надеюсь, это не деменция

Более актуального вопроса сегодня не найти, поэтому позволю себе кратко поделиться своим мнением и опытом. Объективно Искусственный интеллект в медицине оказался по-настоящему полезным инструментом. С его помощью можно быстрее выполнять рутинные задачи, перепроверять свои выводы в сложных случаях (когда, например, нет возможности посоветоваться со старшими коллегами), критически оценивать свои знания и осваивать новые. То есть ИИ - отличный помощник врача. При правильном и рациональном использовании он однозначно повышает качество медицинской помощи. Как я использую ИИ Не знать, не понимать, сомневаться в своих назначениях - нормально для любого врача, даже очень опытного и начитанного. Поэтому я считаю использование ИИ уместным при соблюдении трех условий: 🧠качественное базовое образование; 🧠опыт лечения; 🧠способность к самокритике. Слепое доверие к ИИ - провальная затея, ведущая к профанации профессии и неэффективному лечению пациентов. Скажу честно: я сам часто обращаюсь к ИИ. Например, когда нужно сделать шаблон, структурировать базу данных или получить третье мнение (чаще всего, чтобы не пропустить редкое заболевание). Но все мои рекомендации пациентам по-прежнему основаны на понимании физиологии, нашего организма, знании фармакологии и личном опыте работы. Ограничения использования ИИ без медицинского образования Когда человек без медицинского образования и клинического опыта ведения пациентов (нутрициология также не в счёт) использует ИИ для самодиагностики или корректировки лечения, это часто приводит к отсутствию ожидаемого эффекта, а иногда и к рискам для здоровья. Такой подход разрушает комплаенс, затрудняет эффективное лечение и в конечном счёте может ухудшать качество жизни пациента. Если пациент или его родственник анализирует историю болезни с помощью нейросети, а затем указывает врачу на предполагаемые ошибки и критикует назначения, это объективно осложняет взаимодействие. В результате страдает качество медицинской помощи, а также самочувствие самого пациента или его близкого человека. Иными словами Обладать огромным массивом информации (кстати зачастую и ложной) ≠ уметь применить их к конкретному пациенту. ИИ - всего лишь инструмент. Им нужно уметь пользоваться, направляя его к безопасному и точному результату. Доверяйте своим докторам, общайтесь с ними и задавайте даже самые «глупые» вопросы. #заметки@itsnotdementia

Инклюзия для людей с деменцией Первый запоздалый пост в этом году хотелось бы посвятить чему-то доброму, поэтому я решил рассказать о небольшой, но очень тёплой и душевной идее, родившейся в Японии около 10 лет назад. 2017 год В Токио начинает свою историю проект «Ресторан ошибочных заказов», направленный на изменение отношения к людям с диагнозом «деменция». Изначально, конечно, идея была не в создании бизнес-проекта. Её автор, режиссёр Сёитиро Ямагути, задумывал временное мероприятие, которое быстро получило социальное одобрение, стало распространяться по всей Японии, а в 2020 году превратилось в самостоятельное заведение. Суть идеи Руководители проекта нанимали официантами людей с когнитивными нарушениями, сделав их погрешности не недостатком, а изюминкой. Главное в таком ресторане — не безупречное обслуживание или кухня (которой ркуоводит профессиональный шеф-повар), а тёплая атмосфера человечности и принятия. Аналоги по миру Со временем эта идея приобрела последователей в Великобритании, Австралии и США. Чаще всего она реализуется как временное мероприятие, цель которого — повысить осведомлённость и изменить клишированное восприятие. Более того, концепция инклюзивных ресторанов создаётся не только для людей с деменцией, но и для людей с синдромом Дауна, расстройствами аутистического спектра и другими особенностями. Пока в России подобных смелых арт-экспериментов не существует, однако предпосылки для их появления есть — во многом благодаря активной работе отечественных фондов, помогающих людям с ментальными особенностями. Из личного опыта От себя добавлю, что развитие таких идей — важнейший шаг в борьбе со стигмой и клише в отношении людей с когнитивными нарушениями. К сожалению, из-за страха, непонимания и предрассудков, которые наносят не меньший вред, чем сама болезнь, эти люди очень часто оказываются в социальной изоляции. Они лишаются возможности общаться, чувствовать себя частью общества, быть полезными. А ведь именно социальная активность, вовлечённость в жизнь и ощущение собственной значимости являются неотъемлемой частью терапии и критически важны для поддержания когнитивных функций и качества жизни. #добрыеновости@itsnotdementia

