VetPodobed

​​Энтеропатия  с потерей белка На самом деле это не конкретная болячка, а синдром (совокупность симптомов, объединяющая группу заболеваний). Что за симптомы понятно по названию – какая-то проблема кишечника, при которой белок не столько всасывается в стенку, сколько выходит с калом наружу и в результате в крови белков (и в том числе альбумина) становится предсказуемо меньше нормы. Мы уже касались краешком этой темы, когда обсуждали биохимический анализ крови, но напомню. Одной из функций альбумина является поддержание онкотического давления крови: хотя альбумины по белковым меркам и маленькие молекулы, они всё равно несравнимо крупнее большинства и имеют свойство подтягивать к себе воду (как губка своего рода). Если альбумина в крови становится мало – воду удерживать некому и она уходит из сосудов в ткани (и это называется отёком) или в полости организма (и это называется асцитом или гидротораксом). Поэтому если мы видим отёки или свободную жидкость где то, где ей быть не положено – мы обязательно измеряем альбумин. Итак, мы нашли низкий (ниже нормы) или критически низкий (опасный для жизни) уровень альбумина. Следующий вопрос, который мы себе задаём – а куда это он подевался? При этом если уровень альбумина критически низок параллельно с размышлениями мы восполняем его с помощью переливания человеческого альбумина или собачьей\кошачьей свежезамороженной плазмы (чаще первый вариант), поскольку жидкость из сосудов может выходить в самые неподходящие места, например в паренхиму лёгких, а  это совсем не весело. Итак, куда пропал белок? Вариантов всего три: утёк с мочой, не производится или теряется через кишечник. Потому мы оцениваем соотношение белок\креатинин в моче, измеряем желчные кислоты или аммиак в крови (для оценки функции печени, которая, собственно, производит альбумины), если всё в норме – проблема в кишечнике. И дальше самое интересное. Потери белка через кишечник могут быть связаны со множеством патологий: могут быть частично разрушены или просто расширены лимфатические капилляры (лимфа содержит большое количество белка), могут быть травмированы\воспалены ворсинки (и из них подтекает тканевая жидкость, богатая белком), могут быть дыры в пространстве между ворсинками («псевдоабсцессы» или кисты в  криптах) …а может быть примерно всё это вместе. Точно узнать – какой именно механизм задействован в данном конкретном случае мы можем только по результатам гистологического исследование биоптата кишечника. Но есть и косвенные маркеры, по которым мы можем скорее предполагать тот или иной вариант: признаки воспаления кишечника (утолщение стенок, нарушение их дифференциации), увеличение и структурные изменения лимфоузлов) и всякое в этом духе. Истинная первичная лимфангиоэктазия (расширение и избыточное количество лимфатических капилляров в кишечнике), которая чаще всего приводит к энтеропатии с потерей белка у людей, у собак и кошек встречается исчезающе редко, а вот лимфоцитарное воспаление кишечника с тем же результатом, наоборот, очень часто (особенно у собак). Стандартно для лечения энтеропатии с потерей белка используется иммуносупрессивная терапия в разных вариантах, однако, к сожалению, эффект развивается далеко не во всех случаях. Дополнительной проблемой является повышение вероятности развития тромбоза при энтеропатии с потерей белка, поэтому, возможно, имеет смысл профилактические действия в случае этого диагноза (в смысле антикоагуляционной терапии по крайней мере до стабилизации состояния). К сожалению, на данный момент смертность при синдроме энтеропатии с потерей белка составляет 54%...

Леветирацитам хорошо и быстро всасывается из ЖКТ, и нет необходимости (как в случае с Паглюфералом) ждать недели до появления клинического эффекта, однако так же быстро он из организма и выводится, поэтому часто применяется 3 раза в день, что создает определённые неудобства. Из плохого ещё можно отметить, что часто со временем эффективность препарата снижается и требуется коррекция дозы или (чаще) добавление второго противосудорожного препарата. Но практически никакого серьёзного побочного действия (слюнотечение, сонливость и рвота, не о чем говорить), так что, несмотря на то, что Кеппра считается в мире препаратом третьей линии и вообще вся такая загадочная, мне кажется, что её нужно всерьёз рассматривать как стартовую терапию эпилептиков.

