Антон Сорокин | anton_sorokin_psy

Что может измениться в диагностике функционального неврологического расстройства? Сейчас FND Society обсуждает новый проект классификации и диагностических критериев ФНР. Это пока драфт, а не окончательная утверждённая версия, поэтому формулировки ещё могут измениться. Но уже сейчас хорошо видно направление, в котором движется диагностика. Более чёткие положительные критерии Сам принцип положительных критериев не новый — он уже был заложен в DSM-5: диагноз должен опираться на клинические признаки несовместимости симптома с известным неврологическим заболеванием. Новое — попытка сделать этот подход более конкретным и стандартизированным для каждого подтипа ФНР. То есть предполагается создание конкретных позитивных критериев для каждого подтипа — например, для F/DS (функциональные судорожные приступы) и функциональных двигательных расстройств, а в дальнейшем также для сенсорных, когнитивных и других подтипов. Предлагаются более спецификаторы течения заболевания: Предлагаются отдельные характеристики течения: преходящее (transient) — симптомы полностью проходят в течение одного месяца; недавнее начало (new onset) — симптомы существуют менее трёх месяцев; персистирующее (persistent) — симптомы сохраняются три месяца и более; эпизодическое (episodic) — повторные эпизоды длительностью до 72 часов; непрерывное (continuous) — симптомы присутствуют большую часть времени на протяжении трёх месяцев и более; частичная/полная ремиссия (partial/full remission) и рецидив (recurrent). Органическое заболевание не исключает ФНР Более явно формализуется возможность сочетания ФНР с другими заболеваниями — например, эпилепсией и функциональными/диссоциативными приступами. То есть речь идёт не просто о небольшой редакции DSM-критериев, а, что, как по мне, наиболее значимо, о попытке создать более детальную клиническую классификацию ФНР с отдельными положительными признаками для каждого подтипа.

Если очень осторожно, это можно рассматривать как интересное наблюдение, которое требует дальнейшего изучения. Однако назвать его подтверждением классической гипотезы symptom substitution нельзя. Другие исследования, посвящённые поведенческой терапии различных расстройств, также не обнаружили ожидаемого эффекта замещения симптома. Например, исследования поведенческой терапии энуреза, энкопреза и различных фобий не показали, что устранение одного симптома приводит к появлению другого. Напротив, часто наблюдалась генерализация терапевтического эффекта: снижался общий уровень тревоги, улучшалось функционирование человека, а новых симптомов не возникало. Похожие вопросы обсуждались и при исследованиях нарушений пищевого поведения, включая булимию (Poulsen, 2014), а также при изучении конверсионных расстройств (Speed, 1994). Однако и в этих областях убедительных данных о систематическом появлении нового симптома после устранения старого получено не было. Таким образом, если суммировать имеющиеся данные, можно сказать, что феномен замещения симптома на сегодняшний день остаётся эмпирически неподтверждённой гипотезой. Теоретически этот концепт мог бы иметь большое значение для обсуждения эффективности различных видов психотерапии. Если бы существовали качественные экспериментальные исследования, показывающие, что устранение одного симптома действительно приводит к формированию другого, это было бы важным аргументом при оценке различных терапевтических подходов. Однако таких исследований на сегодняшний день проведено не было.

