چکیده‌ها و گزیده‌های کتاب‌ها

سلام به همه‌ی دوستان عزیز، با توجه به شرایط پیش‌آمده و حوادث ناگوار اخیر که همه‌ی ما را در اندوه و سوگ فرو برده است، متأسفانه، اینترنت نیز به‌دلیل این وضعیت قطع شده و این امر بر فعالیت‌های ما تأثیر گذاشته است. در روزهای اخیر، ممکن است متوجه شده باشید که پیام‌هایی چند در کانال ارسال شده‌اند. این پیام‌ها از قبل زمان‌بندی شده بودند و به‌هیچ‌وجه نشان‌دهنده‌ی عدم توجه ما به شرایط کنونی نیست. به‌دلیل شرایط ناگوار اخیر و سوگ عمومی که بر کشور ما حاکم شده است، بر آن شدیم تا فعالیت‌های خود را متوقف کنیم. از همراهی و درک شما سپاسگزاریم. با آرزوی آرامش و سلامتی برای همه شما، کانال «چکیده‌ها و گزیده‌ی کتاب‌ها»

کوهن و پیشرفت علمی: ارزیابی پارادایم‌ها کوهن بر این باور بود که انقلاب‌ها خصلتی تاافزاینده دارند؛ این امر گوهره‌ی ادعاهای او درباره‌ی الگوهای عمده در تاریخ علم است. علم به پیش می‌رود، ولی چنین نیست که رفته‌رفته بهره‌مندی آن از چیز سودمندی چون صدق افزون‌تر شود. به جای این، برطبق دیدگاه کوهن، در هر انقلاب همواره چیزهایی به دست می‌آیند و چیزهایی از دست می‌روند. پرسش‌هایی که در پارادایم پیشین به آن‌ها پاسخ داده شده بود، هم‌اکنون یا دوباره گیج‌کننده و چیستان‌گونه می‌شوند یا دیگر کسی درباره‌ی آن‌ها چون‌وچرا نمی‌کند. کوهن دو گونه تبیین بسیار متفاوت برای پیشرفت (Progress) به ظاهر گسترده‌ای که ما در علم مشاهده می‌کنیم، به دست داد. صورت نخستین، تبیین از دید ناظر است. علم ناگزیر نمودار پیشرفت به نظر می‌رسد، زیرا هر رشته‌ی علمی در هر زمان یک پارادایم دارد. پس از هر انقلاب، فاتحان بالطبع پیروزی خود را هم‌چون پیشرفت می‌نگرند و بدین‌سان علم مصون از انتقاد از بیرون می‌ماند. جشن‌های شادمانه‌ی پیشرفت از طرف فاتحان با هیچ‌گونه اعتراض جدی‌ای روبه‌رو نمی‌شود. این تبیین راکد از پدیده‌ی پیشرفت با دیدگاه نسبی‌گرایانه (Relativistic) درباره‌ی تغییرهای میان پارادایم‌ها سازگاری دارد. کوهن هم‌چنین شرح بسیار متفاوت دیگری از پدیده‌ی پیشرفت در علم به دست داد. چنین به نظر می‌رسد که این شرح دوم با برداشت نسبی‌گرایانه تعارض دارد. در اینجا کوهن چنین استدلال می‌کرد که علم کارآمدگی ویژه‌ای دارد و این کارآمدگی منجر به ایجاد صورت واقعی پیشرفت در طی انقلاب‌ها می‌شود. پیشرفت با قدرت حل مسئله (Problem-Solving Ability) سنجیده می‌شود. تعداد و دقت راه‌حل‌های مسئله‌ها در یک زمینه‌ی علمی احتمال دارد طی زمان افزایش پیدا کند. آشتی دادن این ادعا با پاره‌ای از بحث‌های کوهن درباره‌ی هم‌سنجش‌ناپذیری (Incommensurability) دشوار است. انقلاب‌ها همیشه همان‌گونه که چیزهایی را به دست می‌آورند، چیزهایی را از دست می‌دهند و معیارهایی که می‌توانند در رده‌بندی مسئله‌ها به مسئله‌های مهم و نامهم به کار روند، احتمال دارد در انقلاب‌ها دگرگون شوند. پارادایم‌های بعدی قدرت حل مسئله‌ی گسترده‌تری دارند تا پارادایم‌های قبلی. این امر ما را از نسبی‌گرایی دور می‌سازد. هدف کوهن آشکارا این بود که به دیدگاهی میانه یا میانه‌روانه دست یابد. درباره‌ی مقایسه‌ی علم با ره‌یافت‌های کاملاً متفاوت دیگر به شناخت، کوهن بر این باور بود که ساختار کلی پژوهش علمی نوین، روش کارآمد یگانه‌ای برای مطالعه‌ی جهان به ما می‌دهد. بنابراین، اگر بخواهیم روش‌های پژوهشی علمی را با روش‌های پژوهشی ناعلمی مقایسه کنیم، بدیهی است که کوهن علم را برتر می‌انگاشت. کوهن درباره‌ی این مسئله نسبی‌گرا نبود. کوهن استدلال می‌کرد هنگام انتخاب میان نظریه‌ها، ما نمی‌توانیم به مشاهده هم‌چون منبع خنثی آگاهی بیندیشیم، زیرا هر آنچه مردم مشاهده می‌کنند، تحت تأثیر پارادایم آنان است. این مسئله دارای اهمیت است، چرا که آمپیریسم (Empiricism) را از بیخ و بن به چالش می‌کشد. هنگامی که پارادایم‌ها دگرگون می‌شوند، نه تنها اندیشه‌ها، معیارها و روش‌های مشاهده دگرگون می‌شوند، بلکه به یک معنا جهان نیز دگرگون می‌شود. واقعیت خود تابع پارادایم یا بازبسته بدان است. پس از انقلاب، دانشمندان در جهان دیگری زندگی می‌کنند. دست‌کم این امر روشن است که در نتیجه‌ی کشف اکسیژن، لاوازیه طبیعت را جور دیگر می‌دید. وانگهی، اگر به این طبیعت لایتغیر فرضی‌ای که لاوازیه آن را جور دیگر می‌دید توسل نجوییم، اصل اقتصاد ما را برآن می‌دارد که بگوییم پس از کشف اکسیژن، لاوازیه در جهانی متفاوت کار می‌کرد. کوهن این اندیشه را پیش نهاد که تاریخ علم در مقیاس وسیع مستلزم انباشت روزافزون شناخت است درباره‌ی اینکه جهان در واقع چگونه کار می‌کند. او گه‌گاه مایل بود پاره‌ای از گونه‌های انباشت نتیجه‌های سودمند را در روند پیشرفت علم بپذیرد. انباشت (شاید) در گونه‌ای از قدرت حل مسئله وجود دارد. ولی ما نمی‌توانیم در علم رشد فزاینده‌ی شناخت درباره‌ی ساختار جهان را مشاهده کنیم. اگر به بخش‌های دیگر علم، برای نمونه به شیمی و زیست‌شناسی مولکولی نظر کنیم، مشاهده‌ی رشد مداوم همراه با چند وقفه در شناخت مربوط به اینکه جهان در واقع چگونه کار می‌کند، بسیار معقول‌تر است. ما رشد پیوسته‌ای را برای نمونه در شناخت مربوط به ساختار قندها، چربی‌ها، پروتئین‌ها و دیگر مولکول‌های مهم مشاهده می‌کنیم. دلیلی وجود ندارد که نتیجه‌هایی از این دست، چنان‌که علم به پیش می‌رود، به جای آنکه گسترش یابند، با نتیجه‌های دیگری جایگزین شوند. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