Одно из самых обсуждаемых и сложных заболеваний в неврологии, отличающееся полиморфизмом проявлений и, что ключевое, потенциальной курабельностью. Аутоиммунный энцефалит (АЭ) — это группа воспалительных заболеваний головного мозга, при которых иммунная система атакует собственные нейроны, что приводит к их дисфункции и разрушению. Наличие аутоиммунного воспаления приводит к многообразию клинических проявлений: • Когнитивные нарушения: внезапное ухудшение памяти, спутанность, дезориентация; • Эпилептические приступы; • Психические нарушения (бред, галлюцинации, изменения в поведении, психомоторное возбуждение, депрессия); • Двигательные нарушения: скованность, дистонии, тремор. В такой ситуации мы опираемся на три главных диагностических критерия АЭ: 1. Подострое начало (развитие симптомов в течение менее 3 месяцев) с дефицитом рабочей памяти, изменением психического статуса или психиатрическими симптомами. 2. Наличие хотя бы одного из следующих признаков: · Новые очаговые симптомы поражения ЦНС; · Впервые возникшие эпилептические приступы; · Плеоцитоз в ликворе (количество лейкоцитов > 5 клеток/мкл); · МРТ-признаки, характерные для энцефалита. 3. Разумное исключение альтернативных причин. Именно эта вариабельность клинической картины (от грубых когнитивных расстройств до психоза и судорог) определяет АЭ как многоликое заболевание. Откуда берется аутоагрессия иммунной системы? Причины срыва иммунной толерантности можно разделить на три основные категории: 1. Паранеопластический процесс (связанный с опухолью) Зачастую АЭ развивается вторично на фоне онкологического заболевания. Опухолевые клетки могут «настраивать» иммунитет против собственных органов, в частности — головного мозга. Существуют конкретные виды энцефалитов, четко ассоциированные с определенными опухолями: 🧠Анти-NMDA-рецепторный энцефалит — тератома яичника. 🧠Анти-GABAB-рецепторный энцефалит — мелкоклеточный рак легкого. 🧠Энцефалит с антителами к антигенам Hu, Yo — рак легкого, опухоли яичников/молочной железы. 2. Постинфекционный механизм Вирусы (простого герпеса, Эпштейна-Барр, ветряной оспы) или бактерии (Mycoplasma pneumoniae) могут запускать аутоиммунную реакцию по механизму молекулярной мимикрии. Антигены патогена оказываются структурно схожими с белками нейронов, и антитела, выработанные против инфекции, начинают ошибочно атаковать нервную ткань. 3. Идиопатический АЭ В значительном проценте случаев причину сбоя иммунитета установить не удается. Такой процесс и называют идиопатическим. Это подчеркивает, что аутоиммунное воспаление может возникать и как самостоятельное заболевание. Лечение Поскольку болезнь вызвана гиперактивацией иммунитета, лечение направлено на её подавление: глюкокортикостероидами, плазмаферезом, иммуноглобулинами, моноклональными антителами, а при паранеопластической форме - и удалением опухоли. Последствия Аутоиммунный энцефалит, к сожалению, не всегда проходит бесследно, но имеет высокий потенциал для значительного или даже полного восстановления, особенно при ранней диагностике и адекватно подобранной иммунотерапии. Многие пациенты возвращаются к полноценной жизни, хотя у части могут сохраняться остаточные симптомы. Публикация подготовлена совместно с каналом 💜Судорожные моменты💜 #статья@itsnotdementia

О сложном взаимодействии систем организма Я часто стараюсь донести до пациентов идею о том, что наш организм - это целостная система, где всё взаимосвязано. Поэтому и лечение должно быть комплексным, направленным на все звенья цепи. Например, бессмысленно лечить когнитивные нарушения, не контролируя показатели артериального давления. Такой подход заведомо неэффективен, поскольку наш организм эмерджентен: сбой в самой малой части может нарушить стабильность целого. Доказательство Недавнее исследование американских коллег «Periodontal disease independently associated with white matter hyperintensity volume» наглядно подтверждает эту мысль. Оно выявляет причинно-следственную связь между, казалось бы, несвязанными системами: · Пародонтит провоцирует системное воспаление и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний; · У пациентов с заболеваниями дёсен чаще обнаруживаются повреждения белого вещества головного мозга; · Профилактика пародонтоза может усилить эффект от мер по снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний. Обсуждение Казалось бы, что общего у дёсен и белого вещества мозга? Однако приведённые данные доказывают наличие между ними прочной связи. Это лишний раз подтверждает: необходимо заботиться об организме как о едином целом. #статья@itsnotdementia

Что нам следует знать? Из моего опыта следует, что подавляющее количество людей (включая врачей) либо не знает о существовании терапии когнитивных нарушений, либо относится к ней скептически. Особенно огорчительна последняя позиция, поскольку зачастую является результатом предрассудков, которые в свою очередь появляются по принципу «прочитал в интернете» или «соседка рассказала». Я глубоко убежден, что пациент имеет право получить необходимое и современное лечение вне зависимости от чужих убеждений. Но это все философия, о которой можно писать и писать, поэтому перейдем к актуальной информации о терапии когнитивных нарушений. Базовые положения лечения деменций 🧠вылечить деменцию нельзя, можно замедлить процесс нейродегенерации; 🧠немедикаментозные стратегии являются первой линией терапии всех видов деменций; 🧠медикаментозная терапия должна применяться с осторожностью и под контролем лечащего врача; 🧠обязателен контроль и, при необходимости, эффективная терапия сопутствующих заболеваний. Фармакотерапия деменций Если коротко, то препараты этой группы можно сравнить с очками или линзами, которые назначают офтальмологи пациентам с нарушением зрения. Очки или линзы, как и противодементные препараты, не влияют на само заболевание, но, несмотря на это, позволяют видеть мир четче. В нашем арсенале есть 2 группы препаратов: ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин) и антагонист NMDA-рецепторов (мемантин). Первая группа чаще является первой линией терапии деменции (легкой степени), а мемантин - второй (умеренной и тяжелой степени). Допустимы и комбинации: галантамин + донепезил (легкая и умеренная степень); донепезил + мемантин (умеренная и тяжелая степень). Чего ждать от противодементной терапии? 🧠в краткосрочной перспективе действительно демонстрирует эффект; 🧠полезна для коррекции поведения и профилактики развития делирия; 🧠не влияет на патогенез заболевания и не изменяет течение заболевания; 🧠не замедляет прогрессирование деменции; 🧠в ряде случаев выраженность побочных эффектов может приводить к отмене противодементных препаратов. Применение каких препаратов не имеет смысла? 🧠витамины (группа В, Е, D)； 🧠БАДы; 🧠избыточное количество ноотропов; 🧠гомеопатические средства. Что есть еще? «Вишенкой на торте» станут два утвержденных препарата, влияющих на течение заболевания: леканемаб и донанемаб. Эти моноклональные антитела «убирают» из нейрона формы β-амилоида, приводящие к гибели нейрона. Они прошли клинические испытания и одобрены в ряде стран для лечения пациентов на ранних стадиях развития когнитивных нарушений, связанных с накоплением β-амилоида. Хоть эти препараты и внедряются в практику, они имеют очень высокую стоимость, поэтому пока широко не применяются, а в России и вовсе ещё не зарегистрированы. В итоге Терапия когнитивных нарушений существует и доступна каждому нуждающемуся в ней пациенту. Нужно лишь обратиться за помощью к специалисту. Помимо этого, наука активно разрабатывает новые способы лечения нейродегенеративных заболеваний, которые уже внедряются в нашу жизнь и позволяют более оптимистично смотреть в будущее. #статья@itsnotdementia

