغز در هر مرحله، راز اصلی تکامل انسان بوده است. اما تکامل انسان به این سادگی نیست. انسان‌های نخستین مغز بسیار کوچک‌تری نسبت به انسان امروزی داشتند. برای مثال، حجم مغز Australopithecus afarensis حدود ۴۰۰ تا ۵۰۰ سانتی‌متر مکعب برآورد شده است، در حالی که حجم مغز Homo sapiens معمولاً حدود ۱۲۰۰ تا ۱۵۰۰ سانتی‌متر مکعب است. با پیدایش سردهٔ Homo، در بسیاری از گونه‌ها حجم مغز به‌طور قابل‌توجهی افزایش یافت. اما نکته مهم این است که مغز بزرگ‌تر لزوماً به معنای هوش بیشتر نیست. تکامل مغز فقط شامل افزایش اندازه آن نبوده، بلکه تغییر در سازمان‌دهی مغز، ارتباط میان نواحی مختلف، شبکه‌های عصبی، روند رشد و تکامل و نحوه عملکرد مغز نیز نقش داشته است. همچنین گونه‌هایی که نسبت به اندازه بدن خود مغز بزرگ‌تری داشتند، لزوماً توانایی‌های شناختی مشابه انسان امروزی نداشتند. حتی در میان انسان‌های امروزی نیز اندازه مغز افراد تفاوت قابل‌توجهی دارد و اندازه مغز به‌تنهایی نمی‌تواند میزان هوش یک فرد را تعیین کند. بنابراین، این تصور که تکامل انسان فقط باعث شده مغز ما در طول زمان «بزرگ‌تر و بزرگ‌تر» شود، یک ساده‌سازی بیش از حد است. تکامل مغز حاصل تغییرات پیچیده و هم‌زمان در اندازه، ساختار، سازمان‌دهی، ارتباطات عصبی، رشد و عملکرد آن بوده است. https://youtube.com/shorts/5B6iuPZp4N8?si=kVmrHKyUAaEdu9cL

به طور کلاسیک، کاداسیل به عنوان یک بیماری عضله صاف عروقی در نظر گرفته می‌شود که شریان‌های کوچک را تحت تأثیر قرار می‌دهد و CCMها به عنوان یک بیماری سلول‌های اندوتلیال در نظر گرفته می‌شوند. اما پروتئین Notch3 هم در سلول‌های عضله صاف عروقی و هم در پری‌سیت‌ها بیان می‌شود. همچنین، تحقیقات اخیر نشان داده است که از بین رفتن پری‌سیت و تخریب غشای پایه، بخش‌های جدایی‌ناپذیر پاتوژنز کاداسیل هستند. یک سری کالبدشکافی از ۱۳ بیمار مبتلا به کاداسیل نیز نشان داد که در کاداسیل، پری‌سیت‌ها همراه با سلول‌های عضله صاف عروقی آسیب دیده‌اند. این مشاهده جالب از وجود همزمان چندین CCM با CADASIL، سوالات مهمی را در مورد اساس پاتوفیزیولوژیک CADASIL و CCM مطرح می‌کند و این موضوع باید به طور مفصل در مدل‌های حیوانی و انسانی بیشتر مورد مطالعه قرار گیرد. این مکانیسم مشترک پیشنهادی شامل پروتئین Notch3 و پری‌سیت‌ها ممکن است پیامدهای درمانی مهمی برای هر دو اختلال داشته باشد که در حال حاضر هیچ درمان دارویی قطعی برای آنها وجود ندارد.ما یک مورد نادر از CADASIL با چندین CCM را گزارش می‌کنیم و سعی کردیم وقوع همزمان آن را با مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک رایج پیشنهادی دخیل در آنها توضیح دهیم. به نظر می‌رسد پری‌سیت‌ها نقش مهمی در CADASIL و CCMها دارند. تحقیقات پایه و بالینی بیشتری برای روشن شدن بیشتر نقش آنها و توسعه عوامل درمانی بالقوه در آینده مورد نیاز است. https://youtube.com/shorts/RG2MDyDbyqg?si=cjgbYkFHfIS63GuR