سرشت آگاهی؛ از تعریف علمی تا چالش‌های زیست‌شناختی آگاهی (consciousness) ادراک آگاهانه‌ی یک حالت یا به‌طور مشخص توجه گزینشی است. به سخن دیگر، آگاهی از آگاه بودن خود است. آگاهی تنها نشان‌دهنده‌ی این نیست که ما توانایی احساس رنج و شادی را داریم، بلکه همچنین توجه به این احساسات و بازتاب دادن آن‌ها در رابطه با زندگی مستقیم شرح حال ما را نیز نشان می‌دهد. توجه آگاهانه ما را قادر می‌سازد تا تجربه‌های بی‌اهمیت خودمان را نادیده بگیریم و کاملاً روی وقایع مهمی متمرکز شویم که با آن‌ها سر و کار داریم، دیگر فرقی نمی‌کند که آیا آن‌ها رنج و شادی هستند یا آسمان آبی و نور ملایم شمالگانی در تابلوهای یوهانس وِرمیر با زیبایی و سکوتی که در یک لحظه در ساحل دریا ما را تحت تأثیر قرار می‌دهد. ادراک آگاهی مشکل‌ترین وظیفه‌ای است که امروز دانش با آن مواجه است. برخی از دانشمندان و فیلسوفان، ذهن آگاهی را آن‌قدر مرموز و غیرقابل‌درک می‌پنداشتند که بیم آن داشتند اصلاً نشود آن را با مفاهیم علوم طبیعی توضیح داد. آن‌ها اعتراض خود را با این پرسش مطرح می‌کردند که اساساً یک سیستم زیست‌شناختی (biological system) چگونه می‌تواند چیزی را احساس کند؟ حتی از این هم فراتر رفته و ایراد خود را این‌گونه مطرح می‌کردند: چنین دستگاه زیست‌شناختی چگونه می‌تواند در مورد خود بیندیشد؟ فیلسوفانی چون جان سِرل و توماس نِیگِل موضع‌گیری میانه‌ای را اختیار کردند. آن‌ها بر این نظر بودند که آگاهی دستگاه منحصربه‌فرد و مجزایی در فرایندهای زیست‌شناختی مغز است. این فرایندهای منحصربه‌فرد برای تجزیه و تحلیل قابل دسترسی هستند، اما ما در جریان تحقیق آن‌ها پیشرفت‌های اندکی به‌دست آورده‌ایم، چون بسیار پیچیده‌اند، یعنی در کلیت خودشان از مجموع اجزای خود بیشتر و مهم‌تر هستند. آگاهی بسیار پیچیده‌تر از ویژگی‌های مغزی است که ما قادر به درک آن باشیم. سِرل و نِیگِل به حالت آگاهانه دو ویژگی نسبت می‌دهند: نخست یکپارچگی (integration) و دوم ذهنی بودن (subjectivity) آن. ویژگی یکپارچگی به این واقعیت مربوط می‌شود که ما تجربه‌های خودمان را به‌صورت یک کل مشاهده و تجربه می‌کنیم. همه‌ی راه‌های حسی مثل گوش یا چشم در یک تجربه‌ی یگانه و به‌هم‌پیوسته‌ی آگاهانه در هم ادغام می‌شوند. برای نمونه، وقتی به یک بوته‌ی گل سرخ نزدیک می‌شوم، بوی معطر گل‌ها را استشمام می‌کنم، هم‌زمان رنگ فوق‌العاده زیبای قرمز گل‌های رز را می‌بینم، در عین حال این بوته‌ی گل سرخ را در چشم‌انداز خودم، رود هادسن و همچنین صخره‌های ساحلی در پس آن رودخانه را یک‌جا ادراک می‌کنم. این ویژگی یکپارچه بودن در یادآوری هم وجود دارد. دومین ویژگی آگاهی، یعنی ذهنی بودن آن، از نظر علمی چالش بزرگ‌تری را در برابر ما قرار می‌دهد. هر انسانی جهانی منحصربه‌فرد و احساسات مختص به خود را تجربه می‌کند که برای او از دیگر تجربه‌ها واقعی‌تر است. ما ایده‌ها، احساسات و حالات روحی خودمان را مستقیماً تجربه می‌کنیم، در حالی که تجربه‌های مربوط به افراد دیگر را فقط به‌طور غیرمستقیم می‌توانیم ادراک کنیم. این امر در صورتی امکان‌پذیر است که با آن‌ها هم‌شاهد آن تجربه‌ها باشیم یا آن تجربه‌ها را از خود آن اشخاص بشنویم. بنابراین، این پرسش را می‌توان مطرح کرد: آیا واکنش تو به رنگ آبی‌ای که می‌بینی و بوی یاسمنی که آن را می‌بویی، یعنی اهمیتی که این ادراک‌ها برای تو دارند، با واکنش من به همان رنگ آبی که من هم آن را می‌بینم و بوی همان یاسمنی که من هم آن را می‌بویم و اهمیتی که این داده‌های حسی برای من دارند، مشابه هستند؟ آنچه ما درک نمی‌کنیم، این مسئله است که چگونه فعالیت الکتریکی در یاخته‌ی عصبی (neuron) موجب می‌شود تا ما یک رنگ یا طول موج صدا را با اهمیت تلقی کنیم. این واقعیت که تجربه‌ی آگاهانه برای هر فردی کاملاً منحصربه‌فرد است، این سؤال را پیش می‌کشد که آیا اساساً همه‌ی انسان‌ها به‌طور عینی تحت تأثیر ویژگی‌های مشترک آگاهی قرار دارند. اگر احساس‌ها موجب تجربه‌هایی شوند که کاملاً ذهنی و شخصی‌اند، پس بر اساس تجربه‌ی شخصی به هیچ تعریف کلی از آگاهی نمی‌توان دست یافت. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