Феномен замещения симптома: что говорят научные данные? Прочитал у Максима Резникова в блоге про интересные дебаты между психоаналитиком Андреем Россохиным и КПТ-терапевтом Яковом Кочетковым и услышал что в дебатах был применен аргумент про феномен "замещения симптома". Приглашаю погрузиться в исследование его актуальности на сегодняшний день вместе со мной.  Понятие замещения симптома (symptom substitution) — один из старых аргументов, который возник в рамках дискуссий между психодинамическими и поведенческими направлениями психотерапии. Логика этого аргумента хорошо известна: если устранить симптом, не затрагивая лежащий под ним внутренний конфликт или глубинный механизм, то психическая система может сформировать новый симптом вместо старого. Исторически этот аргумент активно использовался в критике поведенческой терапии. Предполагалось, что работа непосредственно с симптомом может приводить только к временному улучшению, тогда как глубинный механизм нарушения остаётся неизменным. В связи с этим возник важный исследовательский вопрос: Действительно ли устранение одного симптома приводит к появлению другого? Если пытаться подробно и прицельно разбирать все исследования по этой теме, нужен был бы отдельный большой обзор. Я сам пока скорее поверхностно прошёлся по этой литературе: посмотрел основные работы, их дизайн и результаты. Однако даже этого достаточно, чтобы увидеть довольно интересную картину. Несмотря на то, что гипотеза замещения симптома активно обсуждалась десятилетиями и действительно неоднократно проверялась, убедительных экспериментальных подтверждений этому феномену найти достаточно сложно. Если смотреть на исследования начиная с 1950-х годов, можно найти лишь несколько работ, которые хотя бы частично можно интерпретировать как связанные с этой гипотезой. При этом исследований, которые бы качественно и непосредственно подтверждали механизм замещения симптома, обнаружить не удалось. Одной из наиболее известных ранних работ, которую связывают с этой темой, является исследование 1953 года, посвящённое гипнотическому внушению. В этом исследовании участникам внушали, что один симптом будет устранён, а вместо него появится другой. Однако интерпретация этих результатов вызывает серьёзные вопросы. Во-первых, это была ситуация гипноза, а не психотерапевтического вмешательства. Во-вторых, участники были людьми с повышенной гипнабельностью и могли быть особенно восприимчивы к предложенному сценарию. Таким образом, исследование скорее показывает, что человек может реагировать на прямое внушение о появлении нового симптома, чем подтверждает естественный процесс замещения симптомов после психотерапии. Кроме того, по современным стандартам дизайн этой работы имеет значительные ограничения: отсутствовала полноценная группа сравнения, а сама экспериментальная ситуация сильно отличается от реального терапевтического процесса. Второе исследование было проведено, совместно с соавторами, Эдной Фоа — одним из крупнейших исследователей тревожных расстройств и одним из ключевых специалистов в развитии экспозиционной терапии. В этой работе рассматривались три случая пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством, проходивших экспозиционную терапию методом наводнения. Фоа наблюдала, что по мере уменьшения одних страхов и навязчивостей у пациентов могли становиться более заметными другие тревожные мысли. На первый взгляд это можно было бы интерпретировать как возможное замещение симптома. Однако сама Фоа не рассматривала это явление таким образом. Её объяснение заключалось в том, что новые тревожные переживания не являлись новым симптомом, возникшим вместо старого. Скорее, это были элементы той же тревожной системы, которые уже существовали у пациента, но ранее не находились в центре внимания. То есть речь шла не о формировании нового патологического симптома, а об изменении выраженности уже существующих проявлений тревожного расстройства.

Вот, между прочим, что сегодня произошло в психофармакологии FDA одобрило сентанафадин (centanafadine, Simtriyo) — новый препарат для лечения СДВГ у детей, подростков и взрослых. Интересен он тем, что изначально рассматривался как нечто среднее между классическими стимуляторами и нестимулирующими препаратами. Это первый представитель класса NDSRI (ингибиторов обратного захвата норадреналина, дофамина и серотонина). Идея была в том, чтобы получить преимущества норадренергической и дофаминергической модуляции, но с более мягким профилем, чем у традиционных стимуляторов. Однако именно дофаминергический компонент, вероятно, стал причиной того, что в итоге препарат был отнесён FDA к классу стимуляторов: влияние на DAT (белок-переносчик дофамина) и дофаминовую передачу остаётся ключевым критерием при оценке потенциального риска. Тем не менее это важное событие: после многих лет доминирования метилфенидата, амфетаминов и атомоксетина появляется новый фармакологический подход к лечению СДВГ.