Считаю, момент настал… В сегодняшней реальности за день все может поменяться с ног на голову и наоборот, а за 1,5 года тем более. Именно столько прошло с момента основания канала и моей самопрезентации. Поэтому я решил поделиться с Вами актуальной информацией, касающейся меня и моей профессии. Что произошло? 🧠 год назад сменил университет, уехал из Санкт-Петербурга в родной город Челябинск, где и закончил ординатуру на базе кафедры Нервных болезней ЮУГМУ. Теперь я являюсь дипломированным и аккредитованным врачом-неврологом. 🧠 прошел две профессиональные программы на темы: «Интерпретация результатов генетических исследований у пациентов с наследственными заболеваниями: неврология» и «Диагностика и лечение нейрокогнитивных расстройств». И теперь все больше погружаюсь в вопросы генетики, в том числе генетики нейродегенеративных заболеваний. 🧠 принял участие в «Летней школе молодых неврологов» в Сергиевом Посаде, где выступил с докладом клинического случая на тему «Дистрофическая миотония I типа». 🧠 и самое главное: теперь я живу, тружусь и продолжаю учиться в Москве. По-старому осталось все самое основное: 🧠 также, с особым интересом, изучаю нейродегенеративные заболевания с когнитивными нарушениями. 🧠 являюсь дипломированным психологом, изучающим вопросы медицинской психологии. Сразу отмечу, что я не веду частную психологическую практику, а лишь внедряю свои знания и умения в процесс лечения пациентов. Связь со мной Для того, чтобы связаться со мной, у меня существует рабочий аккаунт в Telegram: @gromanugo. Через него вы можете обратиться ко мне по интересующему вопросу на тему неврологии, генетики или медицинской психологии. Там я смогу ответить вам в будний день с 9:00 до 19:00. Спасибо, что остаетесь со мной и вновь добро пожаловать на канал!

Довольно редко, но случается… Мы привыкли к тому, что когнитивные нарушения — возраст-зависимые состояния, и это действительно так, однако деменция, к сожалению, может развиться и у детей, но в этих случаях механизмы заболевания отличаются от тех, что обычно наблюдаются у пожилых людей. Как часто? Поскольку деменция у детей является следствием редкого генетического заболевания, то и в статистике могут попадаться различные данные. В целом считается, что примерно 1 новорожденный из 2900 рождается с заболеванием, которое может приводить к детской деменции. Какие есть причины? Детская деменция вызывается более чем 100 редкими генетическими заболеваниями. Это говорит о том, что малыши уже рождаются с патогенным вариантом генетической информации, который будет являться потенциальной причиной их когнитивного снижения после периода нормального развития. Среди таких заболеваний: 🔵врождённые нарушения обмена веществ (нарушения липидного, углеводного, аминокислотного обменов, нарушения всасывания и транспорта минералов и т.д.); 🔵лейкодистрофии; 🔵нейродегенерации, вызванные накоплением железа; 🔵ювенильная Болезнь Паркинсона; 🔵спиноцеребеллярные атаксии; 🔵ювенильная Болезнь Гентингтона; 🔵и прочие. Симптомы Нам с вами уже знакомы такие симптомы когнитивных нарушений у взрослых, как потеря памяти, дезориентация, снижение концентрации и внимания, нарушение цикла сон-бодрствование, личностное искажение, тревожность, галлюцинации и так далее. Так вот у детей может наблюдаться все то же самое, но вдобавок у детей есть и другие отличительные симптомы нейродегенерации: 🔵эпилептические приступы; 🔵потеря зрения, слуха; 🔵ранняя утрата способности к передвижению; 🔵мультиорганные поражения. Прогноз Большинство перечисленных заболеваний имеет лишь симптоматическое лечение, направленное на улучшение качества жизни ребенка, но не на причину заболевания, поэтому мы имеем следующую статистику на 2023 год: 🔵детей с диагнозом Деменция детского возраста: Австралия - 969; Великобритания - 2367; США - 12 162; 🔵преждевременная смерть из-за детской деменции за 2023 год (<18 лет): Австралия - 74; Великобритания - 166; США - 873; 🔵средняя продолжительность жизни составляла 9 лет, при этом примерно треть детей доживали до совершеннолетия, а 10% доживали до 50 лет. Лечение В силу вариабельности причин детской деменции терапия и прогноз этих состояний зависит от большинства факторов, которые включают в себя некоторые характеристики генетической информации, раннюю диагностику и старт терапии, осведомленность мед. персонала и возможности лабораторий. Вот такой анализ показывает нам исследование "The collective burden of childhood dementia: a scoping review" : Поддающиеся лечению заболевания — это те, которые обычно диагностируются достаточно рано для успешного лечения, а средняя продолжительность жизни обычно не отличается от продолжительности жизни населения в целом. Сюда входят некоторые большие группы заболеваний — нарушения цикла мочевины, органические ацидурии и аминокислотные патологии, а также некоторые отдельные заболевания — дефицит биотинидазы, болезнь Крона, дефицит холокарбоксилазы-синтетазы, болезнь Вильсона и хронический инфантильный неврологический кожный и суставной синдром (CINCA). Самая большая группа - группа неизлечимых заболеваний , на долю которых приходится 27% рождений и которые включают в себя такие расстройства, как синдром Ретта и ювенильная болезнь Гентингтона, а также лизосомные заболевания и митохондриальные нарушения, на долю которых пришлось 22% и 20% случаев рождения детей с такими заболеваниями соответственно. Что мы имеем в итоге? Теперь мы с вами, как специалисты, можем сказать, что детская деменция - весьма актуальная и перспективная в плане изучения и лечения патология, требующая настороженности, внимания и знаний, от которых, в данной ситуации, может зависеть качество и длительность жизни малыша. #статья@itsnotdementia

