Доктор Спиридонова

Кишечная инфекция прошла, возбудитель больше не определяется, воспалительные показатели нормализовались, а кишечник так и не вернулся в прежнее состояние. Очень частая история на приёме. Человек замечает, что после болезни привычная еда переносится иначе: появляется больше вздутия, урчания, газообразования, стул становится нестабильным, а продукты, которые раньше не вызывали никаких проблем, приходится постепенно исключать. Почему так происходит, если самой инфекции уже нет❓🤔 После кишечной инфекции могут сохраняться изменения не только состава микробиоты, но и её функциональной активности. То есть важно не только то, какие микроорганизмы присутствуют в кишечнике, но и какие метаболиты они способны производить. Один из наиболее значимых таких метаболитов 👉 бутират, или масляная кислота. Это короткоцепочечная жирная кислота, которая образуется преимущественно в толстой кишке, когда кишечные бактерии ферментируют пищевые волокна и резистентный крахмал. Почему бутират так важен❓ Он является одним из основных источников энергии для колоноцитов- клеток слизистой толстой кишки. Кроме того, бутират участвует в: • поддержании целостности кишечного барьера и плотных межклеточных контактов; • регуляции местного иммунного ответа; • контроле воспалительных процессов; • поддержании нормальной функции слизистой; • взаимодействии между микробиотой, кишечным эпителием и иммунной системой. Поэтому исчезновение возбудителя ещё не означает, что кишечная экосистема сразу вернулась в исходное состояние. После инфекции микробиоте требуется время, чтобы восстановить свою метаболическую функцию, в том числе способность образовывать достаточное количество КЦЖК. И здесь часто возникает дополнительная проблема. После инфекции начинают хуже переносить овощи, фрукты, бобовые, цельнозерновые продукты. Поел салат ➡️живот раздуло. Добавил бобовые ➡️усилилось газообразование. Вернул фрукты ➡️снова дискомфорт. Естественная реакция начать всё это исключать. Сначала на несколько дней. Затем на несколько недель. А иногда такой ограниченный рацион сохраняется месяцами. Но именно разные виды пищевых волокон и резистентного крахмала являются субстратом для кишечных бактерий, из которого в процессе ферментации образуются КЦЖК, включая бутират. Получается замкнутый круг: инфекция → изменение микробиоты и её метаболизма → хуже переносится растительная пища → рацион становится всё беднее клетчаткой → уменьшается количество субстрата для бактериальной ферментации → микробиоте сложнее восстанавливать свою нормальную метаболическую функцию. Поэтому восстановление кишечника после инфекции не всегда решается очередным курсом «пробиотиков для микрофлоры». Важно постепенно создавать условия, при которых кишечная экосистема снова сможет нормально функционировать: расширять переносимый рацион, возвращать разнообразные источники пищевых волокон, учитывать моторику кишечника, состояние слизистой и индивидуальную переносимость продуктов. Именно поэтому бесконечные ограничения после инфекции далеко не всегда помогают кишечнику восстановиться. Иногда они, наоборот, поддерживают ситуацию, из которой человек пытается выйти.

Результат после первой консультации 🩷

Живот раздувает уже после завтрака, к вечеру кажется, что он увеличился на несколько размеров. После еды урчит, появляются газы, дискомфорт, а стул невозможно предсказать: сегодня запор, завтра послабление. Вы убираете молочное, глютен, сладкое, пьёте пробиотики, меняете питание, но эффект либо временный, либо его нет совсем. При этом сдаёте анализы на микробиоту, а там нет выраженных отклонений, которые могли бы объяснить все эти симптомы. Почему так происходит? Потому что важно оценивать не только состав микробиоты, но и её функциональную активность. Подобные симптомы могут быть связаны с функциональными изменениями микробиоты 👉 метаболическим дисбиозом. Это состояние, при котором изменения касаются не столько количества отдельных бактерий, сколько их метаболической активности: какие вещества они образуют и как эти метаболиты воздействуют на кишечник и организм в целом. ⠀ Микробиота постоянно перерабатывает компоненты пищи, аминокислоты и желчные кислоты. В результате образуются⤵️ • короткоцепочечные жирные кислоты: бутират, ацетат, пропионат; • вторичные желчные кислоты; • метаболиты триптофана; • водород, метан, серосодержащие соединения и другие продукты бактериального обмена. ⠀ Эти вещества участвуют в регуляции моторики кишечника, консистенции стула, состояния кишечного барьера, иммунных процессов и висцеральной чувствительности. То есть значение имеет не только присутствие определённых микроорганизмов, но и то, какие процессы происходят в кишечнике в результате их жизнедеятельности. ⠀ Поэтому у двух пациентов может быть сходный состав микробиоты по анализам, но разная функциональная активность бактерий и совершенно разные симптомы со стороны ЖКТ. У одного практически нет жалоб, а у другого: • живот раздувает после каждого приёма пищи; • постоянно беспокоят газы и урчание; • стул чередуется от запора до диареи; • приходится заранее думать, где будет туалет; • привычные продукты неожиданно начинают вызывать дискомфорт; • приходится всё сильнее ограничивать рацион, хотя понятной причины симптомов так и нет. ⠀ При метаболических нарушениях микробиоты может⤵️ • снижаться образование бутирата, необходимого для энергетического обеспечения колоноцитов и поддержания кишечного барьера; • изменяться бактериальная трансформация желчных кислот, что может влиять на моторику кишечника, секрецию жидкости и характер стула; • меняться образование водорода, метана и других газов, усиливая вздутие и влияя на кишечный транзит; • нарушаться метаболизм триптофана и образование его бактериальных метаболитов, участвующих во взаимодействии микробиоты, слизистой оболочки и иммунной системы; • смещаться баланс между сахаролитическим и протеолитическим брожением, из-за чего меняется спектр веществ, образующихся в кишечнике. ⠀ И здесь появляется важный момент. Большинство привычных исследований микробиоты показывают прежде всего, КТО присутствует в кишечнике и в каком количестве. Но этого не всегда достаточно, чтобы понять, ЧТО происходит функционально. ⠀ Поэтому ситуация, когда «анализы вроде нормальные, а кишечник продолжает беспокоить каждый день», вполне возможна. Именно поэтому при хроническом вздутии, газообразовании и нестабильном стуле я не ориентируюсь только на количество лакто- и бифидобактерий или условно-патогенной флоры. Важно не только, КТО живёт в кишечнике, но и ЧТО эти микроорганизмы делают. Гайд «питание для микробиоты»➡️ https://t.me/drSpiridonova_bot?start=flora