И еще один важный момент. Если после этого поста захотелось попробовать «лавандовое масло», здесь стоит быть осторожными. В России на сегодняшний день нет зарегистрированного стандартизированного препарата Silexan. БАДы с маслом лаванды, которые можно найти в продаже, не являются аналогами исследованного препарата. Они могут содержать лавандовое масло, но не имеют той стандартизации по содержанию линалола и линалилацетата, которая использовалась в клинических исследованиях. Поэтому переносить результаты исследований Silexan на любые БАДы с лавандой нельзя. Эта история интересна не только из-за самого препарата. Она показывает важный принцип современной медицины: доверять научным данным — не значит принимать их некритично. Источники: Müller T.J. et al. Comparative efficacy and acceptability of anxiolytic drugs for the treatment of anxiety disorders: a systematic review and network meta-analysis. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 2025. DOI: 10.1007/s00406-025-02082-0. Nejstgaard C.H. et al. Conflicts of interest in clinical guidelines, advisory committee reports, opinion pieces, and narrative reviews: associations with recommendations. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020;12:MR000040. DOI: 10.1002/14651858.MR000040.pub3.

Сегодня длиннопост, интересно сложились факты и интересно стало про это написать. В посте про то, что один конкретный препарат становится поводом поговорить не только о его эффективности, но и о том, как вообще устроена современная медицина. Недавно вышел систематический обзор и сетевой метаанализ эффективности препаратов при тревожных расстройствах, включая генерализованное тревожное расстройство. В нем сравнивались различные препараты, которые используются при тревоге: антидепрессанты разных классов, другие анксиолитические средства и, что оказалось довольно неожиданным, препарат на основе эфирного масла лаванды — Silexan. Сразу важно уточнить: речь идет не о любом лавандовом масле и не об ароматерапии. Silexan — это стандартизированный фармацевтический препарат на основе эфирного масла Lavandula angustifolia. В нем контролируется содержание основных компонентов, которые потенциально связаны с терапевтическим эффектом, — линалола (linalool) и линалилацетата (linalyl acetate). То есть речь идет о конкретном препарате, который изучался в клинических исследованиях, а не о применении любых эфирных масел лаванды. В сетевом метаанализе Silexan оказался шестым по эффективности среди 19 активных вмешательств, которые оценивались при тревожных расстройствах. Но, пожалуй, еще важнее другое: исследователи оценивали не только эффективность, но и переносимость препаратов. Silexan оказался среди вариантов с наиболее благоприятным профилем переносимости и по частоте прекращения лечения из-за побочных эффектов практически не отличался от плацебо. При этом в отдельных исследованиях самого Silexan описывались характерные нежелательные явления — прежде всего отрыжка (так называемая «лавандовая отрыжка») и легкие желудочно-кишечные симптомы. Это вполне объяснимо, учитывая, что препарат содержит эфирное масло. Авторы обзора отмечают, что сочетание эффективности и переносимости делает Silexan интересным вариантом среди изученных препаратов при тревожных расстройствах. Однако его окончательное место в терапии еще требует дальнейшей оценки и сопоставления с существующими подходами лечения. Но дальше начинается, пожалуй, самая интересная часть этой истории. Этот обзор финансировала компания — производитель Silexan. И здесь важно правильно понять проблему. Сам факт финансирования исследования фармацевтической компанией не означает автоматически, что исследование недостоверно или что препарат не работает. Современная медицина во многом развивается благодаря исследованиям, которые проводятся при участии производителей лекарств. Однако это означает, что при оценке данных необходимо учитывать возможные конфликты интересов. Крис Айкен, один из редакторов The Carlat Psychiatry Report, обращает внимание, что похожая ситуация существует и с препаратами, которые давно считаются стандартными. Многие исследования, на которых затем основываются медицинские рекомендации, также исторически проводились при участии компаний — производителей препаратов. Он ссылается на систематический обзор Cochrane 2020 года, посвященный влиянию конфликтов интересов на клинические рекомендации, экспертные заключения и обзоры. Авторы показали, что финансовые конфликты интересов были связаны с большей вероятностью благоприятных рекомендаций в отношении лекарственных препаратов и медицинских вмешательств. Доказательная медицина создала инструменты, которые позволяют учитывать такие факторы: систематические обзоры, метаанализы, оценку качества исследований, раскрытие конфликтов интересов и независимую проверку данных. То есть она не говорит, о том нужно «верить каждому исследованию». Скорее, принципы докмеда формируют умение оценивать всю совокупность данных, понимать ограничения исследований и принимать решения на основе максимально полной информации. Именно поэтому врачу недостаточно просто открыть клинические рекомендации. Важно понимать, на каких исследованиях они основаны, какие ограничения есть у этих данных и как они соотносятся с конкретным пациентом.