​​Наверное, правильнее использовать не слово «лечение», а слово «контроль». Первое, с чем приходится смириться владельцу питомца-эпилептика – эпилепсия не может быть вылечена, в самом лучшем случае нам удается подобрать схему ежедневного приёма препаратов, во время приёма которой судорог у животного не возникает. Выбор доступных препаратов для контроля эпилепсии у нас относительно невелик, на первом месте по-прежнему находится фенобарбитал (Паглюферал), несмотря на то, что назвать его супер безопасным препаратом язык не поворачивается. Что главное нам нужно знать про фенобарбитал? - Препарат накопительного действия, то есть для того, чтобы в крови у пациента была эффективная доза, требуется давать препарат в течение 2-3 недель. - Самым опасным побочным эффектом является угнетение дыхания (особенно к этому склонны кошки), поэтому начинаем с небольших доз и поднимаем при необходимости понемногу (start low, go slow). - Фенобарбитал расщепляется в печени и может приводить к повреждению печени, поэтому пациентам с нездоровой печенью мы стараемся его не назначать. Нюанс состоит в том, что фенобарбитал по сути является аналогом стероидных гормонов, поэтому у собак он индуцирует выброс изофермента щелочной фосфатазы. То есть у собак мы не можем ориентироваться на ЩФ для оценки наличия патологий печени (которые фенобарбитал тоже может вызывать). Но мы можем ориентироваться на АСТ, альбумин, аммиак или парные желчные кислоты и должны оценивать эти параметры и у собак, и у кошек, получающих фенобарбитал, по крайней мере раз в год (лучше чаще). - Фенобарбитал может снижать функцию щитовидной железы и надпочечников, что свойственно всем препаратам стероидного характера. Доза препарата в большинстве случаев подтитровывается лечащим врачом раз в 3 недели в зависимости от уровня фенобарбитала в крови и эффективности препарата. Если нам требуется отменить фенобарбитал (например, он не работает, или есть побочные эффекты), это обязательно делать постепенно, обычно за месяц, убирая по 25% дозы в неделю (кроме случаев, когда фенобарбитал привел к острой гепатотоксичности, разумеется). Может показаться, что я описываю вообще яд какой-то, но, хорошо это или плохо, на данный момент фенобарбитал – самый эффективный препарат для контроля эпилепсии, и, если использовать его контролируемо, он вполне может применяться. Вариант два в рейтинге (для собак): Бромид калия, в просторечии просто бром. Обратите, пожалуйста, внимание, что бром не используется у кошек, поскольку часто вызывает бронхопневмонию, сопровождающуюся тяжелой одышкой (вплоть до летального исхода). Эти симптомы возникают не у всех кошек и проходят после отмены брома, но лучше не рисковать. У собак бром также может вызывать кашель, однако не такой силы, как у кошек, и значительно реже. Бромиды выводятся из организма довольно медленно, поэтому при желании можно примерно за неделю достичь нагрузочной дозы препарата в крови (что, впрочем, делается не часто). Бромид калия – отнюдь не святая вода и может вызывать разнообразные побочные эффекты (от панкреатита до панникулита), однако главная проблема с ним состоит в том, что таблетированные формы для собак (Эпивет, Либромид и т.д.) затруднительно приобрести в россии. Возможно использование технического бромистого калия в виде самостоятельно приготовленных микстур, однако мне этот путь кажется довольно опасным, так что… Вариант три – леветирацетам (Кеппра). Что самое интересное в  этом варианте – он используется достаточно давно (вот тут понимаешь, что уже четверть XXI века прошла), но до сих пор никто не понимает, а как он, собственно, работает😉 Но работает, факт. По крайней мере парентеральная форма (внутривенная) в российских условиях – один из основных препаратов для купирования эпистатуса. В таблетках чаще всего используется в комбинации с фенобарбиталом или бромом, однако и в монорежиме показывает неплохие результаты.

Кроме отравления изониазидом, из частых причин судорог у собак и кошек я бы назвала порто-системные шунты (уже писала про них), послеродовую тетанию (недостаток кальция, чаще всего у кормящих, но бывает и на позднем сроке беременности), гипогликемию (недостаток глюкозы, обычно у щенков мелких пород и котят при голодании и\или диарее, но может быть также в  результате избыточного количества инсулина, обычно производимого опухолью поджелудочной железы), инфекционные менингоэнцефалиты (у кошек чаще всего в результате FIP, у собак, наверное, лидирует чума плотоядных) и всякие интоксикации (эндогенные, например, при терминальной стадии почечной недостаточности, или попавшие извне, скажем, в случае использования собачьих пиретроидов для борьбы с блохами у кошек). Несмотря на то, что подавляющее большинство периодически возникающих судорожных припадков у собак и кошек связаны с проблемами внутри головы, начинаем диагностику мы с исключений причин, лежащих вне черепной коробки: берём биохимический анализ крови, включающий в себя электролиты и аммиак (см. пост про ПСШ), общий анализ крови и общий анализ мочи. Возможно, более детальное обследование (УЗИ брюшной полости, рентген груди и т.д.) может больше рассказать об общем состоянии пациента, но я не вижу особого повода его проводить в случае отсутствия других симптомов, кроме периодически возникающих судорог: это довольно дорого, а вероятность изменения диагностического плана крайне маловероятна. А вот измерение артериального давления – достаточно простая, недорогая и информативная процедура, особенно у немолодых кошек. У мелких пород собак, склонных к развитию атланто-аксиальной нестабильности (некачественного сочленения первого позвонка и черепа), полезную информацию может дать стресс-снимок (рентген шеи в боковой проекции с головой, наклоненной к груди). КТ или МРТ головного мозга позволяет исключить или подтвердить новообразования у пожилых пациентов и гидроцефалию (чрезмерный размер желудочков головного мозга) у молодых, а если у пациента есть признаки, характерные для воспалительных процессов мозговых оболочек (лихорадка, боль в шее и пр.), очень информативно будет провести анализ ликвора (спинномозговой жидкости). Если мы разобрали собаку\кошку на составные элементы и не нашли ничего, что может объяснять причину приступов, мы можем говорить об идиопатической эпилепсии (напоминаю, что в медицине слово идиопатический используется вместо фразы «хз почему появившийся»). Среди собак есть породы, у которых есть наследственная предрасположенность к эпилепсии; считается, что чаще всего это заболевание встречается у биглей и ретриверов, дальше по списку идут австралийские овчарки, шелти и бордер-колли, зененхунды и кане-корсо. (По моему личному опыту, больше всего эпилептиков встречается среди хаски, но, судя по всему, мировая ветеринария с этим не согласна). У кошек, по-видимому, также есть породная предрасположенность к идиопатической эпилепсии (бирманцы, британцы и персы, в основном), но, к счастью, эта проблема в целом у кошек встречается несколько реже и, к сожалению, хуже изучена.