،آرتریوپاتی مغزی اتوزومال غالب همراه با انفارکتوس‌های زیرقشری و لکوانسفالوپاتی (CADASIL) یک میکروآنژیوپاتی اتوزومال غالب، غیرالتهابی و غیر آترواسکلروتیک است که عمدتاً سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار می‌دهد و معمولاً با سردردهای شبیه میگرن، سکته‌های مغزی با شروع در سنین پایین و به دنبال آن زوال شناختی بروز می‌کند. سکته‌های مغزی در CADASIL معمولاً انفارکتوس هستند، اما شواهد MRI از خونریزی‌های کوچک در حدود 35٪ از بیماران یافت می‌شود. همچنین، خونریزی‌های علامت‌دار عمده به ندرت در برخی از بیماران توصیف شده‌اند. اما، ناهنجاری‌های غاری مغزی کاورنوما (CCM) هرگز در بیماران مبتلا به کاداسیل توصیف نشده‌اند. ما یک مورد غیرمعمول ژنتیکی تایید شده از کاداسیل را گزارش می‌کنیم که با تشنج‌های مکرر و شواهد تصویربرداری از چندین CCM همراه است و سعی کردیم یک ارتباط پاتوفیزیولوژیک مشترک را مطرح کنیم. خانمی ۴۵ ساله با دوره‌های مکرر گزگز دست راست در ۳ سال گذشته به بیمارستان مراجعه کرد. او همچنین در ۲ سال گذشته دو دوره از دست دادن هوشیاری را تجربه کرده بود. گزگز دست راست برای چند دقیقه طول می‌کشید، شروع و پایان آن ناگهانی بود، با از دست دادن هوشیاری یا ضعف در طول این دوره‌ها همراه نبود و هر ۲ تا ۳ ماه یک بار اتفاق می‌افتاد. ۲ سال قبل از مراجعه، او یک دوره توقف هوشیاری و رفتاری همراه احساس بالا رفتن اپی‌گاستر داشت که با درک سالم و ایست گفتاری به مدت ۵ تا ۱۰ دقیقه بدون هیچ گونه حرکت غیرارادی یا خودکاری همراه بود. ۸ ماه پیش، او دچار از دست دادن ناگهانی هوشیاری و وضعیت تونیک هر چهار اندام به مدت ۱۰ دقیقه با گیجی پس از تشنج به مدت نیم ساعت شد. او هیچ سابقه ی سردرد شبیه میگرن، دوره‌های شبیه سکته ی مغزی و زوال شناختی نداشت. علائم او نشان دهنده ی تشنج کانونی بود. او قبل از مراجعه به ما در جای دیگری ارزیابی شد و به او گفته شد که چندین کاورنومای مغزی CCM داشته باشد و لوتیراستام تجویز شد. پس از این، علائم او برطرف شد. او برای نظر پزشک دوم به بیمارستان ما آمد. ما سابقه خانوادگی او را بررسی کردیم که قابل توجه بود. مادر ۷۰ ساله‌اش دو دوره سکته مغزی داشت؛ اولین مورد، فلج ناقص دست و پا در سن ۳۵ سالگی و دومین مورد، لکنت زبان ناگهانی در سن ۶۳ سالگی بود. بعدها، او در ۲ سال گذشته دچار زوال شناختی تدریجی و پیشرونده شد که به طور تدریجی شروع شد.MRI مغز بیمار شاخص، CCM های متعددی را در نیمکره‌های مغزی و مخچه‌ای دو طرفه نشان داد که بزرگترین آنها با ابعاد ۲.۱ × ۲.۸ سانتی‌متر در ناحیه جداری چپ مشاهده شد. همچنین، افزایش شدت T2 و بازیابی معکوس تضعیف‌شده با مایع (FLAIR) در ماده سفید زیرقشری و عمقی اطراف بطنی از جمله لوب‌های گیجگاهی قدامی دو طرفه و کپسول‌های خارجی مشاهده شد که نشان‌دهنده CADASIL است. بیوپسی پوست زیر بغل انجام شد که هیچ ماده مقاوم به دیاستاز مثبت اسید-شیف (PAS) دوره‌ای را نشان نداد. اگزون‌های ۲ تا ۶ ژن Notch3 توالی‌یابی شدند که جهش هتروزیگوت برای NM_000435 را نشان دادند: c. 268C >T; p.R90C که تشخیص CADASIL را تأیید می‌کند. آنژیوگرافی تفریق دیجیتال برای رد هرگونه ناهنجاری شریانی-وریدی انجام شد و منفی بود. از مغز مادرش MRI گرفته شد که ویژگی‌های کلاسیک کاداسیل را داشت.