В первый день лета недалеко уйдем от обсуждения когнитивных расстройств и поговорим о том, с чем каждый из нас встречается ежедневно... Казалось бы, мы воспринимаем численное доминирование «правшей» как должное, вопросов почти никогда не возникает, да и у меня бы не возникло, если бы я не наткнулся в романе Жюля Верна «Двадцать тысяч лье под водой» на следующий абзац: Из наблюдений натуралистов известно, что в природе движение идет справа налево. Все светила и их спутники описывают круговые пути с востока на запад! У человека правая рука развита лучше, нежели левая, а следовательно, все инструменты, приборы, лестницы, замки, пружины часов и прочее приспособлены, чтобы действовать справа налево И дальше я не смог оставить в покое эту тему и решил исследовать причины праворукости, так как она тесно связана с функционированием нашей нервной системы, и теперь я постараюсь поделиться своими выводами. Генетика (мне уже без неё никуда) Активное изучение генетики в наше время показывает, что праворукость имеет глубокий наследственный компонент. Так, к примеру ген PCSK6 (а также другие гены, такие как LRRTM1 и MAP2) имеют прочную и доказанную в исследовании "PCSK6 VNTR Polymorphism Is Associated with Degree of Handedness but Not Direction of Handedness" связь с асимметрией мозга и предпочтением руки. Анатомия головного мозга У большинства людей речевые центры (зоны Брока (модуляция речи) и Вернике (обработка речи)) расположены в левом полушарии, которое контролирует правую половину тела. Это как раз и может объяснять преобладание праворукости, так как моторные и речевые функции, сделавшие человека доминирующим видом на планете, тесно связаны. Культура Хоть генетика и физиология играет ключевую роль, но в нашей истории много доказательств того, что леворукость воспринималась не просто чем-то необычным, но и чем-то ужасным и зловещим. Например, церковные школы наказывали детей за использование левой руки, связывая это с «исправлением греховной природы», так как на Страшном суде праведники, согласно Евангелию, помещаются по правую руку от Бога, а грешники — по левую. Или же на судах над ведьмами в XVI–XVII вв. леворукость фиксировалась как доказательство связи с дьяволом. А если взять прошлое нашей страны, то в СССР в погоне за стандартизацией леворукость воспринималась как отклонение от нормы и проявление индивидуализма, противоречащие коллективистской советской морали, ну а писать пером левой рукой было просто невозможно. И только в 1985 году, спустя 15 лет от идентичного приказа в США, Минздрав СССР официально запретил переучивание левшей, выпустив методическое письмо «О запрете переучивания леворуких детей в дошкольных и школьных учреждениях» и признав такую практику вредоносной, которая и до сих пор считается таковой. Вывод Преобладание правой руки у 90–95% людей — результат сложного взаимодействия генетики, физиологии, эволюции и культурно-социальных факторов на протяжении всей истории человечества. Именно поэтому на вопрос «Почему?» нельзя дать простого ответа. #статья@itsnotdementia #физиология@itsnotdementia