هم‌سنجش‌ناپذیری و نسبی‌گرایی: بحث‌های جنجالی دیدگاه کوهن کوهن بر این باور بود که انقلاب‌ها خصلتی تاافزاینده دارند؛ این امر گوهره‌ی ادعاهای او درباره‌ی الگوهای عمده در تاریخ علم است. علم به پیش می‌رود، ولی چنین نیست که رفته‌رفته بهره‌مندی آن از چیز سودمندی چون صدق افزون‌تر شود. به جای این، برطبق دیدگاه کوهن، در هر انقلاب همواره چیزهایی به دست می‌آیند و چیزهایی از دست می‌روند. پرسش‌هایی که در پارادایم پیشین به آن‌ها پاسخ داده شده بود، هم‌اکنون یا دوباره گیج‌کننده و چیستان‌گونه می‌شوند یا دیگر کسی درباره‌ی آن‌ها چون‌وچرا نمی‌کند. بنابراین، ممکن است این سؤال به ذهن شما خطور کند که آیا ما معمولاً بیشتر چیزی به دست می‌آوریم یا بیشتر چیزی از دست می‌دهیم؟ دست‌کم در فصل‌های میانی کتاب ساختار، چنین به نظر می‌رسد که کوهن گمان می‌کند هیچ راهی وجود ندارد که بتوان به این سؤال بی‌طرفانه پاسخ داد. البته، چنین احساس می‌شود که ما بیشتر از آنکه چیزی از کف داده باشیم، چیزی به دست آورده‌ایم، زیرا وگرنه اصلاً انقلابی نمی‌داشتیم. ولی این به معنای آن نیست که شیوه‌ی بی‌طرفانه‌ای هست که برپایه‌ی آن بتوان آنچه را که پیش از این به دست آورده بودیم با آنچه که پس از آن به دست آورده‌ایم سنجید. این مسئله ما را به یکی از مشهورترین موضوع‌ها در کار کوهن می‌رساند، یعنی این اندیشه که پارادایم‌های گوناگون در هر رشته‌ی علمی با یکدیگر هم‌سنجش‌ناپذیر (Incommensurable) هستند. در اینجا واژه‌ی هم‌سنجش‌ناپذیر چه معنایی می‌دهد؟ در معنای بسیار تحت‌اللفظی، این واژه به معنای چیزی است که نمی‌توان آن را با کاربرد یک معیار مشترک مقایسه کرد. با این همه، در بیان این اندیشه می‌بایست مراقب بود. دو پارادایم رقیب را می‌توان به درستی با یکدیگر سنجید، زیرا آشکار است که آن دو با یکدیگر نامتوافق‌اند، یعنی اینکه رقیب‌اند. وانگهی، مردمانی که در هر یک از این دو جبهه‌ی رقیب کار می‌کنند، مشکلی ندارند که با استناد به تفاوت‌های عمده‌ی میان آنچه که پارادایم آنان می‌تواند توضیح دهد و پارادایم رقیب نمی‌تواند توضیح دهد، ادعا کنند پارادایم آنان برتر از پارادایم دیگر است. ولی این مقایسه‌ها تنها کسانی را اقناع می‌کند که در درون پارادایم مدعی برتری به سر می‌برند. اگر ما از بالا به هر دو دسته از مردمانی که در پارادایم‌های مختلف کار می‌کنند و بر سر اینکه کدام‌یک برتر است مشاجره می‌کنند نگاه کنیم، اغلب چنین به نظر می‌رسد که گفت‌وگوهای آنان با یکدیگر علی‌السویه است. این امر دو دلیل دارد. اولاً، مردمان پارادایم‌های مختلف قادر نیستند به درستی بایکدیگر رابطه برقرار کنند. آنان اصطلاح‌های کلیدی را به شیوه‌های گوناگون به کار می‌برند و تا اندازه‌ای به زبان‌های متفاوتی سخن می‌گویند. ثانیاً، حتا هنگامی که برقراری رابطه ممکن باشد، مردمان پارادایم‌های مختلف معیارهای متفاوتی را درباره‌ی شواهد و استدلال به کار می‌برند. آنان هرگز بر سر اینکه نظریه‌ی خوب چگونه نظریه‌ای می‌بایست باشد به توافق نمی‌رسند. نخست، بگذارید نگاهی به موضوع‌های مربوط به زبان بیفکنیم. هر اصطلاح در نظریه، معنای خود را از جایگاه‌اش در کل ساختار نظری اخذ می‌کند. شاید چنین به نظر رسد که مردمان دو پارادایم مختلف اصطلاح واحدی را به کار می‌برند - مثلاً اصطلاح «جرم» را در فیزیک یا اصطلاح «گونه» را در زیست‌شناسی - ولی معناهای این اصطلاح‌ها به سبب کارکردهای متفاوتی که در دو نظریه‌ی رقیب دارند، قدری متفاوت‌اند. پارادایم‌ها تمایل دارند معیارهای خاص خود را به همراه آورند و آن‌ها را در مورد آنچه دلیل خوب یا شواهد خوب شمرده می‌شود، اطلاق کنند. دلیل عمده‌ی این امر که دیدگاه علمی کوهن را اغلب نسبی‌گرایانه (Relativistic) می‌دانند، بحث‌های او درباره‌ی هم‌سنجش‌ناپذیری است. اغلب کتاب کوهن را یکی از گام‌های عمده در سنت فکری‌ای می‌انگارند که در نیمه‌ی دوم سده‌ی نوزدهم، نسبی‌گرایی درباره‌ی علم و شناخت را با آغوش باز پذیرفت. ولی نسبی‌گرایی چیست؟ به بیان گذرا، دیدگاه‌های نسبی‌گرایانه به این عقیده تمایل دارند که صدق یا توجیه ادعا یا اطلاق‌پذیری یک قاعده یا معیار به موضع یا دیدگاه شخص بستگی دارد. ما با معیارهای حاکم بر دلیل، شواهد و توجیه باورها سروکار داریم و «دیدگاه» در اینجا همان دیدگاه کاربران پارادایم است. آیا کوهن درباره‌ی این موضوع‌ها نسبی‌گرا بود؟ این مسئله‌ای بغرنج است. کوهن نظریه‌ی ظریف و پیچیده‌ای دارد که طبقه‌بندی آن آسان نیست. پارادایم‌هایی که هم‌اکنون در علم داریم، از پارادایم‌های پیشین به پارادایم «آرمانی» یا «کامل» نزدیک‌تر نیستند. علم به سوی پارادایم نهایی‌ای که برتر از همه‌ی پارادایم‌های دیگر باشد پیش نمی‌رود. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

پیوند روان‌درمانی و زیست‌شناسی با تصویربرداری مغزی روان‌کاوی، با وجود دستاوردهای اولیه، از زیست‌شناسی فاصله گرفت و این امر مانع پیشرفت آن به‌عنوان یک علم تجربی شد. با این حال، در سال‌های اخیر، تلاش‌هایی برای پیوند روان‌درمانی با زیست‌شناسی از طریق فناوری تصویربرداری مغزی انجام شده است که می‌تواند آینده‌ی روان‌کاوی را متحول کند. مطالعات تصویربرداری مغزی نشان داده‌اند که روان‌درمانی می‌تواند تغییرات ساختاری در مغز ایجاد کند. برای مثال، در بیماران مبتلا به اختلالات وسواسی-جبری (obsessive-compulsive disorder)، افزایش سوخت‌وساز (متابولیسم) در هسته‌ی کودات (caudate nucleus) مشاهده شده است. لویس بکستر و همکارانش در دانشگاه کالیفرنیا دریافتند که روان‌درمانی