ما یک مورد غیرمعمول از CADASIL با CCM های متعدد را گزارش می‌کنیم. این مورد از چندین جنبه عجیب است. اولاً، بیمار ما هیچ علامت کلاسیکی که نشان دهنده CADASIL باشد، نداشت. ثانیاً، او به دلیل CCM های متعدد که باعث تشنج‌های مکرر می‌شوند و نه به دلیل CADASIL زمینه‌ای، مراجعه کرد. ثالثاً، علت CCM ها در این بیمار مشخص نبود. CCM ها یا پراکنده هستند یا خانوادگی CC های پراکنده می‌توانند ایدیوپاتیک باشند یا در برخی موارد ثانویه به پرتودرمانی باشند. این بیمار با CCM های متعدد ممکن است علاوه بر CADASIL، یک اختلال CCM خانوادگی همزمان نیز داشته باشد، اما این احتمال کمتر است زیرا هیچ یک از اعضای خانواده دیگر تظاهرات مشابهی نداشتند. مادر او که تصویربرداری او در دسترس ما بود، ویژگی‌های کلاسیک CADASIL را نشان داد اما هیچ CCM نداشت. این ممکن است موردی از CCM پراکنده نیز نباشد، زیرا معمولاً CCM های پراکنده منفرد هستند و در اکثر موارد علائمی ایجاد نمی‌کنند. ما در این مورد فرض می‌کنیم که CCM های متعدد ممکن است به دلیل جهش ژن Notch3 باشند که منجر به میکروآنژیوپاتی عمومی شامل شریانچه‌ها و پریسیت‌های مویرگ‌ها می‌شود. شواهد اخیر نشان می‌دهد که لیگاند DLL4 موجود در سلول‌های اندوتلیال به پروتئین Notch3 موجود در پریسیت‌ها متصل می‌شود و از رگ‌زایی جلوگیری می‌کند. این امر از تشکیل CCM جلوگیری می‌کند، بنابراین Notch3 را در پاتوژنز ناهنجاری‌های غاری نیز مهم می‌کند.

گذر زمان را به شکل دیگری بفهم! پیشرفت های علمی اخیر نشان می‌دهد بسیاری از ادراکات، حقیقی نیست! دهه‌هاست که مردم رویای معکوس کردن روند پیری را در سر می‌پرورانند و علم کم‌کم نشان می‌دهد که این رویا و پیر نشدن با گذر زمان، دیگر فرایندی علمی تخیلی نیست. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که سن بیولوژیکی (سن سلول‌ها و اندام‌های شما) در شرایط خاصی می‌تواند معکوس شود، حتی اگر سن تقویمی شما همچنان در حال افزایش باشد. محققانی که متیلاسیون DNA (یک نشانگر کلیدی پیری) را مطالعه می‌کنند، دریافتند که رژیم غذایی، ورزش، خواب و مدیریت استرس می‌تواند سن بیولوژیکی را به طور قابل توجهی کاهش دهد. در برخی از آزمایش‌ها، شرکت‌کنندگان از طریق تغییرات هدفمند در سبک زندگی و تغذیه‌ای، سن بیولوژیکی خود را تنها در عرض چند ماه ۲ تا ۳ سال کاهش دادند. رویکردهای پیشرفته‌تر، مانند برنامه‌ریزی مجدد سلولی، از مولکول‌هایی برای تنظیم مجدد سلول‌های قدیمی به حالت جوانی استفاده می‌کنند، که اساساً "ساعت سلولی را به عقب برمی‌گردانند". این تحقیق پیامدهای