​​Поговорим об эпилепсии и судорогах вообще. В головной мозг (и человека, и животных) постоянно приходят миллионы сигналов от органов чувств. Здоровый мозг исповедует суровую информационную гигиену и трижды (на самом деле больше) подумает, прежде чем согнуть или разогнуть лапу. Вообще мозг с самого рождения умеет соблюдать баланс между бодростью и дзеном, всем пример. Но иногда этот баланс нарушается: это может быть вызвано первичным (связанным с особенностями клеток мозга) заболеванием, а может быть связано с воспалительным процессом (при котором всякие токсические вещества проникают куда попало), с избытком этих самых токсических веществ (в результате проглатывания яда или нарушения системы дезинтоксикации организма), с механическим повреждением клеток мозга (в результате травмы, отёка, тромбоза, новообразования, высокого внутричерепного давления и т.д.)… И в таком случае мы видим ту или иную форму судорожной активности. Какие у нас есть варианты? Судороги различают по типу сокращения мышц (клонические – частые сильные сокращения, чередующиеся с расслаблением, тонические – сильные и длительные сокращения, при которых животное «костенеет»), по степени распространения (генерализованные – участвует всё тело, локализованные – сокращается\напрягается какой-то фрагмент, вплоть до одной мышцы), могут иметь ауру (специфические изменения поведения до и после приступа) или не иметь её… Глобально есть одна важная вещь, которую важно запомнить. Если судорожный припадок у собаки или кошки имеет генерализованный характер (питомец упал на пол и дёргает всеми лапками, как будто бежит на боку, или вытянул лапки и вы не можете их согнуть) и продолжается менее 5 минут – прямо сейчас никто никуда не умирает. Если припадок повторился сразу или в течение первого часа после предыдущего – это уже серьёзно, если припадок не проходит за 5 минут – всё очень плохо, нужны немедленные действия, иначе высока вероятность повреждения мозга и гибели питомца. Какие именно немедленные действия?  К сожалению, выбор антиконвульсантов (противосудорожных препаратов) немедленного действия у ветеринаров россии достаточно ограничен, все бензодиазепины фактически недоступны (теоретически есть возможность их использования, но она сопряжена с такими сложностями, что подавляющее большинство клиник предпочитают обойтись). Поэтому для купирования эпистатуса (именно так называются судороги более 5 минут подряд) ветеринары используют препараты для анестезии (пропофол) и\или леветирацетам (Кеппру). Исключение составляют случаи отравления собак изониазидом – в таком случае первой помощью является введение пиридоксина (витамина В6), поскольку именно его участие в проведении нервных импульсов блокирует изониазид. Впрочем, если нет времени на сбор анамнеза, врач всё равно сначала введет пропофол, а пиридоксин – уже вдогонку. Диагностика причины судорог Самое первое, что мы должны сделать – зафиксировать приступ на видео. Даже если нам очевидно, что это именно судороги (а не дискинезия, например), невролог может почерпнуть из нюансов поведения животного во время приступа множество полезной информации. В идеале нам нужно снять приступ от самого начала (у некоторых животных собственно судороги предваряются необычным поведением, например, чавканьем или заторможенным взглядом) и до самого конца (то есть ещё минуту-две после окончания припадка). Это не так просто, как кажется, но это возможно. Если у нас относительно безопасная ситуация (судороги кратковременны или эпистатус успешно купирован), мы обязательно должны исключить все органические и токсические причины для избыточной активности головного мозга, прежде чем назначать антиконвульсанты на постоянный прием.

​​Давно я не рассказывала историй болезни) Эта история, кроме прочего, любопытна тем, что я в ней выступала в качестве владельца пациента и, скажу я вам, мне бы не хотелось, чтобы ко мне такие владельцы приходили на прием😉 Итак, щенок по имени Патрик, порода неизвестна, возраст 5 месяцев. В субботу ночью началась объёмная рвота пищевыми массами и жидкостью, в воскресенье отказался от корма (нонсенс!), активность резко снизилась, рвота продолжилась. За сутки в сумме рвота была около 6 раз (не так уж много), стула не было вообще, при этом общее состояние к вечеру воскресенья я бы описала как тяжёлое: щенок лежит и на что не реагирует, скорость наполнения капилляров больше двух секунд, пульс, правда, хорошего наполнения. К утру понедельника состояние было уже похоже на шоковое и появилось небольшое количество вытекающей из ануса зловонной коричневой жидкости. И тут мы поехали к ветеринару, потому что купить растворы для инфузий в обычной сербской аптеке сложно, а системы для капельных инфузий – почти невозможно. Какие у нас на этот момент были версии? Парвовирус и чума, подразумевающие острое развитие и ЖКТ-симптомы, инородное тело ЖКТ (поскольку щенок, а значит, жрёт всё, что не приколочено), токсикоинфекция (менее вероятно, поскольку симптомы уж очень стремительно и поступательно двигались к печальному исходу). Что я бы сделала, если бы ко мне принесли такого щенка? Фаст-тесты на инфекции, ОКА и УЗИ + симптоматическое лечение в условиях стационара (поскольку, судя по симптомам, дегидратация была слишком тяжёлой, чтобы исправить её за пару часов капельницей). Ну, на фаст-тесты мы врачей уговорили (не без труда, поскольку «и так всё очевидно», и очень удивились врачи, когда все тесты оказались отрицательными), стационар мы в крайнем случае можем устроить и на дому, а вот УЗИ-аппарата у меня дома нет( Весь понедельник мы обходили клиники ближайшего города, но УЗИ нам сделать не удалось, и во вторник мы поехали в Београд, столицу. Потому что если бы мы имели дело с механической непроходимостью (полной или частичной), только хирургическое вмешательство могло бы, возможно, спасти ситуацию. Кстати, клинику нашли вполне приличную, я прямо взвеселилась духом, если клиники Сомбора напоминали мне СББЖ девяностых годов, то эта клиника – прямо-таки Белый Клык середины двухтысячных. Итак, на УЗИ у нас атония ЖКТ (никакого движения ни в желудке, ни в кишечнике), большая часть кишечника расширена жидкостью, спазмирована, но некоторые петли пустые. Повторили УЗИ через 4 часа инфузии с прокинетиками и лидокаином – все петли расширены жидкостью, перистальтики нет. Ещё через 12 часов инфузии того же состава + азитромицин внутрь – задвигался желудок; в среду слабая перистальтика появилась и в кишечнике, и на этом месте мы поняли, что Патрик, видимо, всё-таки выживет, и поехали долечиваться домой. Итого: четыре практически бессонные ночи, примерно 2\3 месячного бюджета и стресс, от которого я отхожу до сих пор. Что же это было? Думаю, что скорее всего это была вот та маловероятная токсикоинфекция, то есть, по сути, отравление (минеральными удобрениями или чем-то ещё, что можно найти в полях). Отравление вызвало рвоту, рвота привела к тяжелому обезвоживанию, при котором кровь практически не попадала в ЖКТ (это нелюбимый у организма орган, к сожалению), развился «шоковый кишечник» – начали отмирать ворсинки, это привело к боли и спазму, спазм дополнительно ухудшил кровоснабжение и т.д. Какие выводы из этой истории сделала лично я (помимо переоценки приоритетов)? Надо всегда иметь запас растворов и систем для инфузии, даже если нет венозного доступа – своевременная объёмная подкожная капельница могла бы остановить процесс в зародыше. Ну и УЗИ-аппарат было бы неплохо прикупить) А какие выводы сделали вы?