«Мозг так устроен, что чем больше он работает, тем больше совершенствуется его организация», - В. М. Бехтерев. Чуть ранее я включил в наш с вами словарный запас понятие "когнитивный резерв", когда говорил о факторах риска развития когнитивных нарушений. Теперь предлагаю немного углубиться в вопрос о резервах и как они влияют на старение нашей нервной системы. Что говорит современная нейронаука? Наша нервная система имеет два условных резерва: церебральный и когнитивный. Некоторые учёные считают, что это отдельные резервы, в то время как другие полагают, что существует единый церебрально-когнитивный резерв, дихотомически не разделяя их. В целом, это не имеет принципиального значения, поскольку суть остаётся неизменной. Однако для удобства понимания и ведения разговора я буду придерживаться первой точки зрения. 🔵Церебральный (пассивный) резерв - структурные особенности нашей нервной системы, которые, грубо говоря, даны от природы. К примеру, масса мозга, соотношение количества тканей в нём и так далее. 🔵Когнитивный (активный) резерв - то, что приобретается нами в течение жизни: плотность нейронов, количество связей между ними, некоторые морфологические их параметры и так далее. Он как раз формируется под влиянием психологических и социальных факторов. Например, уже упомянутый ранее, уровень образования, социальная активность, профессиональная принадлежность или досуговая деятельность. Взаимосвязь качества когнитивного резерва и нейродегенерации Важно понять, что в целом никакой из резервов не может защитить нас от начала процесса нейродегенерации, но высокий уровень когнитивного резерва помогает нам нарастить количество компенсаторных механизмов, которые будут препятствовать раннему клиническому дебюту, к примеру, Болезни Альцгеймера. Это подтверждает немецкое исследование "Gray matter asymmetries in aging and neurodegeneration: A review and meta-analysis": Носители более развитого когнитивного резерва подвергаются меньшему риску влияния нейродегенерации на структуру и работу мозга, нежели лица с низким уровнем когнитивного резерва. Проще говоря Если мы на протяжении жизни уделяем внимание развитию и тренировке нашего мышления, то мы можем существенно отсрочить возникновение симптомов умеренного когнитивного снижения и деменции. Это актуально даже в тех случаях, когда уже есть морфологический субстрат для их возникновения. #статья@itsnotdementia

К чему может привести нейродегенеративный процесс? Помимо того, что нейродегенерация сама по себе отнюдь не является подарком для нашего здоровья, она может становится причиной другого широко известного и распространенного неврологического заболевания, Эпилепсии. Например, при болезни Альцгеймера Раньше считалось, что эпилептические приступы возникают только у пациентов на поздней стадии развития деменции и отражают структурные изменения в мозге. Однако новые исследования показали, что приступы могут появляться и на ранних стадиях болезни Альцгеймера, а у некоторых людей даже до того, как проблемы с памятью станут заметными. Цитируя недавнюю публикацию «Alzheimer Disease and Epilepsy»: Риск болезни Альцгеймера у людей с эпилепсией возрастает примерно в 2 раза, в то время как у пациентов с болезнью Альцгеймера риск эпилепсии выше более чем в 3 раза. Почему так происходит? При болезни Альцгеймера накопление β-амилоида* приводит к нарушению связи между нейронами, патологической синхронизации между ними и их гипервозбудимости в области гиппокампа, что может быть причиной эпилептических приступов. В свою очередь эпилептические приступы способствуют отложениям β-амилоида и тау-белка**, что и приводит к нейродегенеративным процессам. Таким образом, существует двунаправленная связь между болезнью Альцгеймера и эпилепсией. Помимо вышесказанного, сами препараты для лечения деменции (ингибиторы NMDA-рецепторов, ингибиторы ацетилхолинэстеразы, нейролептики и т.д.) могут увеличивать риск развития эпилепсии у пациентов с болезнью Альцгеймера. * β-амилоид - фрагмент крупного белка, участвующий в сохранении связей между нейронами. При нарушении его обмена образуются "липкие" бляшки, нарушающие нейрональные связи. ** Тау-белок - белок, стабилизирующий работу нейрона. При его патологии нарушается транспорт нейромедиаторов, а сам тау-белок образует конгломераты, приводящие к гибели нейрона. Лечение Эпилепсия, вызванная нейродегенеративными процессами, часто хорошо реагирует на лечение лекарственными препаратами. Контроль приступов оказывает положительное влияние на когнитивные функции. Исследование «Epilepsy in Patients With Alzheimer's Disease» показало: До 79% пациентов с эпилепсией, связанной с деменцией, хорошо реагируют на противоэпилептические препараты. Вывод Люди с деменцией являются одной из наиболее уязвимых категорий пациентов, которые требуют особого внимания к возникающим симптомам с целью их корректной интерпретации и правильного выбора терапии. Публикация подготовлена совместно с каналом 💜Судорожные моменты💜 #статья@itsnotdementia

Когда когнитивные нарушения ≠ нейродегенерация? Когнитивные нарушения - лишь одно из проявлений заболевания, которое далеко не всегда означает начало деменции. Давайте очертим примерный круг заболеваний по специальностям, которые могут включать в себя когнитивный дефицит (исключая сами деменции): 🔵неврология (демиелинизирующие заболевания, эпилепсия, аутоиммунные энцефалиты); 🔵психиатрия (депрессия, шизофрения, тревожные расстройства); 🔵инфекционные заболевания (различной этиологии менингиты и энцефалиты, ВИЧ-инфекция); 🔵эндокринология (гипотиреоз); 🔵онкология (опухоли головного мозга и противопухолевая терапия); 🔵метаболические нарушения (дефицит В12, фолиевой кислоты и т.д.); 🔵токсикология (отравление тяжёлыми металлами, побочные действия лекарств); 🔵хирургия (даже тут есть понятие о постоперационных когнитивных нарушениях). Как вы видите, продолжать можно бесконечно, данный симптом распространён довольно сильно и не является специфичным лишь для злых нейродегенераций, а значит, поддаётся коррекции путём лечения основного заболевания. Но далеко мы с вами ходить пока не будем и останемся в пределах родной специальности и рассмотрим когнитивные нарушения в рамках одного из «китов» неврологии. Рассеянный склероз (далее - РС) Это одно из самых часто встречающихся демиелинизирующих заболеваний, поражающее преимущественно белое вещество ЦНС (наши «провода», по которым передается вся информация). Довольно редко это заболевание дебютирует с когнитивных нарушений, но при прогрессировании данный симптом становится чуть ли неотъемлемой частью клинической картины у большинства больных. Приведу конкретные тезисы на тему когнитивных нарушений при РС из итальянского обзора "Depressive symptoms, anxiety and cognitive impairment: emerging evidence in multiple sclerosis": 🔵распространенность когнитивных нарушений при РС составляет от 34 до 91% в зависимости от исследуемых групп пациентов; 🔵чаще всего страдают скорость обработки информации, внимание, обучаемость и память, тогда как нарушения исполнительных функций и зрительно-пространственной обработки отмечаются реже; 🔵данные исследований подтверждают положительное влияние ПИТРС* не только на двигательные функции, но и на когнитивные способности у пациентов с РС. _______________________________ *ПИТРС（препараты, изменяющие течение РС) - основные лекарственные средства для подавления активности, снижения частоты рецидивов и улучшения качества жизни у больных с РС. О чем я хочу сказать? Во-первых, когнитивные нарушения не всегда являются признаком деменции. Во-вторых, в большинстве случаев их можно скорректировать или даже полностью устранить, если правильно определить причину возникновения. Поэтому не стоит паниковать, а следует своевременно обратиться к специалисту (чаще это действительно невролог) за помощью в определении природы ваших жалоб и назначении (если оно того требует) терапии. #статья@itsnotdementia