زیادی دارد. این بدان معناست که پیری ممکن است یک فرآیند ثابت و یک طرفه نباشد، بلکه چیزی باشد که می‌توان آن را تحت تأثیر قرار داد - و به طور بالقوه کنترل کرد. تصور کنید که نه تنها عمر طولانی‌تری داشته باشید، بلکه سالم‌تر زندگی کنید و بیماری‌های مرتبط با سن کمتر مانند زوال عقل، بیماری قلبی و دیابت داشته باشید. این مفهوم همچنین بسیار مرتبط است: همه ما کسی را می‌شناسیم که "جوان‌تر از سن خود" به نظر می‌رسد یا احساس می‌کند. اکنون علم ثابت می‌کند که انتخاب سبک زندگی و پیشرفت‌های پزشکی می‌توانند واقعیت بیولوژیکی پشت این مشاهده را تغییر دهند. . #پیری #طول‌عمر #سن #پزشکی #خبر #خبرفوری #ایران #دکتر_سلمان_فاطمی #نورولوژیست_اصفهان https://youtube.com/shorts/ez13ODVk7Rs?si=BlMBIKgatUo6Hahi

"گاهی برای تغییر سیستم ایمنی دانشمندان سراغ جایی می روند که کمتر کسی انتظارش را دارد: روده و محتویات روده!" مصرف قرصهایی از مدفوع شاید روزی آلرژی به بادام زمینی را درمان کند شاید عجیب ترین درمان آلرژی که تا امروز شنیده اید همین باشد: بلعیدن کپسول‌های حاوی میکروب های روده انسان سالم! در یک مطالعه ی فاز ۱ به سرپرستی پژوهشگران بیمارستان کودکان بوستون افراد مبتلا به آلرژی شدید به بادام زمینی یک دوز از نوعی پیوند میکروبیوم مدفوع (FMT دریافت کردند. شرکت کنندگان در مجموع ۳۶ کپسول منجمد و بدون بو را بلعیدند که حاوی میکروبهای تصفیه شده از اهدا کنندگان سالم و فاقد آلرژی به بادام زمینی بود. قبل از درمان بعضی از شرکت کنندگان حتی با مقدار بسیار کمی پروتئین بادام زمینی واکنش آلرژیک نشان می دادند. اما بعد از درمان چه اتفاقی افتاد؟ در آزمایش کنترل شده حدود ۴۰ درصد شرکت کنندگان توانستند مقدار بسیار بیشتری بادام زمینی را بدون واکنش شدید تحمل کنند؛ در برخی موارد تحمل آنها تا حدود شش برابر افزایش یافت و بعضی توانستند معادل چند بادام زمینی را مصرف کنند. اما دانشمندان فقط به این نتیجه اکتفا نکردند. آنها تغییراتی را در سیستم ایمنی شرکت کنندگان مشاهده کردند؛ از جمله افزایش سلول‌های T تنظیمی که در ایجاد تحمل ایمنی نقش دارند و همچنین تغییر در متابولیت های مرتبط با اسیدهای صفراوی: یعنی شاید داستان فقط درباره بادام زمینی نباشد شاید بتوان با تغییر دادن میکروبیوم روده نحوه ی واکنش سیستم ایمنی به مواد غذایی را تغییر داد. البته هنوز خیلی زود است که بگوییم «آلرژی درمان شده». این مطالعه ی کوچک و در مرحله ی اول آزمایشهای انسانی بود و برای اثبات ایمنی و اثر بخشی این روش به مطالعات بزرگتر و طولانی تر نیاز است. اما اگر نتایج آینده تأیید شوند ممکن است روزی درمان برخی آلرژی های غذایی و حتی آلرژی های بیماری زا مانند بیماری های خود ایمن نه از طریق سرکوب سیستم ایمنی بلکه با بازآموزی آن از طریق میکروبهای روده انجام شود. و بله.... گاهی برای تغییر سیستم ایمنی دانشمندان سراغ جایی می روند که کمتر کسی انتظارش را دارد: روده و