​​Ещё одна относительно редкая гормональная патология (ну как «редкая», синдром Кушинга у кошек за всю историю поиска задокументированно найден менее чем у 200 кошек, а у акромегалии инцидентность — 1:800 кошек, то есть вполне себе встречающаяся проблема). Основа заболевания — избыточная выработка гипофизом гормона роста (соматотропина), в подавляющем большинстве случаев — в результате наличия в гипофизе у кошки опухоли. Статистически чаще встречается у немолодых (10+) кошек мужского пола. В отличие от человеческой акромегалии, кошачий гиперсоматотропизм редко проявляется изменениями в чертах лица или форме костей (хотя увеличенное расстояние между зубами и толстолапие встречаться могут). Именно поэтому чаще используется термин «гиперсоматотропизм» (буквально — «избыток гормона роста»), а не «акромегалия» (буквально — «большие конечности»). Соматотропин стимулирует выработку многими тканями инсулиноподобных факторов роста, которые по структуре очень похожи на инсулин — и могут занимать место инсулина в рецепторах, что в итоге приводит не просто к сахарному диабету, но зачастую к его инсулинорезистентной форме (когда даже большие дозы инсулина не помогают снизить уровень глюкозы в крови). Такой диабет у кошек — главный повод заподозрить и проверить избыток соматотропина. Из других вероятных изменений: могут заметно увеличиваться внутренние органы (почки, печень, селезёнка, ободочная кишка), аномально растет мышечная масса (в том числе масса мышц сердца, что приводит к гипертрофической кардиомиопатии). В анализах крови примерно у 1\3 кошек с избытком гормона роста выявляется повышение уровня фосфора без повышения уровней креатинина и мочевины, хотя на поздних стадиях заболевания и азотемия (высокая мочевина) встречается нередко. Дегенеративные заболевания суставов у кошек с гиперсоматотропизмом встречаются много реже, чем у людей с акромегалией, но чаще, чем в среднем по популяции. Основной способ постановки диагноза — оценка ИФР1 (инсулиноподобного фактора роста) в крови, а КТ гипофизарной области помогает выявить источник избытка гормонов. Наиболее эффективным способом лечения признано хирургическое удаление гипофиза, что, возможно, прекрасно, но представляется мне крайне травматичным и малореалистичным методом. Кроме того, разумеется, пациенты, пережившие операцию, должны пожизненно получать заместительную терапию (после удаления гипофиза добровольно в кровь не будут выбрасывать гормоны ни щитовидная железа, ни надпочечники)… Для консервативного лечения гиперсоматотропизма относительно неплохую эффективность показал каберголин (обычно используемый для контроля лактации), а вот используемые у людей аналоги соматостатина (гормона, противоположного гормону роста), к сожалению, у кошек совсем не работают. Патамушта это кошки…

​​АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия) — очень многообещающий, но не особенно распространённый метод лечения собак и кошек с атопическим дерматитом. Интересно, что в человеческой медицине эта методика используется в первую очередь в качестве альтернативы медикаментозной терапии астмы и аллергического ринита, но, хотя ветеринарные исследования эффективности АСИТ при астме кошек существуют, сколько-нибудь значимого распространения иммунотерапия при астме кошек не получила. В принципе, процедура проста: если мы исключили пищевую, паразитарную и психогенную причину зуда, мы можем попробовать выявить раздражитель с помощью внутрикожных тестов: в кожу вводится некоторое количество распространённых антигенов (например, белок клещей домашней пыли, пыльца берёзы и пр.), а также физраствор (нулевая точка реакции) и гистамин (максимальная точка реакции). Места инъекций, которые через полчаса-час максимально похожи на точку введения гистамина, мы объявляем положительным ответом. Дальше мы берём выявленные положительные антигены, готовим из них растворы разной концентрации и начинаем вводить пациенту подкожно: сначала чуть-чуть, потом всё больше и больше (классическая модель АСИТ подразумевает введение раз в неделю, но есть и ускоренные варианты). По достижении максимальной дозы мы переходим к поддерживающим введениям (раз в 2 недели или раз в месяц). Механизм эффекта иммунотерапии основывается на «переобучении» иммунной системы — доставляемый непривычным способом (не при вдыхании, например, а под кожу) и в прогрессирующе возрастающих дозах антиген перестаёт восприниматься как враждебный и, соответственно, больше не вызывает истерической реакции у всяких там тучных клеток и прочих эозинофилов. Представьте себе, что вы привыкли спать в тишине, и вдруг ночью под окном проезжает трамвай — скорее всего, вы проснётесь. Но если вы имеете счастье проживать в квартире над трамвайными путями, то есть много ночей подряд наслаждались бодрящими ночными звуками, вы, скорее всего, ни один, ни десять трамваев ночью не услышите. Так и иммунная система, которой еженедельно (а в некоторых вариантах АСИТ — ежедневно или ежечасно) стучит по голове белок клеща домашней пыли, например, перестаёт на этот белок реагировать вообще. Однако так же, как и в случае с трамваями (есть несчастные люди, которые всё равно слышат каждый трамвай даже после многолетней практики), эффективность иммунотерапии отнюдь не стопроцентна (самые позитивные исследователи оценивают её примерно в 80%, более реалистичные — в 65%). Второй минус АСИТ: чаще всего мы узнаём о том, помогла ли она в нашем конкретном случае, только через год постоянной вакцинации (переобучение — это долго, к сожалению). Ну и последний минус: для того, чтобы аллерготесты были достоверными, а вакцинация — эффективной, нужны качественные растворы для их проведения. А их не так просто добыть…