Как не заболеть деменцией? Тема первого поста наступившего года, решил я, должна быть универсальной для всех подписчиков, поэтому предлагаю устроиться поудобнее и внимательно ознакомиться с тем, какой вклад мы можем сделать для сохранения нашего здоровья в более позднем возрасте. Какие данные предлагает нам The Lancet? Авторы одного из самых авторитетных медицинских журналов в мире, проанализировав крупные исследования, представляют нам 14 пунктов, увеличивающих риск развития деменции, на которые мы в силах повилять (от этого они и называются модифицируемыми): ✅низкий уровень образования; ✅черепно-мозговые травмы; ✅отсутствие физической активности; ✅курение; ✅чрезмерное употребление алкоголя; ✅гипертония; ✅ожирение; ✅диабет; ✅потеря слуха; ✅потеря зрения; ✅депрессия; ✅редкие социальные контакты; ✅загрязнение воздуха; ✅высокий уровень холестерина. Как нам это трактовать? С большинством пунктов мы уже знакомы через предыдущие посты (низкая физическая активность; потеря слуха) или средства массовой информации, так как о них говорят и относительно хронических неинфекционных заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз и т.д.), а вот некоторые пункты наоборот весьма специфичны и вызывают интерес. К примеру, диплом о высшем образовании, ученые степени не могут снизить риск гипертонии, но "низкий уровень образования повышает риск развития деменции". В данном случае дело в нашем когнитивном резерве, который мы способны наращивать, и чем активнее мы его создаем в молодом возрасте, тем сильнее он может повлиять на наше здоровье (если, конечно, у нас нет какого-либо патогенного гена). Или же взять редкие социальные контакты. То, что мы являемся доминирующим видом на планете - не секрет. И достигли (если считать это достижением) этого в том числе благодаря формированию быстрых и прочных социальных контактов, без которых наш мозг не проживёт в добром здравии. Отсюда и вывод о том, что "одиночество положительно коррелирует с повышенным риском развития деменции, а поддержание участия в жизни сообщества и социальных сетей может быть стратегией по снижению риска умеренных когнитивных нарушений и деменции". К чему мы придём? Итого, обратив внимание на эти 14 факторов и модифицировав свой образ жизни, мы можем предотвратить 40% случаев деменции в глобальном плане. 40%, как по мне, достаточно внушительная цифра, которая, я уверен, подрастет с течением времени и количеством новых интересных открытий. #статья@itsnotdementia

Как праздновать Новый год, если ваш близкий человек имеет диагноз «Болезнь Альцгеймера»? Болезнь Альцгеймера (БА), как и любая другая деменция, имеет свои особенности течения и вносит свой специфичный вклад в поведение больного. Характерные для неё симптомы больше относятся к ранним стадиям заболевания, нежели к тяжелой деменции, именно поэтому целью врача и ухаживающих лиц является длительное сохранение высокого функционального статуса и независимости больного. Теперь, учитывая особенности больных с БА, попробуем разобраться с тем, как нужно вести себя в праздничные дни, чтобы сберечь атмосферу праздника. Определяем место празднования 🎆 Для БА характерны зрительно-пространственные нарушения, поэтому риск испортить новогоднее настроение увеличивается, если вы решили вывезти больного человека в незнакомое место. Лучшим вариантом будет известная для него местность: собственная квартира, дача, дом, в которой он способен ориентироваться. Именно поэтому на ранних стадиях заболевания мы рекомендуем людям, которые ухаживают за больным, как можно скорее определиться с тем, где и с кем будет находиться больной. Выбираем наряд 👠 Наши пациенты удивительно долгое время сохраняют статус «благородного человека», следя за своей гигиеной и внешним видом, поэтому они часто сами в состоянии справиться с выбором одежды для мероприятия. Единственное, что может помешать - это конструктивная апраксия, которая является частью заболевания и проявляется в потере навыков, например, застёгивать пуговицы или завязывать шнурки. Хоть наша помощь в этом случае минимальна, она всё же необходима. Коммуникация 🫂 Наши пациенты часто испытывают тревогу и задают множество вопросов. В такие моменты важно сохранять спокойствие и терпение, особенно в эти суетливые дни. Возможно, вам придётся неоднократно отвечать на одни и те же вопросы, поскольку один из самых распространённых симптомов болезни Альцгеймера — потеря кратковременной памяти, что, в свою очередь, может усиливать тревогу. Также не стоит спорить или разубеждать в чем-либо человека, за которым вы ухаживаете. Такие дискуссии вряд ли приведут вас к компромиссу, но точно смогут привести к стрессу и даже навредить состоянию пациента. Новогодний стол 🍤 Казалось бы, что тут обсуждать, но есть факт, который нам с Вами стоит учесть. Для людей с БА часто характерен бред ущерба, который усиливается на фоне вышеупомянутой повышенной тревожности. Поэтому мы должны вынести из этого тезиса то, что все блюда должны быть знакомы пациенту и иметь для него понятное происхождение, а лучше приготовить их совместными усилиями. Обобщая ❄️ Соблюсти такие рекомендации отнюдь не сложно, но выполнить их обязательно нужно для того, чтобы сохранить для каждого ощущение большого праздника. Конечно, пользуясь случаем…🎄 Я поздравляю Вас с наступающим Новым годом и Рождеством. Благодарю Вас за большую обратную связь и слова поддержки. Желаю в наступающем году крепчайшего здоровья (во всех смыслах этого слова) и только самых добрых новостей! До встречи в Новом 2025 году! 🎆 #рекомендации@itsnotdementia