Продолжаю рассказывать о том, каким пациентам может быть полезна интенсивная психодинамическая терапия. Следующая группа — это пациенты с так называемой хрупкой структурой характера. Почему она называется хрупкой? Потому что таким людям очень трудно выдерживать даже умеренный уровень тревоги. Когда тревога возрастает, они быстро прибегают к психологическим защитам. Чаще всего речь идет о так называемых примитивных защитных механизмах. «Примитивные» не означает «плохие» или «неразвитые». Этот термин лишь указывает на то, что такие защиты значительно искажают восприятие себя, других людей и происходящего, что затрудняет адаптацию человека к реальности. Одним из таких механизмов является проекция, когда человек бессознательно приписывает окружающим собственные чувства. Например, внутри него поднимается гнев, но ему кажется, что это все вокруг злятся именно на него. Другой механизм — проективная идентификация. В этом случае человек начинает вести себя так, словно окружающие действительно испытывают к нему враждебность. Он становится настороженным, защищается, сопротивляется, что нередко вызывает негативную реакцию со стороны других людей и словно подтверждает его первоначальные ожидания. Еще один важный механизм — расщепление. В этом случае психика разделяет противоречивые переживания на отдельные, плохо связанные между собой части. Это проявляется не только в мышлении, но и в разных способах переживания себя и отношений с другими. Например, человек может воспринимать других исключительно как агрессоров, а себя — как жертву. При этом в некоторых ситуациях он сам может проявлять агрессивное или абьюзивное поведение. Эти противоположные состояния существуют внутри него, но переживаются как слабо связанные между собой. Также такие пациенты часто используют репрессию — защитный механизм, о котором мы говорили в предыдущем посте. При высоком уровне тревоги нарушения могут становиться достаточно выраженными. Тревога способна проявляться спутанностью сознания, диссоциативными переживаниями, обморочными состояниями, а в наиболее тяжелых случаях — даже галлюцинаторной симптоматикой. Особенно это характерно для людей с высокой степенью хрупкости структуры характера. Таким пациентам сложно выдерживать и осознавать собственные эмоции. Поэтому работа обычно начинается не с глубокого исследования чувств, а с укрепления способности замечать свои защитные механизмы, понимать, как они работают, и постепенно учиться не следовать им автоматически. Лишь после этого становится возможным безопасное исследование тех эмоциональных конфликтов, которые лежат в основе высокого уровня тревоги.

Друзья, ласт колл на завтрашнюю интервизию: 🤩20 июля с 11:00 до 13:30 🤩Стоимость участия — 2.000 рублей. Записи не будет. 📍Ссылка на оплату: https://payform.ru/5cc18KX/ Обязательно укажите почту!!!