شناختی-رفتاری (cognitive therapy) و داروهای جلوگیری‌کننده از بازجذب سروتونین، هر دو، این افزایش سوخت‌وساز را کاهش می‌دهند. این یافته نشان می‌دهد که روان‌درمانی و دارو از طریق سازوکارهای مشابهی در مغز عمل می‌کنند. در بیماران افسرده، لایه‌نگاری‌های مغزی کاهش فعالیت در ناحیه‌ی پشتی قشر پیش‌پیشانی و افزایش فعالیت در بخش جلویی آن را نشان می‌دهند. این ناهنجاری‌ها با روان‌درمانی یا دارو برطرف می‌شوند. اگر فناوری تصویربرداری مغزی در زمان فروید وجود داشت، احتمالاً او روان‌کاوی را با زیست‌شناسی پیوند می‌داد. این پیوند می‌تواند روان‌درمانی را به‌عنوان یک علم دقیق‌تر تثبیت کند. تصویربرداری مغزی امکان ارزیابی انواع روان‌درمانی را فراهم می‌کند. احتمالاً همه‌ی روان‌درمانی‌های مؤثر از طریق سازوکارهای مولکولی و کالبدشناختی مشابهی عمل می‌کنند، یا شاید هر روش با سازوکارهای متفاوتی به هدف خود می‌رسد. روان‌درمانی‌ها، مانند داروها، ممکن است عوارض جانبی داشته باشند. آزمون‌های تجربی می‌توانند اثربخشی و اطمینان از نتایج روان‌درمانی‌ها را ارتقا دهند و حتی امکان پیش‌بینی نتایج را برای هر بیمار فراهم کنند. روان‌درمانی به‌عنوان یک تجربه‌ی یادگیری درک می‌شود که می‌تواند لایه‌های تجربه‌ی بیمار را یکپارچه کند. کی جیمیسون در کتاب «روح بی‌قرار» توضیح می‌دهد که روان‌درمانی، همراه با داروهایی مانند لیتیوم، در درمان اختلال دوقطبی (bipolar disorder) مؤثر است. لیتیوم احساسات شدید را تخفیف می‌دهد و روان‌درمانی افکار آشوبناک را مهار می‌کند، امید را بازمی‌گرداند و به بیمار امکان کنترل افکار وحشت‌زا را می‌دهد. مطالعات کلاسیک، مانند پژوهش رنه اشپیتس درباره‌ی کودکان جدا‌شده از مادر، نشان داد که محرومیت عاطفی در کودکی اثرات مخربی بر رشد حرکتی و روانی دارد. هری هارلو نیز با آزمایش روی میمون‌های نوزاد دریافت که انزوای طولانی‌مدت باعث اختلالات رفتاری دائمی می‌شود، اما تماس با مادر جایگزین و تعامل با هم‌سالان می‌تواند این اختلالات را تا حدی جبران کند. جان باولبی نظریه‌ی نظام وابستگی (attachment system) را مطرح کرد که نشان می‌دهد نوزاد از طریق پیوند عاطفی با سرپرست، احساس امنیت و بقا را تجربه می‌کند. این نظام غریزی، فرایندهای حافظه‌ی نوزاد را سامان می‌دهد. روش‌های تجربی نوین امکان مطالعه‌ی فرایندهای ناخودآگاه، از جمله حافظه‌ی روندی (procedural memory)، فرایندهای پویا و نیمه‌هشیار را فراهم کرده‌اند. این روش‌ها می‌توانند با مقایسه‌ی فعالیت‌های مغزی در حالت‌های آگاهانه و ناخودآگاه، درک عمیق‌تری از رفتار انسانی ارائه دهند. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

ماهیت انقلاب علمی از نگاه کوهن: دگرگونی بنیادین و پیامدها تا بدینجا تنها استدلال کرده‌ام که پارادایم‌ها (Paradigms) عامل سازنده‌ی علم‌اند. هم‌اکنون می‌خواهم معنایی را بازنمایم که برپایه‌ی آن پارادایم‌ها عامل سازنده‌ی طبیعت نیز هستند. پرآوازه‌ترین، جالب‌توجه‌ترین و مناقشه‌برانگیزترین بخش‌های کتاب کوهن بحث‌های او درباره‌ی انقلاب‌های علمی (Scientific Revolutions)اند. تحلیل کوهن از علم عادی نیز به همان اندازه دارای اهمیت است و شاید اهمیت آن پابرجاتر نیز باشد. کوهن استدلال می‌کرد بعضی دوره‌های دگرگونی علمی مستلزم فراروندی است که یکسره با آنچه در علم عادی می‌یابیم فرق دارد. دوره‌های انقلابی دستخوش فروپاشی و نابسامانی و تردید در قاعده‌های بازی می‌شوند و در پی خود روند بازسازی را به همراه می‌آورند که می‌تواند گونه‌های یکسره تازه‌ای از ساختارهای مفهومی را بیافریند. انقلاب‌ها مستلزم فروپاشی‌اند، ولی چنان‌که می‌دانیم برای علم ضروری‌اند. کوهن اغلب اظهار می‌کرد که انقلاب‌ها در تمامیت علم وظیفه‌ای بر عهده دارند. جنبه‌های مشخصه‌ای که ما به علم نسبت می‌دهیم از درهم‌آمیزش و برهم‌کنش دو نوع فعالیت مختلف ناشی می‌شوند: از فراروند به‌سامان، ترتیب‌داده‌شده و دارای انضباط علم عادی (Normal Science) و از نابسامانی‌ها و بی‌نظمی‌های دوره‌ای که در انقلاب‌ها یافت می‌شوند. این دو فراروند به ترتیب در هر رشته‌ی علمی روی می‌دهند. علم چونان یک کل، برآیند کنش و واکنش این دو فراروند است و بس. هنگامی که در درون دوره‌ای از علم عادی به چیزها نگاه کنید، می‌توانید کار علمی خوب را از کار علمی بد، جنبش‌های عقلانی را از جنبش‌های ناعقلانی، مسئله‌های بزرگ را از مسئله‌های کوچک و چیزهای دیگری مانند این‌ها را به آسانی تشخیص دهید. در این دوره پیشرفت با گذشت زمان آشکار است، ولی این همه با رسیدن انقلاب به پایان می‌رسد. در انقلاب‌های علمی، هم‌چون هر انقلاب سیاسی، قاعده‌ها درهم می‌شکنند و می‌بایست از نو برساخته شوند. هنگامی که دو کار علمی را در خلال دوره‌ی انقلابی ملاحظه کنید، به هیچ روی معلوم نیست که آیا از آغاز تا انجام انقلاب، یکی از آن دو در مقایسه‌ی با دیگری پیشرفتی بوده است یا نه. حتا نحوه‌ی مقایسه‌ی نظریه‌ها یا کارهای علمی نیز ممکن است اصلاً آشکار نباشد. نظریه‌های علمی ممکن است گونه‌های یکسره متفاوتی از فعالیت علمی به نظر آیند. مردمانی که در سویه‌های مختلف این مرزبندی قرار دارند، به زبان‌های متفاوتی سخن می‌گویند. کوهن در نقطه‌ی اوج کتاب خود می‌گوید: کسانی که در پارادایم‌های گوناگون کار می‌کنند، در جهان‌های متفاوتی به سر می‌برند. انقلاب گونه‌ای گسستگی در تاریخ هر رشته‌ی علمی است. اظهار این عقیده که علم به دو شیوه تغییر می‌کند که یکی از آن‌ها شگرف و سخت ویرانگر است، اگرچه جالب‌توجه است، به خودی خود نتیجه‌های مهمی برای فلسفه ندارد. مسئله‌های مهم به این امر وابسته‌اند که ماهیت این دو شیوه‌ی تغییر چیست. انقلاب‌ها چگونه روی می‌دهند؟ دگرگونی علمی در ابعاد بزرگ معمولاً هم نیازمند بحران (Crisis) و هم نیازمند پیدایش پارادایم مناسب تازه‌ای است. بحران به تنهایی نمی‌تواند دانشمندان را وادار کند نظریه‌ای در ابعاد بزرگ یا پارادایمی را «ابطال‌شده» در نظر بگیرند. ابطال ناب، یعنی رد یک پارادایم بی‌آنکه هم‌زمان پارادایم تازه‌ای پدیدار شود که بتوان آن را چونان بدیل پذیرفت، یافت نمی‌شود. به عبارت دقیق‌تر، رد یک پارادایم توام با قبول پارادایم دیگری است. ولی انتقال به پارادایم تازه نیز به محض آنکه پارادایمی نوین پیدا شود که از پارادایم پیشین بهتر به نظر رسد، اتفاق نمی‌افتد. اگر بحرانی در میان نباشد، دانشمندان هیچ‌گونه انگیزه‌ای برای اندیشیدن به دگرگونی بنیادین ندارند. کوهن گمان نمی‌کرد این فراروندها را بتوان برپایه‌ی نظریه‌ی فلسفی آشکارایی درباره‌ی شواهد و آزمون توصیف کرد. به جای آن، ما می‌بایست انتقال به پارادایم تازه را هم‌چون پدیده‌ی تغییر مذهب یا چیزی هم‌چون دگرگونی گشتالتی (Gestalt Switch) در نظر آوریم. انقلاب‌ها رویدادهایی بلهوسانه، بی‌ثبات و بی‌نظم‌اند. یک دلیل بی‌نظمی و آشفتگی انقلاب‌ها این است که پاره‌ای از اصل‌هایی که شواهد علمی برپایه‌ی آن‌ها ارزیابی می‌شوند، خود مشمول تزلزل ناشی از بحران‌اند و می‌توانند با انقلاب دگرگون شوند. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

تحول روان‌درمانی با رویکردهای تجربی در دهه‌های پس از جنگ جهانی دوم، روان‌کاوی با چالش‌هایی مواجه شد که منجر به ظهور رویکردهای نوین روان‌درمانی با پایه‌های تجربی شد. این رویکردها تلاش کردند روان‌کاوی را از یک رشته‌ی غیرتجربه‌گرا به علمی قابل آزمون تبدیل کنند. آئرن بک، روان‌کاو آمریکایی، یکی از پیشگامان این تحول بود. او تحت تأثیر روان‌شناسی شناختی مدرن، دریافت که سبک شناختی (cognitive style) بیمار، یعنی روشی که فرد جهان را ادراک و درباره‌ی آن می‌اندیشد، عامل تعیین‌کننده‌ای در اختلالات روانی مانند افسردگی، حالات اضطرابی و اختلالات وسواسی-جبری (obsessive-compulsive disorder) است. برخلاف دیدگاه سنتی روان‌کاوی که مشکلات روانی را ناشی از تعارضات ناخودآگاه می‌دانست، بک جایگاه ویژه‌ای برای فرایندهای آگاهانه‌ی فکری قائل شد. او با بررسی خواب‌های بیماران افسرده و غیرافسرده، نظریه‌ی فروید مبنی بر اینکه افسردگی از خشم درون‌فکنده ناشی می‌شود را رد کرد. بک دریافت که بیماران افسرده نه‌تنها خشم کمتری نشان می‌دهند، بلکه انتظارات و توقعات بالایی از خود دارند، در برابر سرخوردگی واکنش شدید نشان می‌دهند و به آینده بدبین هستند. بک فرضیه‌ای متهورانه مطرح کرد که با شناسایی و تغییر باورها و فرایندهای فکری منفی، می‌توان سبک شناختی بیماران را با اعتقادات مثبت جایگزین کرد. او مثال‌هایی از تجربیات بیماران ارائه کرد که دیدگاه‌های منفی آن‌ها را به چالش می‌کشید و با تصحیح این دیدگاه‌ها، بیماران پس از چند جلسه‌ی روان‌درمانی بهبود یافتند. بک روان‌درمانی شناختی-رفتاری (cognitive therapy) را برای درمان افسردگی تدوین کرد که نه‌تنها به تعارضات ناخودآگاه، بلکه به افکار مغشوش آگاهانه نیز می‌پرداخت. مطالعات کنترل‌شده‌ی بالینی نشان داد که این روش در درمان افسردگی‌های خفیف تا متوسط به اندازه‌ی داروهای ضدافسردگی مؤثر است و در برخی موارد از بازگشت افسردگی جلوگیری می‌کند. این روش بعدها برای درمان اختلالات اضطرابی، حملات هراس، جمع‌هراسی، اختلالات خوردوخوراک و وسواسی-جبری با موفقیت به کار رفت. بک همچنین جدولی برای ارزیابی نشانه‌ها و شدت افسردگی و دیگر بیماری‌های روانی تدوین کرد که دقت علمی نوینی به روان‌درمانی افزود. او دستورالعمل‌هایی برای اجرای درمان ارائه کرد و روان‌درمانی را برای کاوش داده‌های تجربی و ارزیابی اثربخشی مجهز ساخت. به دنبال بک، روش روان‌درمانی بین‌فردی (interpersonal psychotherapy) توسعه یافت که بر تصحیح باورهای غلط و بهبود روابط بیمار با دیگران متمرکز بود. این روش در درمان افسردگی‌های خفیف تا متوسط و بحران‌هایی مانند از دست دادن همسر یا فرزند مؤثر بود. روش روان‌درمانی فشرده‌ی کوتاه‌مدت (brief dynamic therapy) نیز توسط پتر سیفنیوس و حبیب دوانلو ابداع شد که بر سازوکارهای دفاعی و مقاومت بیمار تمرکز داشت. اتو کرنبرگ نیز روشی مبتنی بر انتقال (transference) طراحی کرد. این روش‌های کوتاه‌مدت، با گردآوری داده‌های تجربی، اثربخشی درمان را مشخص کردند و روان‌کاوی را به سوی مطالعات معطوف به نتیجه (outcome studies) و روندهای مدرک‌محور (evidence-based process) هدایت کردند. هرچند این روش‌ها در ۵ تا ۱۵ جلسه به نتیجه می‌رسیدند، اما بهبودی حاصل از آن‌ها همیشه درازمدت نبود. برخی بیماران برای سلامتی دائمی نیاز به ادامه‌ی درمان داشتند، که نشان می‌دهد درمان بدون توجه به تعارضات بنیادی همیشه مؤثر نیست. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