Почему я должен рекомендовать пациентам физическую нагрузку? При плановых осмотрах врачи часто советуют изменить образ жизни и добавить регулярные занятия спортом. Большинство пациентов считают это неспецифической рекомендацией и не задумываются об этом всерьёз. Даже я, когда учился в университете, не особо вникал в тему физических нагрузок и был уверен, что все знают о том, что "движение - это жизнь". И только недавно, в звании врача, я ответил себе на вышеуказанный вопрос. Как наши мышцы участвуют в формировании здоровья нервной системы? Мышцы играют роль эндокринных органов, выделяя особую группу веществ, которая в начале этого столетия получила названия "миокины". Их роль на самом деле сложно переоценить, так как они влияют на большое количество процессов, происходящих в головном мозге. Статья "Muscle–Organ Crosstalk: The Emerging Roles of Myokines" нам приводит несколько конкретных примеров: 🔵Ирисин* стимулирует пролиферацию и дифференцировку нейронов, способствует нейропротекторному эффекту. 🔵Недавно проведенные исследования показали роль ирисина в регуляции синаптогенеза и памяти на мышиных моделях болезни Альцгеймера. 🔵Катепсин В* способствует экспрессии BDNF** в гиппокампе и стимулирует нейрогенез. 🔵У мышей с дисфункцией катепсина B наблюдалось снижение нейрогенеза гиппокампа и нарушение пространственного обучения и памяти. _______________________________ *Ирисин (FNDC5), Катепсин В (CTSB) - названия наиболее изученных белков-миокинов. **BDNF (brain-derived neurotrophic factor) - белок нервной системы, участвующий в дифференциации нейронов, сохранении пластичности и жизнеспособности нейронов. Проще говоря, мышцы вырабатывают биологически активные вещества, которые поддерживают высокий функциональный статус нейронов и помогают формировать новые связи между ними. Это, в свою очередь, снижает риск развития депрессий, нейродегенеративных заболеваний, включая деменции, а также снижает выраженность болевого синдрома. А если мышцы ещё и начинают исчезать? В научном мире активно обсуждается проблема саркопенического ожирения — состояния, при котором мышечная ткань, по различным причинам, включая гиподинамию и ожирение, замещается жировой. Потеря мышечной массы и снижение выработки миокинов — ключевых факторов, обеспечивающих здоровье нервной системы, увеличивают риск возникновения заболеваний, затрагивающих не только нервную, но и другие системы организма. И вот теперь... Когда мы сильно прокачали знания по физиологии и патофизиологии, когда мы разобрались в биохимических процессах тезиса «движение — это жизнь», мы можем осознанно подойти к вопросу о том, насколько важна для нашего здоровья адекватная и регулярная физическая нагрузка. #статья@itsnotdementia #физиология@itsnotdementia

Почему важно лечить хроническую боль? Пожалуй, наиболее распространённой жалобой на приёме у невролога является хронический болевой синдром. Чаще всего пациенты жалуются на головную боль, боль в спине и лице, реже — на боль в других областях. Иногда даже встречаются жалобы на боль в утраченных частях тела (но это немного иная тема). Как понять, что боль хроническая? В современных клинических рекомендациях указано следующее определение: Боль, которая сохраняется дольше, чем обычно необходимо для заживления повреждения, иначе говоря (в т.ч. для случаев отсутствия явных признаков фактического повреждения тканей) сохраняется / возобновляется в течение трех и более месяцев. В настоящее время это определение пересматривается, так как накапливается всё больше информации о причинах и особенностях хронической боли. В Международной классификации болезней 11-го пересмотра (которую, я надеюсь, мы в скором времени все же будем использовать) подход к этой проблеме стал более основательным и точным. Но пока остановимся на критерии времени. Влияние хронической боли на состояние мозга 🔵Во-первых, интересно отметить, что продолжительность боли напрямую связана с исходом состояния пациента: чем дольше мы терпим боль, тем сложнее будет от неё избавиться. Это объясняется тем, что наш мозг со временем меняет свою структуру в ответ на сохраняющуюся боль. Даже если мы устранили причину боли (если таковая есть), наш мозг начинает действовать по принципу: «там, где долго болело, будет болеть всегда». В результате мы продолжаем испытывать боль, даже если её причина исчезла. 🔵Во-вторых, хроническая боль влияет на плотность серого вещества (нейронов) в головном мозге. В начале 21 века это было доказано в авторитетном исследовании "Chronic Back Pain Is Associated with Decreased Prefrontal and Thalamic Gray Matter Density". В нем был опубликован следующий вывод о больных, имеющих хроническую боль в спине: 1 год хронической боли уносит 1,3см³ неокртекса; его объем на 10-15% менее, чем у лиц без боли. Вывод Основываясь на вышесказанном, можно прийти к тому, что хроническая боль провоцирует развитие нейродегенеративных процессов. Кроме того, появляются новые исследования, которые исследуют взаимосвязь между конкретными заболеваниями, например, такими как мигрень и болезнь Альцгеймера. Поэтому лечение боли и обращение к неврологу имеет важное значение не только для улучшения качества жизни, но и для профилактики когнитивных нарушений. #статья@itsnotdementia