Просто оставлю это здесь как говорится

Ну что ж друзья, продолжаю рассказывать про перспективные направления в лечении боли и себя поговорим про пролактин. Буквально вот-вот в журнале Pain вышла статья с вопросом: может ли новое понимание половых различий в механизмах боли помочь улучшить результаты лечения послеоперационной боли у женщин? Авторы предлагают гипотезу, которая еще несколько лет назад могла бы показаться неожиданной: одним из важных звеньев формирования боли может быть пролактин. Мы привыкли воспринимать пролактин прежде всего как гормон, отвечающий за лактацию. Однако сегодня становится все очевиднее, что его функции значительно шире. Пролактин участвует в регуляции иммунных процессов, влияет на работу периферических болевых нейронов и способен повышать чувствительность ноцицепторов — нервных окончаний, отвечающих за восприятие повреждающих стимулов. Причем экспериментальные данные показывают, что этот эффект может быть значительно сильнее выражен у женщин. Именно на этом основана новая гипотеза. Исследователи предполагают, что предоперационный стресс способен повышать уровень пролактина. Под его влиянием периферические болевые нейроны становятся более возбудимыми еще до хирургического вмешательства. После операции такая «преднастроенная» система может реагировать на повреждение более выраженной и длительной болью, что потенциально объясняет, почему женщины чаще сталкиваются с хронической послеоперационной болью. Самое интересное в этой концепции — идея профилактического вмешательства. Вместо того чтобы бороться с уже сформировавшейся болью после операции, авторы предлагают рассмотреть возможность предотвращения сенситизации заранее. Например, в будущем можно было бы изучить, способен ли кратковременный контроль пролактинового сигнала перед плановым вмешательством снизить риск развития хронической боли. Но важно подчеркнуть: на сегодняшний день это только гипотеза. Клинических исследований, которые подтверждали бы эффективность такого подхода, пока нет. Возникает закономерный вопрос: есть ли вообще доказательства того, что снижение активности пролактинового пути способно уменьшать хроническую боль? Пока ответ скорее отрицательный. Крупных клинических исследований, в которых препараты вроде каберголина или бромокриптина использовались бы для лечения хронической боли, не существует. Эти препараты не входят в современные рекомендации по лечению нейропатической боли, фибромиалгии, хронической боли в спине или мигрени. Тем не менее основания для интереса есть. В экспериментальных исследованиях на животных блокада пролактина или его рецепторов уменьшала воспалительную и нейропатическую гиперчувствительность, причем особенно выраженно у самок. Эти данные поддерживают идею о том, что пролактин действительно может быть одним из участников процессов болевой сенситизации. Есть и ограниченное клиническое наблюдение — циклическая масталгия. Уже много лет известно, что препараты, снижающие действие пролактина, такие как каберголин и бромокриптин, способны уменьшать боль в молочных железах даже у женщин с нормальным уровнем пролактина. Это показывает, что участие пролактинового пути в формировании боли вполне возможно, хотя пока подтверждено лишь для отдельных состояний. Поэтому сегодня речь не идет о том, что «пролактин вызывает хроническую боль», и тем более не о том, что всем пациентам с болевыми синдромами нужно назначать препараты для снижения пролактина. Скорее современные исследования показывают, что пролактин — один из элементов сложной системы механизмов периферической сенситизации. В будущем перспективным направлением может стать не общее снижение уровня пролактина в организме, а более точное воздействие на его сигнальный путь в болевых нейронах. Если удастся разработать способы избирательно подавлять пролактиновый сигнальный путь в периферических болевых нейронах, не вмешиваясь существенно в гормональную функцию пролактина, это может открыть новое направление в терапии боли. Возможно, через несколько лет мы будем говорить о пролактиновом пути так же, как сегодня говорим о CGRP при мигрени или NGF при хронической боли.