​​Тербинафин на данный момент является препаратом первого выбора для лечения дерматофитии (лишая) у кошек и собак. Причины для этого вполне понятные: - преимущественно фунгицидное действие (убивает грибок, а не только мешает грибку размножаться); - склонность к накоплению в коже; И главное — несравнимо меньшие риски развития негативных побочных эффектов в сравнении с азолами, хотя возможны рвота, иногда диарея, у собак описаны локальная одышка и коньюктивит (проходят после отмены препарата). Тербинафин тоже мешает грибку формировать клеточную стенку, но на более ранней стадии, так что на систему цитохрома 450 не влияет, и это прекрасно. Всасывается из ЖКТ неплохо (у собак лучше чем у кошек); поскольку препарат жирорастворимый, лучше давать его с едой, хотя это и не обязательно. Применение тербинафина для лечения других системных микозов (того же криптококкоза или бластомикоза) тоже описано и вполне возможно. Кроме того, тербинафин прекрасно уживается с другими противогрибковыми средствами и часто используется в комплексной терапии. Последнее, что скажу (это просто любопытно) — помните, кетоконазол замедлял выход циклоспорина из организма? Так вот, тербинафин делает ровно наоборот: ускоряет утилизацию циклоспорина, снижая его эффект. Ну что, у всех свои любимчики, и вы поняли, какому антимикотику принадлежит моё сердце😉

​​Препарат из группы полиенов, самый старый системный антимикотик (создан в пятидесятых годах прошлого века сразу после нистатина). Как и большинство противогрибковых препаратов, амфотерицин воздействует на клеточную стенку грибка, угнетая синтез стеролов (жироподобных веществ, являющихся важной структурной частью этой стенки) и проделывая в ней дыры. Дальше из дыр текут полезные вещества, в дыры проникает что попало, и клетка в итоге гибнет. Некоторая (существенная) проблема состоит в том, что, в отличие от более поздних препаратов, амфотерицин не очень-то разбирает, чьи стеролы угнетать (грибка или организма-хозяина) и чьи клеточные стенки разрушать, поэтому отчасти амфотерицин является одним из самых токсичных препаратов в этой токсичной группе (все антимикотики хороши, что уж там). Особенно опасен амфотерицин Б для кошек, поскольку до кучи обладает ещё и нефротоксическим действием (и довольно выраженным, хотя и дозозависимым). Для снижения этого эффекта введение препарата (а амфотерицин вводится только парентерально) растягивают на несколько часов (до пяти часов одна доза), предварительно оценивают и постоянно мониторируют в процессе лечения функцию почек и вообще вводят этот яд только хорошо гидратированным (стопроцентно не обезвоженным) животным. Всё те же правила мы используем, если нам нужно вводить любое потенциально нефротоксичное вещество: например, гентамицин, прости господи — только амфотерицин, кроме прочего, склонен вызывать анафилактоидные реакции, поэтому его введение часто предваряют антигистаминными препаратами (чаще димедролом)… Подкожный вариант введения также возможен, но амфотерицин обладает сильным местно-раздражающим действием, поэтому даже если его вводят очень сильно разведенным (в 400‒500 мл), на месте введения часто образуются стерильные абсцессы… Не препарат, а мечта, да? Более безопасные варианты амфотерицина (с меньшей нефротоксичностью) появились значительно позже, в девяностых (Abelcet с липидным комплексом, Amphotec — коллоидная дисперсия или липосомальная форма AmBisome), но всё ещё недоступны на 1\6 части суши, не будем говорить, какой. Возможно, это связано с совершенно конской ценой на эту роскошь (и обычный-то амфотерицин более чем недёшев). …И всё-таки, несмотря на всё вышеописанное, амфотерицин Б на данный момент остаётся одним из препаратов первого выбора при системных грибковых заболеваниях (криптококкозе и гистоплазмозе, в основном).

​​Флуконазол Следующее издание азолов. Ещё более безопасен в плане возможных побочных эффектов, чем итраконазол, однако есть нюансы. К сожалению, именно к флуконазолу дерматофития (лишай) наименее чувствительна (эффект появляется только на верхней границе дозы). И в принципе этот препарат ни в какой дозе не является фунгицидом, то есть мешает росту и развитию грибков, но не убивает их (этим предоставляется заниматься иммунитету). Зато флуконазол прекрасно всасывается, можно давать и с едой и без еды, как угодно, проникает куда угодно, поэтому прекрасно подходит для длительного лечения системных микозов. *предупреждение о цитохроме 450 касается и флуконазола тоже. Последний из азолов, энилконазол. Возможно, вы встречали его под названием Имаверол, это довольно распространенный и эффективный препарат для борьбы с лишаём. Однако если вы не только слышали про энилконазол, но и пробовали его использовать, вы знаете, что даже крошечная капля, слизанная кошкой, может вызвать неконтролируемый слюнепад и рвоту. Так что только местное применение (обычно 10% раствор, хотя мне встречались исследования, доказывавшие эффективность 0.2% раствора, то есть раствора существенно более низкой концентрации), и всё равно сохраняются все ограничения, свойственные азолам (нежелательность применения параллельно с препаратами, расщепляющимися цитохромом 450; потенциальная гепатотоксичность и пр.). Если честно, я энилконазол недолюбливаю, как вы могли заметить) Что не умаляет его значения в терапии устойчивых дерматофитий, конечно.