Возможен ли переход от тяжёлой деменции к ясному сознанию? И вновь мы сталкиваемся с новым направлением в исследовании когнитивных нарушений, которое вызывает множество дискуссий и надежд относительно методов лечения пациентов. Определение В 2018 году Национальный институт по проблемам старения (NIA) провёл экспертный семинар, на котором было дано следующее определение феномену «парадоксальная луцидность»: Эпизод неожиданного, спонтанного, осмысленного и уместного общения или взаимодействия с пациентом, который, как предполагается, навсегда утратил способность к связному вербальному или поведенческому взаимодействию из-за прогрессирующего и патофизиологического процесса деменции. Теперь разберёмся "на пальцах" Большинство мозговых структур, принимающих участие в формировании личности, погибли. Теперь организм функционирует в режиме "бессознательного бодрствования", не поддерживая диалог, не выполняя сложные поведенческие программы и не выстраивая новые связи с миром. И когда надежда на возвращение ясного сознания полностью исчезла, иногда возникают моменты, когда человек на короткое время осознаёт окружающий мир и самого себя. Чаще всего такая парадоксальная ясность возникает в ответ на знакомую музыку или голоса близких людей. Она проявляется в спонтанной речи и способности поддерживать зрительный контакт. Печальный факт о парадоксальной луцидности Американские ученые в своём исследовании «Spontaneous Remission of Dementia Before Death: Results From a Study on Paradoxical Lucidity» сделали следующее заключение: Более 90% людей с тяжёлой формой деменции, у которых наблюдается эпизод парадоксальной осознанности, могут умереть в течение 7 дней, при этом 41% умирает в течение 1-2 дней, а 15% - в течение 2 часов. Именно из-за этого парадоксальная луцидность иногда называется «терминальной ясностью сознания». Что из этого следует? В итоге можно сделать вывод, что даже если утрачиваются структуры, которые делают человека полноценной личностью, то возвращение ясного сознания, хоть и непродолжительного, вполне реально. Этот факт является предметом активных исследований в области нейронаук на данный момент. #статья

… и пишу новый пост Благополучного завершения рабочей недели и хороших выходных всем участникам канала 🙏🏼

Прививались ли вы от клещевого энцефалита в течение последних 3х лет?

В целом довольно рутинная ситуация… Всем доброго продолжения рабочей недели 👉🏼👈🏼

Объединяя темы тревоги и сна, познакомимся с влиянием тревожных сновидений на когнитивные способности В состоянии сна мы проводим около трети всей своей жизни и все же то, что происходит во сне с нашим телом и психикой, как протекают наши заболевания - дело больше мистическое, чем изученное, и сегодняшняя тема - не исключение. Связь между ночными кошмарами и деменцией Такой вопрос начали изучать лишь недавно, в прошлом десятилетии, когда стали искать предвестники развития деменции у пациентов с болезнью Паркинсона. Тогда британские коллеги провели и опубликовали свое исследование «Dream Content Predicts Motor and Cognitive Decline in Parkinson's Disease», в котором пришли к следующему выводу: Ночные кошмары являются предвестниками более быстрого увеличения показателей MDS-UPDRS III (шкала оценки состояния пациента с Болезнью Паркинсона) и более быстрого снижения показателей MoCA (тест для изучения когнитивных способностей). Теперь к условно здоровым людям Далее врачи решили исследовать лиц среднего и пожилого возраста без болезни Паркинсона, дабы выяснить зависимость между тревожными сновидениями и развитием когнитивных снижений у лиц без нейродегенеративных заболеваний, представив результаты исследования «Frequent Nightmares Predict Cognitive Decline and Dementia» уже, к сожалению, минувшим летом на конгрессе Европейской академии неврологии (EAN): В сравнении с лицами среднего возраста, которые не сообщали о тревожных снах, у исследуемых, кто сообщал о еженедельных тревожных снах, риск возникновения когнитивных нарушений был в 4 раза выше. Риск развития деменции у пожилых людей с ночными кошмарами удваивается. Подытоживая «Как могут приводить к деменции ночные кошмары?» и «какая связь между нашими снами и функциональным состоянием нашей ЦНС?», - вопросы, на которые современная наука только начинает отвечать. На сегодняшний же момент корректировать процесс сна неврологи, психиатры и психологи вполне (каждый по-своему) умеют и делают это не первый десяток лет. Остальное - дело внимания к данной жалобе, как со стороны врача, так и со стороны пациента. #статья