محتویات روده! منبع اصلی Rachid, R., Chatila, T., et al. (2026). Fecal microbiome transplant in food allergy in humans and mice identifies a role for bile acid metabolites in oral tolerance. Science Translational Medicine. #میکروبیوم #بادام_زمینی #آلرژی #روده #علم #پزشکی #سیستم_ایمنی #زیست_شناسی #FoodAllergy# FMT #GutMicrobiome https://youtube.com/shorts/-mnH276LDt8?si=jR6PxctAlXqU-xDg

درمان جدید بیماری های ژنتیکی؟؟؟!!! https://youtube.com/shorts/Ue7H2P5Mg5s?si=mh-afNqsz6fetSct

🧠 آگاهی؛ شگفت‌انگیزترین پدیده‌ای که مغز شاید خودش آن را ساخته باشد. ما هر لحظه در حال دیدن، شنیدن، لمس کردن، به یاد آوردن، فکر کردن و احساس کردن هستیم؛ اما یک پرسش بنیادی هنوز ذهن دانشمندان را به خود مشغول کرده است: چگونه میلیاردها سلول عصبی، با فعالیت‌های الکتریکی و شیمیایی خود، چیزی واحد به نام «تجربه ی آگاهانه» ایجاد می‌کنند؟ مغز انسان حدود ۸۶ میلیارد نورون دارد. این نورون‌ها در شبکه‌های بسیار پیچیده با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند و اطلاعات مربوط به بینایی، شنوایی، لمس، حافظه، احساسات و تصمیم‌گیری را پردازش می‌کنند. وقتی به یک درخت نگاه می‌کنیم، مغز فقط نور را دریافت نمی‌کند؛ شکل، رنگ، فاصله، خاطرات مربوط به آن و حتی احساس ما نسبت به آن را نیز پردازش می‌کند. نتیجه این فعالیت‌های گسترده، برای ما به صورت یک تجربه ی نسبتاً یکپارچه ظاهر می‌شود: «من دارم یک درخت را می‌بینم.» 🌳 اما اینجا یکی از بزرگ‌ترین معماهای علوم اعصاب آغاز می‌شود: اگر هر نورون فقط یک سلول زیستی است و با سیگنال‌های الکتریکی و مواد شیمیایی کار می‌کند، چگونه فعالیت میلیاردها نورون به تجربه‌ای مانند دیدن رنگ قرمز، احساس درد، شنیدن موسیقی یا داشتن یک فکر تبدیل می‌شود؟ دانشمندان تاکنون ارتباط‌های بسیار زیادی میان فعالیت مغز و آگاهی پیدا کرده‌اند، اما هنوز یک توضیح کامل و مورد توافق برای چگونگی ایجاد تجربه ی آگاهانه نداریم. نکته ی جالب این است که برای توضیح آگاهی، نیازی نیست الزاماً به چیزی خارج از مغز متوسل شویم.("الزاما" یعنی اینکه ممکن است منبع آگاهی بیرون از مغز و در جایی فراتر از آن باشد. ایجاد تردید در منبع آگاهی، به معنی پاسخ درست نیست!) پژوهش‌های عصب‌شناسی نشان می‌دهد که تغییر فعالیت مغز، به‌دلیل خواب، بیهوشی، آسیب مغزی یا داروها، می‌تواند آگاهی و محتوای تجربه ما را نیز تغییر دهد.(این به معنی نقش مرکزی و منبع بودن مغز برای آگاهی نیست. شاید مغز فقط یک واسطه ی انتقال آگاهی باشد و تغییر این واسطه، طبیعتا میتواند آگاهی را تغییر دهد) یکی از بزرگ‌ترین پرسش‌های علم امروز این است که چگونه ماده، در قالب یک مغز زنده، به تجربه تبدیل می‌شود؟ شاید در آینده بتوانیم دقیق‌تر بفهمیم چگونه شبکه‌های عصبی، از میلیاردها سیگنال الکتریکی و شیمیایی، چیزی می‌سازند که ما آن را «من» و «تجربه من از جهان» می‌نامیم. آگاهی هنوز یک راز است؛ اما برای علم، راز به معنای ماورایی بودن نیست، به معنای این است که هنوز سازوکار آن را به‌طور کامل نفهمیده‌ایم. #توصیه می‌شود سلسله مباحث"منبع هوشیاری کجاست؟" در همین کانال بررسی شود" https://www.nature.com/articles/nrn.2016.22?utm_source=chatgpt.com