​​Добрый брат-близнец кетоконазола, или даже скорее второе издание, исправленное и дополненное. Кроме того, что у итраконазола некоторых побочных эффектов кетоконазола вообще нет (например, он совсем никак не воздействует на гормоны), а некоторые выражены значительно слабее (гепатотоксичность всё ещё возможна, но шансов меньше), замечательным свойством этого препарата является склонность к накоплению в коже и шерсти. Поскольку самым частым поводом для использования антимикотиков является лишай, свойство итраконазола достигать в коже концентрации в 10 раз больше, чем в крови, приходится как нельзя более кстати (помните, да, что в зависимости от дозы противогрибковые препараты убивают грибок или только тормозят его размножение?). И, поскольку итраконазол накапливается в шерсти (а то, что накапливается в шерсти, довольно долго оттуда не выводится), его возможно применять пульсово (стандартно неделя через неделю), что, разумеется, существенно снижает токсические риски (главная проблема при лечении грибковых заболеваний, требующих очень длительных курсов). Так что основным показанием к применению итраконазола у кошек и собак является всё-таки дерматофития (лишай), хотя и с другими системными грибковыми заболеваниями (аспергиллёз, криптококкоз) также может справляться, по-видимому (есть данные о низкой чувствительности некоторых аспергиллёзных колоний к итраконазолу в условиях in vitro, то есть в условиях лаборатории, но тем не менее). Ещё одно интересное действие итраконазола — его применяют как альтернативное лечение кожной формы лейшманиоза (по-видимому, именно из-за эффекта накопления в коже). Ну, что бы ни убивало лейшманий, это можно только приветствовать, на мой взгляд: уж очень противная болячка. Редким, но возможным осложнением применения итраконазола у собак на верхней границе дозы является васкулит (воспаление сосудов) и, в его результате, некроязвенный дерматит. Не пугайтесь: как правило, проблема проходит после отмены препарата, однако кто предупрежден… И последнее: хотя итраконазол значительно безопаснее кетоконазола, цитохром 450 он всё-таки угнетает, поэтому многие препараты, расщепляемые в печени, нуждаются в коррекции дозы\небезопасны во время приема итроконазола. Это амлодипин, дигоксин, прукалоприд, итоприд и много ещё что. Проще всего перед применением итраконазола проверить препараты, которые вдруг пациент уже принимает на предмет механизма расщепления — если это цитохром 450, то задумываемся о возможности отмены или снижения дозы или просто выбираем другой антимикотик.

​​Довольно старое лекарство (начали применять в 80-х годах 20 века), первый из пероральных (принимаемых внутрь) препаратов с противогрибковым действием. Кетоконазол может использоваться как внутрь, так и местно (в шампунях, каплях и мазях), и, в зависимости от дозы и вида гриба, может как препятствовать росту (фунгистатическое действие), так убивать грибок (фунгицидное действие). Может быть использован для системного лечения дерматофитии, аспергиллёза, кокцидиоза, гистоплазмоза и других гадостей. Основная проблема с кетоконазолом напрямую связана с механизмом его действия: кетоконазол подавляет в грибке систему цитохрома 450 (негодяй с помощью этого вещества строит свою стенку), вот только этот же цитохром производится в печени у собак и кошек (его функция-один — расщепление всевозможных веществ). Да, на цитохромы млекопитающих кетоконазол действует слабее, чем на аналогичную систему грибков, и тем не менее. Ну и в принципе гепатотоксичность кетоконазола — одно из самых неприятных его побочных действий. Кошки, у которых печень в принципе является слабым местом, переносят кетоконазол значительно хуже, чем собаки, поэтому кошкам мы кетоконазол внутрь назначаем с большой осторожностью. Что интересно: из-за снижения выработки цитохрома 450 многие препараты, принимаемые во время лечения кетоконазолом, не расщепляются или расщепляются хуже. Это может быть опасно, например, при использовании ивермектина параллельно с кетоконазолом (в разы повышается вероятность нейротоксического эффекта), но может быть и полезно: например, дозу циклоспорина, принимаемого вместе с кетоконазолом, можно спокойно уменьшать вдвое без потери эффективности, чем иногда пользуются дерматологи. Ещё одним любопытным результатом подавления кетоконазолом цитохрома 450 является снижение синтеза стероидных гормонов (гормонов надпочечников), поэтому до появления трилостана кетоконазол рассматривался как альтернативный вариант лечения синдрома Кушинга (гиперфункции коры надпочечников). Но стероидные гормоны — это не только кортизол: половые гормоны (тестостерон, прогестерон, эстрадиол) также имеют стероидное ядро, поэтому использование кетоконазола может приводить к разным неприятностям репродуктологического толка (снижение качества спермы, выкидыши и пр.). И, как будто перечисленного мало, кетоконазол может угнетать рост волосяных фолликулов (обычно обратимо). У меня был интересный случай, когда у йоркширской терьерихи, принимавшей кетоконазол во время беременности (это не я назначила, если что) родились живенькие, но абсолютно голенькие щеночки. Обращаю ваше внимание, что все перечисленные эффекты развиваются при употреблении кетоконазола внутрь, а в виде мазей, капель и шампуней это прекрасное и вполне безопасное средство борьбы в первую очередь с малацезиозным дерматитом, хотя и в составе комплексной терапии при лечении лишая местный кетоконазол не бесполезен. Если что, как и почти все препараты группы (кроме флуконазола), кетоконазол лучше всего всасывается в кислой среде, поэтому не применяется вместе с препаратами, снижающими выработку соляной кислоты в желудке (омепразол там, фамотидин) или препаратами, связывающими эту кислоту (фосфалюгель, сукральфат и т.д.).