مثال زندگی مصنوعی و ناکامی در رسیدن به علم عادی در طی دهه‌ی ۱۹۸۰ و دهه‌ی ۱۹۹۰، هیجان شدیدی وجود داشت درباره‌ی زمینه‌ی تازه‌ای که به نام زندگی مصنوعی (Artificial Life) شناخته شده بود. هدف از این زمینه‌ی تازه آن بود که با کاربرد کامپیوترها، اساسی‌ترین مشخصه‌های دستگاه‌های زنده را الگوسازی کند، به‌گونه‌ای که در سرانجام کار، گفتن اینکه دستگاه‌های مصنوعی زنده‌اند، بتواند معقول باشد. در چند همایش زندگی مصنوعی، ناظر تکامل این زمینه بودم. هم‌اکنون به نظر می‌رسد این زمینه از حرکت باز ایستاده است. شاید در آینده دوباره جان تازه‌ای بگیرد، ولی چنین به نظر می‌رسد که ناکامی این زمینه در سال‌های اخیر با دلیل‌هایی بسیار «کوهنی» پیوند دارد. در دوران رونق جنبش زندگی مصنوعی، دو یا سه کار سخت کامیاب به نظر می‌رسیدند. شاید شایان ملاحظه‌تر از همه، طرح تیه‌را (Tierra) نام ری بود که در آن ری توانسته بود تکامل نامحدودی را میان برنامه‌هایی که عین خود را در کامپیوتر تکثیر می‌کردند، ایجاد کند. کار کریس لنگتون و استیوان ولفرم بر روی تحلیل ریاضی ماشین‌های خودکار سلولی (Cellular Automata)، یعنی دستگاه‌های ساده‌ای که در آن‌ها برهم‌کنش‌های محدود میان سازه‌ها منجر به ایجاد الگوهایی جامع و متکی به خود می‌شوند، می‌تواند نمونه‌ای دیگر باشد. نمونه‌ی آخر، که به حد فاصل زیست‌شناسی متداول نزدیک‌تر است، کار استوارت کاوفمن بر روی سرچشمه‌های نظم در دستگاه‌های پیچیده (Complex Systems) بود. این کارها همگی شایان تحسین بود و راه رسیدن به یک‌پارچگی کارهایی را که این افراد با تخیل نیرومند خود آفریده بودند، نشان می‌داد، ولی این یک‌پارچگی هرگز روی نداد. در هر همایشی که شرکت می‌کردم، به نظر می‌رسید گروه بزرگ‌تری از افراد دست‌اندرکار، همگی می‌خواهند کارها را از همان آغاز به شیوه‌ی خود انجام دهند. هر مرد یا زن برای رسیدگی به مسأله‌ها، شیوه‌ی خاص خود را به کار می‌برد. تقریباً هیچ کاری نبود که بر پایه‌ی مبدأهای نویدبخش ری و دیگران استوار شده باشد. این زمینه هرگز به مرحله‌ای همچون علم عادی (Normal Science) گذر نکرد و هم‌اکنون به کناری نهاده شده است. دلیل دیگر فروپاشی زمینه‌ی زندگی مصنوعی نیز با دیدگاه کوهن پیوند دارد. این زمینه دچار نوعی تجاری‌سازی زودهنگام شده بود. در مراحل اولیه، به این نتیجه رسیدند که بخشی از این کار قابلیت‌های بسیاری در حوزه‌ی کارتون‌سازی و دیگر گونه‌های هنر تجاری دارد. در بعضی مسابقه‌های زندگی مصنوعی، به نظر می‌رسید پرهیجان‌ترین مرحله‌ی هر رقابت، نه اندیشه‌ی نظری تازه‌ای، بلکه نمایشی ویدیویی است. بنابر دیدگاه کوهن، علم به علاقه‌ی مفرط دانشمندان عادی خوب به حل مسأله‌ها، هم‌چون جدول کلمات متقاطع، به خودی خود اتکا دارد. توسل بیش از اندازه به کاربردها و پاداش‌های بیرونی، خارج از چارچوب پارادایم، برای علم عادی مناسب نیست. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

روان‌کاوی و چالش‌های علمی در قرن بیستم نظریه‌ی روان‌کاوی در آغاز قرن بیستم، با تمرکز بر فرایندهای ناخودآگاه روان، انقلابی در درک ذهن انسان ایجاد کرد. این نظریه، که ابتدا در وین شکل گرفت، در میانه‌ی قرن بیستم با مهاجرت روان‌کاوان به آمریکا گسترش یافت. با این حال، با ورود به دهه‌ی ۱۹۶۰، روان‌کاوی با چالش‌هایی مواجه شد که توانایی آن را در پیشرفت علمی محدود کرد. روان‌کاوی در ابتدا روشی نوین برای مطالعه‌ی حیات روانی بیماران ارائه کرد که شامل تداعی آزاد (free association) و تعبیر آن توسط روان‌کاو بود. فروید به روان‌پزشکان آموخت که به سخنان بیماران خود با دقت گوش دهند و پیام‌های پنهان و آشکار آن‌ها را درک کنند. او طرحی برای تعبیر سخنان نامنسجم بیماران تدوین کرد که در حالت تداعی آزاد شنیده می‌شدند. این روش چنان کارآمد بود که روان‌کاوان ادعا می‌کردند ملاقات درمانی بین بیمار و روان‌کاو بهترین زمینه را برای تحقیقات علمی روان، به‌ویژه فرایندهای ناخودآگاه، فراهم می‌کند. روان‌کاوی در سال‌های اولیه برای آگاهی از روان از طریق گوش دادن و بازآزمودن نظریه‌هایی که از تجزیه‌وتحلیل روان بیمار و مشاهدات پژوهشی رشد عادی دوران کودکی به دست می‌آمد، سودمند بود. این روش فرایندهای خودآگاه و ناخودآگاه، انگیزه‌های چندجانبه‌ی انسانی، انتقال مناسبات قبلی بیمار به زندگی کنونی و مقاومت (resistance) بیمار در برابر تغییر رفتار را کشف کرد. با این حال، شصت سال پس از معرفی روان‌کاوی، این نظریه نیروی خلاقه‌ی خود را تا حد زیادی از دست داد. در سال ۱۹۶۰ مشخص شد که تنها از طریق