Коллеги, рада сообщить вам, что после длительного перерыва, мы вновь возвращаемся к интервизиям, и уже 20 июля состоится очередная встреча. Будем разбирать очень сложный кейс: Хроническая тазовая боль и коморбидные психические расстройства. Присоединяйтесь! 📎Доклад Антона Сорокина — «Как поддерживать пациентов с хронической болью в обострении, не превращая терапию в требование “справляться”». 📎Доклад Ольги Сазоновой — «Как включить сексуального партнера в индивидуальную КПТ хронической боли с сопутствующей сексуальной дисфункцией?» Интервизия будет полезна психотерапевтам, психологам всех направлений и врачам, работающим с хронической болью, функциональными соматическими и коморбидными психическими расстройствами. 🤩20 июля с 11:00 до 13:30 🤩Стоимость участия — 2.000 рублей. Записи не будет. 📍Ссылка на оплату: https://payform.ru/5cc18KX/ При оплате ОБЯЗАТЕЛЬНО укажите email, чтобы вам на почту пришел доступ в закрытую группу интервизии. Номер заказа и номер телефона можно не указывать. ❗Если после оплаты вам не пришло письмо, проверьте папку Спам. В случае проблем с оплатой обращайтесь напрямую ко мне @SazonovaOliga. Ждем вас на встрече!

Друзья и коллеги, мы продолжаем наши совместные исследования ведения сложных случаев хронической и боли и функциональных расстройств с точки зрения пси-специалистов, ю а велком

Всем привет, друзья. Давно я писал первый пост про, так сказать, интересные стороны интенсивной психодинамической терапии и чем она отличается от других подходов. Сегодня хочу продолжить эту тему и рассказать о другой стороне процесса — о некоторых сложностях, которые могут возникать в такой терапии, и о том, почему она иногда может ощущаться дискомфортной для пациентов. Важно понимать, что психика организована множеством различных механизмов: у нас есть защиты разной степени выраженности, уровень внутреннего напряжения, различные способы справляться с эмоциональными переживаниями. И далеко не всегда возможно заранее предусмотреть каждую реакцию человека на каждой сессии так, чтобы полностью исключить любые неприятные ощущения. В некоторых сессиях может возникать определенный дискомфорт — и это само по себе является нормальной частью процесса. Например, в процессе работы может усиливаться тревога. Как я уже писал ранее, иногда это может проявляться даже на уровне телесных симптомов: может усилиться головная боль, появиться или усилиться реакция со стороны желудочно-кишечного тракта, возникнуть другие ощущения в теле. Несомненно, это может быть неприятно, но часто является важным терапевтическим материалом и означает, что эмоциональная система действительно реагирует на происходящее, а механизмы, которые раньше могли оставаться скрытыми, становятся заметными прямо в кабинете терапевта. Это позволяет лучше понять, как именно формируются определенные состояния и симптомы. Еще один момент связан с тем, что у пациента могут появляться неприятные ощущения от того, что терапевт сильно фокусируется на чувствах, задает много похожих вопросов, настойчиво исследует внутренний опыт. Такие реакции также являются важным материалом для работы. Они могут показывать как защитные механизмы пациента начинают вступать в действие, когда кто-то (в данном случае терапевт) хочет достучаться до эмоционального ядра пациента сквозь них. Не зря одна из самых главных книг по ISTDP называется Reaching Through Resistance.  Еще один момент, который может отличать психодинамический подход, — это меньшее количество прямого и подробного психообразования на начальных этапах терапии. В некоторых случаях большое количество объяснений может становиться способом уйти в понимание вместо непосредственного переживания — то есть превращаться в дополнительную форму рационализации. Поэтому многие вещи становятся понятнее не только через объяснения, а через непосредственный опыт: когда человек начинает замечать определенные механизмы внутри себя, чувствовать их работу и видеть, как они проявляются в реальной жизни. Конечно, если для продолжения работы необходимо какое-то объяснение, оно обязательно дается. Но это может выглядеть не как отдельный блок обучения в начале терапии, а как постепенное понимание, которое формируется в процессе. Для некоторых пациентов такой формат тоже может быть непривычным и временами дискомфортным. Однако именно эти сложные моменты часто становятся важной частью терапии. Интенсивное исследование эмоциональных процессов необходимо для того, чтобы постепенно уменьшалось внутреннее напряжение и снижалась потребность в прежних защитных способах справляться с переживаниями. Поэтому интенсивность в такой терапии — это не давление ради давления. Это попытка приблизиться к ядру эмоциональной жизни человека и работать именно с теми процессами, которые долгое время оставались недоступными.