​​Поговорим о группе препаратов, предназначенной для борьбы с патогенными грибами — антимикотиках. В организме собак и кошек грибы могут жить в двух формах: нитями (гифами), пронизывающими ткани и полости, или отдельными клетками (мы называем такую форму дрожжеподобной). Грибковые инфекции не так заразны, как вирусы, и не так широко распространены, как бактерии, но неприятностей могут доставить более чем достаточно, и часто лечение подобрать довольно непросто. Причин для этого несколько: - микроскопические грибы имеют плотную клеточную стенку, содержащую хитин, и проникнуть через неё непросто; - некоторые грибы имеют нехорошую привычку забираться в самые защищенные зоны (глаза или мозг, например), и препараты туда с трудом проникают; - многие дрожжеподобные формы образуют вокруг своих скоплений барьер из слизи, непроницаемый для большинства веществ; - большинство противогрибковых препаратов подавляют рост грибов, а не убивают их, из-за чего лечение необходимо продолжать очень долго (в том числе после внешнего выздоровления) — курс лечения часто занимает месяцы; - многие противогрибковые препараты токсичны не только для грибов, но и для наших пациентов( И, кроме прочего, противогрибковых препаратов разработано не так уж и много, к сожалению. Всего выделяют пять групп, но в реальности мы используем три, а именно: - азолы (дальние родственники метронидазола). Кетоконазол, итраконазол, энилконазол, флуконазол — все широко используются как системно, так и местно. Есть более современные препараты этой группы, например, вориконазол, но он применяется редко по причине изрядной дороговизны. - полиены (макролиды, родственники азитромицина): нистатин и амфотерицин Б. Нистатин не всасывается ни с кожи, ни из ЖКТ, то есть используется только местно, а амфотерицин Б — очень эффективный препарат ценой с почку. - алилламины, в эту группу входит мой любимый тербинафин. Есть ещё гризеофульвин, получаемый из плесени Penicillium griseofulvum, и не спрашивайте меня к какой группе он относится… антимикотик вообще). Когда-то (я, правда, этого не застала) гризеофульвин был основным препаратом для лечения дерматофитии и, кажется, до сих пор применяется у лошадей. У мелких домашних животных его использовать перестали из-за такие прелестных побочных эффектов как нейтропения (понижение количества лейкоцитов), тремор и судорожные припадки, канцерогенный эффект и всё в этом роде.

Если по какой-либо причине Telegram отключится, а вы по прежнему хотите читать то, что я пишу- пожалуйста, отправьте свой email боту. Если я переберусь на другую платформу - он вам сообщит.

🐾 VetHelper — калькулятор для ветеринарного врача Мгновенные расчёты инфузионной терапии и не только! 🔹 Что умеет: ✅ Внутривенная инфузия — дефицит + поддержание + потери ✅ Подкожная инфузия — адаптированные формулы ✅ CRI — постоянная скорость инфузии ✅ Дозы для препаратов, более 1000 наименований ✅ Расчёт дозировок — деление таблеток, инъекции 🔹 Учитывает: • Калий, натрий, глюкозу, альбумин • Температуру, темп диуреза, ЧДД • Клинические признаки (рвота, диарея, ЧМТ) 🎯 Для кого: • Практикующие ветеринарные врачи • Студенты ветеринарных вузов • Ассистенты и фельдшеры 📱 Можно установить как приложение 🐕🐈 Для собак и кошек ⏳Пробный период на 24 часа 🔗 https://vetpodobed.pro/

​​Самое известное (и самое распространённое) грибковое заболевание, встречающееся у кошек, собак, людей и много у кого ещё. На самом деле дерматофиты — это не вид, а группа грибков, которые в ходе эволюции научились питаться кератином (материалом, из которого состоят волосы и шерсть, а также, в значительной степени, клетки эпидермиса). Основные варианты таких грибов относятся к родам Microsporum, Trichophyton или Epidermophyton, при этом Microsporum canis является неоспоримым лидером среди этой веселой компании. И да, именно этот вариант дерматофитов (не все виды) светится весёленьким салатовым цветом в лучах ультрафиолета. Интересно, что, несмотря на название (canis в переводе означает «собачий»), этот вид грибка значительно чаще встречается у кошек (90% всех дерматофитий), а не у собак (примерно 60%). Не все животные, носящие споры дерматофитов на коже, имеют клинические признаки, при этом животные, живущие скученно (например, в условиях приюта) имеют бОльшую вероятность носительства. Например, в приютах выявление бессимптомной дерматофитии у кошек составляет от 6 до 8%, при этом у домашних кошек в среднем бессимптомные носители составляют примерно 2‒2.5% популяции. Как и у людей, у кошек и собак чаще имеют клинические проявления лишая иммуносупрессированные особи. При этом важно помнить, что стресс подавляет иммунитет не хуже любого заболевания, поэтому у кошек (у которых, как известно, встречается стрессовое всё) дебют дерматофитии часто возникает в момент переезда, отсутствия привычного ухаживающего персонала (который по неизвестным причинам считает себя владельцем) и всякого такого. Собаки с гиперадренокортицизмом и кошки с хроническими вирусными инфекциями (вирусным лейкозом и\или иммунодефицитом) также с большей вероятностью не столько заразятся, сколько будут иметь клинические проявления болезни. Есть и породная предрасположенность: у собак однозначно лидируют терьеры (особенно йоркширские), а у кошек — персидские и гималайские варианты. Вопреки распространенному мнению, лишай практически никогда не вызывает зуда (исключения есть). Чаще всего поражения на коже имеют локализованный характер (пятна потери шерсти, а не общее поредение шерстного покрова). У собак с дерматофитией нередко развивается керион — округлое, красное, лысое, приподнятое над поверхностью кожи пятно: у кошек лишайный грибок может формировать опухолеподобное, часто гноящееся образование в коже (мицетому), которую часто приходится хирургически удалять. Диагностика начинается с осмотра под ультрафиолетовой лампой (лампой Вуда), однако и светящиеся, и не светящиеся волоски необходимо дополнительно рассматривать под микроскопом (проводить трихоскопию), поскольку салатовое свечение в ультрафиолете могут давать не только дерматофиты. Окрашенный мазок-отпечаток с пораженной зоны также может внести ясность (споры дерматофитов имеют довольно характерный вид). Окончательный диагноз ставится по результату посева (этот метод позволяет также более точно оценить род грибка), и по посеву же (отрицательному) мы принимаем решение о возможности отмены лечения. Все грибковые заболевания требуют длительного лечения (не менее нескольких недель после исчезновения клинических симптомов), и дерматофития (поскольку это зооантропоноз, то есть потенциально опасное для людей заболевание) — отнюдь не исключение. И последнее. Хотя часто удаётся добиться обрастания на местном лечении или даже какой нибудь ереси вроде вакдерма, адекватное лечение, минимизирующее риски заражения для людей и рецидива для кошек\собак, обязательно системное. Тербинафин нам в помощь 😉