مشاهده‌ی بیمار و گوش دادن به سخنان او (تداعی آزاد)، امکان دستیابی به اطلاعات تازه وجود ندارد. اگرچه روان‌کاوی خود را رشته‌ای از علوم طبیعی می‌دانست و مایل بود علمی تجربی و قابل آزمون باشد، روش‌هایش به‌ندرت علمی بودند. روان‌کاوی نتوانست فرضیه‌هایش را در معرض آزمایش‌های قابل تکرار قرار دهد و ایده‌های خوبی را مطرح کرد اما در آزمون تجربی آن‌ها تلاشی نکرد. این امر مانع پیشرفت‌هایی شد که دیگر رشته‌های زیست‌شناسی و پزشکی به آن‌ها دست یافتند. روان‌کاوی پس از جنگ جهانی دوم، به‌جای تبدیل شدن به یک رشته‌ی پزشکی آزمایشگاهی تجربه‌گرا در ارتباط با عصب‌شناسی، به رشته‌ای غیرتجربه‌گرا تبدیل شد که بر هنر تجزیه‌وتحلیل روانی متمرکز بود. در دهه‌ی ۱۹۵۰، پیوندهای روان‌کاوی با زیست‌شناسی و پزشکی آزمایشگاهی قطع شد و به یک رشته‌ی درمانی وابسته به نظریه‌ی تجزیه‌وتحلیل روانی تبدیل شد. این رشته دیگر به اطلاعات تجربی یا مغز به‌عنوان مرکز فعالیت‌های روانی علاقه‌ای نشان نمی‌داد. در مقابل، روان‌پزشکی در همان سال‌ها از یک رشته‌ی درمانی به یک علم درمانی تبدیل شد که بر زیست‌شیمی و زیست‌شناسی مولکولی متکی بود. روان‌کاوی ابتدا برای درمان بیماری‌های روانی خاص مانند ترس‌ها، اختلالات وسواسی، هیستری و حالات اضطرابی طراحی شده بود. اما به‌تدریج روان‌کاوان خود را وقف درمان تمامی بیماری‌های روانی، از جمله شیزوفرنی و افسردگی کردند. حتی برخی بیماری‌های روان‌تنی (psychosomatic) مانند فشار خون، آسم، شکم‌درد و کولیت زخمی (ulcerative colitis) را نیز در حوزه‌ی فعالیت خود قرار دادند. این گسترش، اگرچه به ظاهر قدرت توضیحی روان‌کاوی را تقویت می‌کرد، اثربخشی روان‌پزشکی را تضعیف کرد و مانع تبدیل آن به رشته‌ای خویشاوند با زیست‌شناسی شد. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

نقدهای وارد بر دیدگاه کوهن درباره‌ی التزام به پارادایم کوهن مصرانه ادعا می‌کند هر زمینه‌ی علمی در هر زمان، مگر در موردهای نامعمول، یک پارادایم (Paradigm) دارد. او بر این باور بود که پارادایم یگانه‌ای سرانجام بر هر زمینه‌ی علمی چیرگی می‌یابد. او چنین نمی‌اندیشید که دو پارادایم جداگانه و رقیب می‌توانند به‌طور عادی در کنار هم به سر برند. بسیاری از منتقدان بر این باورند که دیدگاه کوهن در این مورد خطاست، هم در مورد فیزیک و شیمی که کوهن به تفصیل درباره‌ی آن‌ها بحث کرده و هم حتی بیشتر از این در مورد زمینه‌هایی چون زیست‌شناسی و روان‌شناسی. دیگر آنکه کوهن درباره‌ی میزان تقیدی که دانشمندان در دوره‌ی علم عادی (Normal Science) دارند یا می‌بایست به پارادایم داشته باشند، مبالغه می‌کند. کوهن موضع دانشمندان در دوره‌ی علم عادی را با اصطلاح‌هایی شداد و غلاظ توصیف می‌کند. تعلیم علمی گونه‌ای «تلقین» است که به ایمان عمیق دانشمندان به پارادایم خویش می‌انجامد. اگر این امر را چونان توصیفی از چگونگی کارکرد واقعی علم بگیریم، مبالغه‌آمیز به نظر می‌رسد. گاهی تقید ایمانی وجود دارد، ولی گاهی نیز وجود ندارد. بسیاری از دانشمندان می‌توانند بگویند همیشه به دلیل‌های عملی در چارچوب پارادایم کار می‌کنند و با این حال سخت آگاه‌اند که امکان خطا و جایگزینی نهایی پارادایم آنان وجود دارد. یکی از طعنه‌هایی که بر تأثیر نظریه‌ی کوهن می‌توان زد، این است که هرچند او چنین می‌اندیشید که دانشمندان علم عادی می‌بایست ایمان عمیقی به پارادایم‌های خود داشته باشند، کتاب او ممکن است ایمان بعضی دانشمندان دوره‌ی عادی علم را سست کرده باشد. گذشته از این، ما هم‌چنین می‌بایست درباره‌ی باور کوهن دایر بر اینکه این التزام سفت و سخت امری مطلوب است، چون و چرا کنیم. از دیدگاه کوهن، برتری عمده‌ی علم عادی، ساختار سامان‌یافته و هم‌آراسته‌ی آن است، یعنی ساختاری که به دقت و کفایت می‌انجامد. این دیدگاه با ابطال‌گروی پاپر (Popper’s Falsificationism) در تضاد است، که اصرار دارد علم باید همواره درهای خود را به روی آزمون اندیشه‌های بنیادی بگشاید. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

زیست‌شناسی افسردگی و نقش یاخته‌های عصبی جدید افسردگی بیماری شایعی است که پنج درصد جمعیت جهان را در مقطعی از زندگی تحت تأثیر قرار می‌دهد. در ایالات متحده، در هر زمان هشت درصد مردم به آن مبتلا هستند. ویژگی‌های آن شامل خلق غمگین پایدار، ناتوانی در احساس شادی، بی‌علاقگی به زندگی، بی‌خوابی، بی‌اشتهایی، کاهش وزن، بی‌میلی جنسی، و کندی ذهنی است. افسردگی شدید می‌تواند بیماران را چنان بی‌انگیزه کند که از غذا خوردن یا نظافت شخصی اجتناب کنند. این بیماری ممکن است تک‌دوره‌ای باشد یا به‌صورت عودکننده تکرار شود. حدود ۷۰ درصد مبتلایان به یک دوره‌ی شدید، دوباره آن را تجربه می‌کنند. افسردگی در هر سنی، حتی کودکی، ممکن است بروز کند، اما در سالمندی شدت بیشتری دارد. زنان دو تا سه برابر مردان به آن مبتلا می‌شوند. نخستین داروی ضدافسردگی، یک بازدارنده‌ی اکسیداز مونوآمین (monoamine oxidase inhibitor, MAOI)، برای درمان سل ساخته شد، اما پزشکان دریافتند بیماران