☺️☺️

☺️

Динамика после первичной консультации 🔥

Сдала небольшую часть анализов🤭 Пора себя восстанавливать

🔥динамика на протоколе🩷

Антитела к щитовидной железе остаются высокими, а строгие «аутоиммунные протоколы» не дают результата? Важно понимать: АИТ - это не только проблема щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит представляет собой иммунное воспаление, при котором образуются антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, а ткань щитовидной железы постепенно повреждается. Если уже развился гипотиреоз, необходимы левотироксин и контроль ТТГ. Но лечение АИТ не должно ограничиваться кабинетом эндокринолога. Важно оценивать состояние желудочно-кишечного тракта. Особенно если беспокоят⤵️ ✔️ запоры, вздутие и метеоризм ✔️ тяжесть, боль или дискомфорт после еды ✔️ нестабильный стул ✔️ дефицит железа или витамина В12 ✔️ слабость и выпадение волос ✔️ нестабильный ТТГ на одной дозировке ✔️ необходимость постоянно увеличивать дозу левотироксина. Как кишечник связан с АИТ❓ У пациентов с АИТ в исследованиях выявляют изменения состава кишечной микробиоты: ✔️снижение бактериального разнообразия ✔️уменьшение количества Bifidobacterium и Lactobacillus ✔️снижение Faecalibacterium и Prevotella ✔️изменение количества Blautia, Roseburia, Ruminococcus, Eubacterium и Escherichia. При этом единого микробного профиля АИТ не существует. Важно не только, какие бактерии живут в кишечнике, но и что они производят. Некоторые бактерии образуют бутират, который питает клетки слизистой, поддерживает кишечный барьер и участвует в регуляции иммунного ответа. Если бутират-продуцирующих бактерий становится меньше, слизистая хуже защищена, проницаемость кишечного барьера может повышаться, а контакт иммунной системы с бактериальными компонентами усиливается. Получается цепочка⤵️ изменение микробиоты → снижение продукции бутирата → нарушение кишечного барьера → активация иммунной системы → поддержание воспаления Отдельное значение имеет Helicobacter pylori🙀 В исследованиях выявляли связь между инфецией H. pylori и антителами к тканям щитовидной железы. После успешной эрадикации у пациентов с АИТ отмечалось снижение титров антител к ТПО и тиреоглобулину. Это не означает, что всем пациентам с АИТ нужны антибиотики. Сначала необходимо подтвердить активную инфекцию. Особенно важно исключить H. pylori, если есть⤵️ •боль или тяжесть в желудке •тошнота и раннее насыщение •хронический дефицит железа •снижение витамина В12 •атрофический гастрит •нестабильный ответ на левотироксин. Для диагностики используют дыхательный уреазный тест, антиген H. pylori в кале или исследование биоптата желудка. Связь работает в обе стороны🔄 Дефицит тиреоидных гормонов замедляет моторику ЖКТ. Появляются запоры, вздутие, ощущение неполного опорожнения. Кишечное содержимое продвигается медленнее, что создаёт условия для изменения микробиоты. Поэтому при запоре недостаточно бесконечно менять пробиотики. Гайд 👉 питание для гормонов https://t.me/doctorspiridonovaa/3237

После первичного протокола🩷

Динамика за 3 месяца 🚀

Оставшиеся места плановых консультации в сентябре https://t.me/drSpiridonova_bot?start=zapisofcons Запись только через бота!