​​Криптококки — это микроскопические дрожжеподобные грибы, распространённые по всему миру. Один исследователь назвал их «a sugar-coated killer with designer genes», то есть «убийцами с дизайнерским геномом в сахарной скорлупе», подразумевая их замечательную способность избегать\подавлять иммунные атаки организма-хозяина, ну и значительное количество полисахаридов в капсуле. Несмотря на широкую распространённость возбудителя, заболеваемость криптококкозом имеет скорее спорадический характер (разовые случаи, редко — вспышки). Основной источник заразы — голуби, вернее, голубиный помёт, в том числе высушенный до порошка, поэтому, к сожалению, заболевают в том числе животные, не покидающие пределов квартиры (если в квартире открывают хоть иногда окно). Всего выделяют несколько форм заболевания: назальная, глазная, нервная, кожная и системная (полиорганная), и хотя криптококкоз в 5 или 7 раз чаще встречается у кошек, чем у собак, у собак он чаще приобретает диссеминированную форму (примерно 60% случаев), проникая с током крови в кости, суставы, спинной и головной мозг, кишечник и пр., вызывая различной тяжести разнообразную симптоматику (от диареи до отсутствия опороспособности). У кошек криптококки чаще серьёзно обосновываются в носу (на этой стадии мы видим постоянные выделения из носа и\или чихание), разрушают там нормальные ткани и формируют массивные полиповидные структуры, часто деформируя лицевую часть черепа (особенно характерны разрастания в области переносицы). При кожной форме (тоже часто у кошек) в дерме (толще кожи) появляются плотные узелки, которые потом могут вскрываться, образуя незаживающие язвы. Инкубационный период — от 2 до 13 месяцев, то есть первые симптомы могут возникнуть более чем через год после заражения (очень типично для грибов: они медленно растут и так же медленно умирают, к сожалению). Общие признаки недомогания (вялость, лихорадка и прочее) могут развиваться ещё до появления более специфичных симптомов, но не обязательно. Специфичных отклонениях в анализах крови также нет (может наблюдаться повышение количества моноцитов и умеренной степени анемия, аналогичная анемии хронического воспаления). Основной метод диагностики — обнаружение криптококков глазами лаборанта в окрашенном мазке (цитология) или образце пораженных тканей (гистология). ПЦР исследование тоже существует (и тоже проводится не из крови, а из материала, полученного в местах поражения: например, из спинномозговой жидкости, содержимого бронхов или смыва из носовой полости). Что касается лечения — стандартизированного протокола нет; чаще всего рекомендуется начинать с полиенов (Амфотерицин Б), а затем переходить на азолы (лучше флуконазол) или их сочетание с аллиламинами (тербинафин), но главное — лечение требуется очень длительное (от месяца до двух лет) и окончательного излечения достигает примерно 69% пациентов (не так уж плохо, да?).

Возбудителя этого заболевания мы встречаем регулярно, если забываем вынуть продукты из пакетов (а иногда — даже если не забываем): это плесневый гриб рода Aspergillus (как правило, Aspergillus fumigatus или Aspergillus terreus, но это не так важно, поскольку типировать аспергилл по микроскопии невозможно, а по посеву — сложно). И у людей, и у собак, и у кошек при вдыхании спор аспергиллуса оные споры могут закрепиться на эпителии носовых ходов и обрести там новый дом. Случается это очень нечасто (слава богу), однако если случилось и споры закрепились на эпителии, дальше события могут развиваться по трём сценариям: — колонии могут остаться в носовой полости (и вызывать хронические риниты с разного рода чиханием, кровавыми, гнойными или прозрачными истечениями); — аспергиллы могут продвинуться выше (в пазухи носа, области около глаз и даже в область мозга, вызывая всевозможные офтальмологические и неврологические симптомы) или ниже (в трахею/бронхи/лёгкие, вызывая бронхопневмонию); — аспергиллы могут пуститься во все тяжкие, попав в системный кровоток, и колонизировать мочевой пузырь, кости, межпозвоночные диски, глаза и вообще любой орган. Последние два варианта называются системным аспергиллёзом, встречаются ещё реже, чем аспергиллёз вообще, и чрезвычайно долго и плохо лечатся. Нет полного понимания предрасполагающих факторов для развития заболевания (ещё раз: грибок крайне широко распространен, а заболеваемость всё-таки скорее единичная), как нет и понимания того, почему у некоторых пациентов аспергиллы останавливаются на носовой полости, а у некоторых… У людей риск аспергиллёза выше при наличии иммуносупрессии (например, после пересадки органов или при СПИДе), но у кошек (у которых тоже есть свой вариант иммунодефицита) не выявлена связь между повышенным риском развития аспергиллёза и наличием ретровирусного заболевания (вирусного иммунодефицита или лейкоза). Подозревают, что количество может иметь значение: например, у собак или кошек, имеющих привычку копаться в компостных кучах или других подобных местах, аспергиллёз встречается статистически чаще. Сложность есть и с диагностикой: привычные нам ПЦР смыва из носа или исследование крови на антитела нельзя использовать для постановки диагноза «аспергиллёз» именно по причине крайней распространенности спор аспергилл в воздухе (в результате как ПЦР, так и серология дают очень большое количество ложноположительных результатов). Основным методом диагностики остаётся риноскопия (в случае ринита) или КТ (при подозрении на поражение орбиты глаза, мозга, лёгких), а основным методом подтверждения диагноза — микроскопия (цитологическое исследование материала из носовых ходов или гистологическое исследование биоптата). Лечение в случаях назального аспергиллёза может быть местным (промывание носовых ходов препаратами из группы азолов), системным (всё те же азолы, преимущественно). При глубоком проникновении грибных гифов сочетают хирургическое лечение (иссечение, насколько это возможно, поражённых тканей) и длительное (до нескольких лет) системное лечение, однако прогнозы при диссеминированном аспергиллёзе остаются в лучшем случае осторожными. Выкидывайте заплесневелое, короче, причём не нюхая😉!