🧬 دانشمندان یک کلیه آزمایشگاهی ساختند که پس از پیوند، خون را تصفیه کرد و ادرار تولید نمود پژوهشگران موفق شده‌اند یک کلیه مهندسی‌شده در آزمایشگاه بسازند که پس از پیوند به یک حیوان، توانست خون را تصفیه کرده و ادرار تولید کند. این اندام زیستی با استفاده از سلول‌های انسانی کلیه ساخته شد. دانشمندان این سلول‌ها را روی یک داربست طبیعی کلیه رشد دادند. این داربست ساختار اصلی کلیه، از جمله شبکه ی پیچیده رگ‌های بسیار کوچک خونی و بخش‌های تصفیه‌کننده را حفظ کرده بود. پس از اتصال کلیه مهندسی‌شده به سیستم گردش خون حیوان، خون وارد این اندام شد و کلیه توانست بخشی از وظایف اصلی یک کلیه واقعی، یعنی تصفیه خون، دفع مواد زائد و تولید ادرار را انجام دهد. این پیشرفت با آزمایش‌های قبلی تفاوت مهمی دارد. برخی از ارگانوئیدهای کلیه که پیش‌تر در آزمایشگاه ساخته شده بودند، بیشتر شبیه بخش‌های کوچک و ساده کلیه بودند و عملکرد کامل یک کلیه را نداشتند. اما این کلیه مهندسی‌شده پس از پیوند توانست چند عملکرد مهم یک کلیه واقعی را در بدن زنده انجام دهد. البته هنوز تا ساخت یک کلیه کاملاً کاربردی برای پیوند به انسان فاصله زیادی وجود دارد. دانشمندان باید مشکلاتی مانند عملکرد طولانی‌مدت، سازگاری با بدن، تأمین خون‌رسانی و جلوگیری از واکنش‌های ایمنی را حل کنند. با این حال، این دستاورد یک گام مهم در زمینه پزشکی بازساختی و مهندسی اندام‌ها محسوب می‌شود. اگر دانشمندان روزی بتوانند کلیه‌های کاملاً کاربردی را در آزمایشگاه تولید کنند، این فناوری می‌تواند وابستگی به اهداکنندگان عضو را کاهش دهد، زمان انتظار برای پیوند را کوتاه کند و گزینه درمانی جدیدی برای میلیون‌ها فرد مبتلا به بیماری مزمن کلیه یا نارسایی کلیه فراهم سازد. https://youtube.com/shorts/gxQnNaV2qgc?si=ceaZ4EPXNEh6AXox منبع: DOI: 10.1038/s41591-025-03861-x

تغییر سیستم ایمنی مغز در میانسالی کشف تغییری پنهان در مغز که از حدود ۵۰ سالگی آغاز می‌شود پژوهش جدید یک تغییر بزرگ در محیط هیپوکامپ، بخشی از مغز که نقش مهمی در یادگیری و حافظه دارد، کشف کرده است. این یافته‌ها نشان می‌دهند سیستم ایمنی مغز ممکن است از دوران میان‌سالی دستخوش تغییرات گسترده و پیش‌تر ناشناخته‌ای شود. به نقل از دیجیاتو، این تغییرات ایمنی از دوران میان‌سالی آغاز می‌شوند و ممکن است توضیح دهند که چرا افزایش سن با التهاب طولانی‌مدت مغز که در بسیاری از بیماری‌های تحلیل‌برنده ی عصبی دیده می‌شود، ارتباط دارد. «ریچارد هودز»، مدیر مؤسسه ملی سالمندی (NIA)، گفت: «افزایش سن بزرگ‌ترین عامل خطر برای زوال عقل است، اما هنوز درک کاملی از چگونگی ارتباط آن با بیماری نداریم. این تغییر پنهان در سلول‌های میکروگلیا که اکنون با پیشرفت فناوری و روش‌های جدید فکری آشکار شده است، می‌تواند سرنخ مهمی برای حل این معما باشد.» پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا، مرکز ژنوم نیویورک و دانشگاه کالیفرنیا ارواین، با استفاده از روش‌های پیشرفته تک‌سلولی، بافت هیپوکامپ پس از مرگ ۴۰ فرد سالم از نظر عصبی را که بین ۲۰ تا ۹۵ سال سن داشتند، بررسی کردند. تحلیل‌ها نشان داد که میکروگلیاها، سلول‌های اصلی سیستم ایمنی مغز، تقریباً از سن ۵۰ تا ۷۵ سالگی به‌تدریج کاهش پیدا می‌کند. هم‌زمان، به نظر می‌رسد این سلول‌ها با سلول‌هایی جایگزین می‌شود که نشانه‌های التهابی قوی‌تری دارند و برخی ویژگی‌های آنها شبیه سلول‌های ایمنی منشأ گرفته از خون محیطی است. این کشف، باور قدیمی درباره میکروگلیاها را به چالش می‌کشد. دانشمندان تاکنون معتقد بودند این سلول‌ها در دوران جنینی شکل می‌گیرند، در مغز باقی می‌مانند و در طول زندگی فرد به‌طور مداوم خودشان را بازسازی می‌کنند. این مطالعه همچنین نشانه‌هایی از کاهش عملکرد سلول‌هایی را نشان داد که به حفظ سد خونی-مغزی کمک می‌کند. این سد محافظتی کنترل می‌کند چه موادی بتوانند از جریان خون وارد مغز شوند. در بسیاری از انواع سلول‌های مغزی نیز افزایش سن با تغییرات گسترده و هماهنگ در سازمان‌دهی فیزیکی ژنوم همراه بود. پژوهش‌های آینده بررسی خواهند کرد که چرا میکروگلیاهای اصلی مغز با افزایش سن کاهش می‌یابند و آیا این تغییر جدید در سلول‌های ایمنی مستقیماً در ایجاد بیماری آلزایمر و دیگر اختلالات عصبی مرتبط با پیری نقش دارد یا خیر. https://youtube.com/shorts/hxTWBZP0s44?si=WkJbf5sVT2F77_yI

۲۵۰ سال ویرانی و جنگ و حکومت های دست نشانده! https://youtube.com/shorts/gFWMtXKuTHU?si=Jwd2vF-BWR2E6Fnu

بر اساس آمار تازه منتشرشده در گزارش جهانی برق ۲۰۲۶، چین در سال ۲۰۲۵ با تولید ۱,۱۷۵ تراوات‌ساعت برق خورشیدی، همچنان بزرگ‌ترین تولیدکننده برق خورشیدی در جهان باقی مانده است. این میزان تولید نه تنها فاصله چشمگیری با سایر کشورها دارد، بلکه از مجموع تولید برق خورشیدی ۹ کشور بعدی این فهرست نیز بیشتر گزارش شده است. طبق این آمار، ایالات متحده امریکا با ۳۸۹ تراوات‌ساعت در جایگاه دوم و هند با ۱۹۶ تراوات‌ساعت در جایگاه سوم قرار دارند. پس از آن، کشورهای ژاپن، آلمان، برزیل، اسپانیا، آسترالیا، ایتالیا و کره ی جنوبی قرار گرفته‌اند. کارشناسان انرژی این ارقام را نشانه ادامه سرمایه‌گذاری گسترده چین در انرژی‌های تجدیدپذیر، به‌ویژه انرژی خورشیدی، می‌دانند. چین در سال‌های اخیر ظرفیت تولید پنل‌های خورشیدی، ذخیره‌سازی انرژی و زیرساخت‌های انتقال برق خود را به‌سرعت گسترش داده و نقش محوری در بازار جهانی انرژی پاک ایفا کرده است. چین همچنین بزرگ‌ترین تولیدکننده و صادرکننده پنل‌های خورشیدی در جهان به شمار می‌رود و سهم عمده‌ای از زنجیره جهانی تولید تجهیزات خورشیدی را در اختیار دارد. این گزارش در حالی منتشر می‌شود که چین اخیراً هدف‌گذاری کرده است تا سال ۲۰۳۰ دست‌کم نیمی از برق مورد نیاز خود را از منابع انرژی تجدیدپذیر تأمین کند. چین به‌عنوان دومین اقتصاد بزرگ جهان، یکی از پرجمعیت‌ترین کشورهای جهان و بزرگ‌ترین صادرکننده کالا در جهان، به حجم عظیمی از انرژی و برق نیاز دارد. این کشور در سال‌های اخیر به *بزرگ‌ترین سرمایه‌گذار جهان در انرژی‌های سبز، از جمله انرژی آبی، بادی و خورشیدی تبدیل شده و تلاش می‌کند هم‌زمان با حفظ رشد اقتصادی، وابستگی خود به سوخت‌های فسیلی را کاهش دهد. ممنون از همراه گرامی حسین در همین کانال تلگرام به خاطر پست خوبشون https://youtube.com/shorts/9G38A8lGWr4?si=dNdGbRgNE29RE2v1

مدیریت اختلالات روانپزشکی در مراقبت‌های معمول IBD: نتایج نشان می‌دهد که غربالگری اختلالات روانی باید در طول ارزیابی اولیه علائم گوارشی آغاز شود، نه پس از تشخیص. ادغام مراقبت‌های بهداشتی روان در برنامه‌های درمانی معمول می‌تواند به پزشکان کمک کند تا علائم جسمی و روانی را همزمان مورد توجه قرار دهند. نویسندگان گفتند: «یافته‌های ما بر لزوم افزایش آگاهی در مورد سلامت روان و ادغام مراقبت‌های روانشناختی در مدیریت IBD، با توجه گسترده به اختلالات متعدد از مرحله تشخیص IBD، تأکید می‌کند.»  با این حال، تکیه بر ثبت‌های بیمارستان‌های تخصصی به این معنی بود که بیماری‌های خفیف‌تر روانپزشکی که توسط پزشکان مراقبت‌های اولیه مدیریت می‌شدند، حذف شدند، اگرچه سوابق ملی تجویز دارو به جبران این شکاف کمک کرد. مجموعه داده‌ها همچنین فاقد جزئیات بالینی در مورد شدت بیماری آندوسکوپی، تشدید علائم و قرار گرفتن در معرض داروهای خاص مانند کورتیکواستروئیدها بود. تحقیقات آینده باید با هدف جداسازی اثرات سلامت روان داروهای خاص IBD از شدت بیماری زمینه‌ای انجام شود. همچنین باید تحقیقات بیشتری در مورد مکانیسم‌های بیولوژیکی در امتداد محور روده-مغز انجام شود؛ مطالعه تغییرات میکروبی اولیه روده و التهاب سیستمیک درجه پایین در طول مرحله ی پیش بالینی ممکن است توضیح دهد که چرا اختلالات روانی سال‌ها قبل از بروز علائم روده ظاهر می‌شوند.  https://youtube.com/shorts/fSPc5ztM9tk?si=Alu15caI7vcONLmm مرجع: سان جی، لی ال، چانگ زد و همکاران. اختلالات روانپزشکی قبل و بعد از تشخیص بیماری التهابی روده: یک مطالعه کوهورت سراسری در سوئد از سال ۲۰۰۷ تا ۲۰۲۳. Clin Gastroenterol Hepatol . 2026:S1542356526004854. doi: 10.1016/j.cgh.2026.05.034  با نویسنده آشنا شوید: ریانا-لیلی اسمیتنویسنده و ویراستار علمیریانا-لیلی از دانشگاه ایست آنجلیا با مدرک لیسانس زیست‌پزشکی فارغ‌التحصیل شد و مدرک کارشناسی ارشد خود را در رشته میکروبیولوژی از موسسه کوادرام بیوساینس در سال ۲۰۲۳ دریافت کرد. تحقیقات او عمدتاً بر میکروبیوم روده زنان باردار در طول دوران بارداری متمرکز بود.