مصرف‌کننده‌ی آن سرحال‌ترند. این دارو با کاهش تجزیه‌ی سروتونین و نوراپینفرین (norepinephrine)، غلظت این ناقل‌های عصبی را در سیناپس‌ها افزایش می‌دهد و افسردگی را در ۷۰ درصد بیماران حاد بهبود می‌بخشد. داروهای ضدافسردگی، به‌ویژه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین گزینشی، با جلوگیری از بازجذب سروتونین، غلظت آن را در مغز بالا می‌برند. غلظت بالای سروتونین با تندرستی مرتبط است، درحالی‌که کمبود آن با افسردگی و خودکشی همراه است. فرضیه‌ی کمبود سروتونین یا نوراپینفرین برخی واکنش‌های بیماران به داروهای ضدافسردگی را توضیح می‌دهد، اما نمی‌تواند تأخیر چند هفته‌ای در تأثیر این داروها را توجیه کند. مهار بازجذب سروتونین تنها چند ساعت طول می‌کشد، اما بهبود افسردگی هفته‌ها زمان می‌برد. احتمالاً این تأخیر به تأثیر سروتونین انباشته‌شده بر مدارهای مغزی مربوط است تا مغز دوباره شادی را بیاموزد. داروهای ضدافسردگی فراتر از انباشت سروتونین عمل می‌کنند. تحقیقات رونالد دومان و رنه هین نشان داد داروهای ضدافسردگی در شکنج دندانه‌ای (dentate gyrus) هیپوکامپوس، یاخته‌های عصبی جدید تولید می‌کنند. در این ناحیه، سلول‌های بنیادی توانایی تقسیم دارند و یاخته‌های جدید به شبکه‌ی عصبی متصل می‌شوند. این فرایند دو تا سه هفته طول می‌کشد، که با زمان اثرگذاری داروها مطابقت دارد. آزمایش روی موش‌های افسرده نشان داد تخریب شکنج دندانه‌ای با اشعه‌ی رادیواکتیو مانع بهبود رفتار شبه‌افسردگی توسط داروهای ضدافسردگی می‌شود. این یافته حاکی است تولید یاخته‌های جدید در هیپوکامپوس برای اثرگذاری این داروها ضروری است. افسردگی به حافظه آسیب می‌زند، و تولید یاخته‌های جدید احتمالاً توانایی هیپوکامپوس را بازسازی می‌کند تا آسیب‌های مغزی افسردگی رفع شود. این ایده برای پژوهش‌های آینده در روان‌پریشی اهمیت دارد. زیست‌شناسی مولکولی امکان شبیه‌سازی اختلالات روانی ژنتیکی در موش‌ها را فراهم کرده است. تزریق ژن‌های مستعدکننده، مانند گیرنده‌های D2 در شیزوفرنی، به یاخته‌های عصبی موش‌ها، فرضیه‌های مربوط به بیماری را آزمایش می‌کند. همچنین، بررسی مسیرهای مولکولی پیچیده در موش‌ها، که در انسان‌ها ممکن نیست، به پیش‌بینی و طبقه‌بندی اختلالات روانی و تدوین درمان‌های مولکولی کمک می‌کند. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

ناهنجاری و بحران: آغاز فروپاشی پارادایم در چارچوب علم عادی (Normal Science)، گاهی مسأله‌هایی پدیدار می‌شوند که پارادایم قادر به حل آن‌ها نیست. این مسأله‌ها ناهنجاری (Anomaly) نامیده می‌شوند. هنگامی که ناهنجاری‌های مهم انباشته می‌شوند، پارادایم وارد مرحله‌ی بحران (Crisis) می‌شود. بحران مرحله‌ای است که در آن ایمان به پارادایم موجود متزلزل شده و زمینه برای گذار به یک پارادایم جدید، یعنی انقلاب علمی (Scientific Revolution)، فراهم می‌شود. کوهن معتقد بود در دوره‌ی بحران، دانشمندان معمولاً ایمان عمیقی به پارادایم (Paradigm) خود دارند و آن را فوراً رد نمی‌کنند. به جای آن، آنان تلاش می‌کنند ناهنجاری‌ها را با تعدیل‌های کوچک در چارچوب پارادایم توضیح دهند یا آن‌ها را به‌عنوان استثناهایی کم‌اهمیت کنار بگذارند. این التزام سرسختانه به پارادایم، از دیدگاه کوهن، به دلیل ساختار سامان‌یافته‌ی علم عادی است که دانشمندان را به حفظ چارچوب موجود ترغیب می‌کند. با این حال، هنگامی که ناهنجاری‌ها به اندازه‌ی کافی بزرگ و غیرقابل چشم‌پوشی شوند، بحران عمیق‌تر شده و پارادایم موجود دیگر نمی‌تواند پاسخ‌گوی نیازهای علمی باشد. در این مرحله، دانشمندان ممکن است به جست‌وجوی پارادایم جدیدی بپردازند که بتواند ناهنجاری‌ها را توضیح دهد و چارچوب نوینی برای علم‌ورزی فراهم کند. این گذار، که کوهن آن را انقلاب علمی می‌نامد، اغلب با مقاومت‌های شدیدی همراه است، زیرا تغییر پارادایم نیازمند بازنگری اساسی در باورها و روش‌های علمی است. برای نمونه، کوهن به تاریخ علم اشاره می‌کند، جایی که ناهنجاری‌هایی مانند ناتوانی مدل بطلمیوسی در توضیح حرکت سیارات، سرانجام به پذیرش مدل کوپرنیکی منجر شد. این‌گونه ناهنجاری‌ها و بحران‌ها نشان می‌دهند که علم عادی، هرچند سامان‌مند و کارآمد است، نمی‌تواند برای همیشه از چالش‌های بنیادین مصون بماند. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

زیست‌شناسی شیزوفرنی و نقش دوپامین در درمان شیزوفرنی شایع‌ترین اختلال روانی است که حدود یک درصد جمعیت جهان را مبتلا می‌کند، با شدت بیشتر در مردان. نشانه‌های ایجابی آن شامل هذیان‌ها، توهمات، و تفکرات غیرمنطقی است که حداقل شش ماه دوام دارند و بیمار را از تفسیر واقعیت بازمی‌دارند. نشانه‌های سلبی شامل مردم‌گریزی، کم‌حرفی، و ناتوانی در بیان هیجانات است. نشانه‌های شناختی، مانند نقص در حافظه‌ی کاری (working memory)، توانایی تمرکز و وظایف اجرایی را مختل می‌کنند و حتی پس از رفع روان‌پریشی پایدار می‌مانند. شبیه‌سازی نشانه‌های ایجابی و سلبی شیزوفرنی در موش‌ها دشوار است، زیرا تشخیص هذیان یا توهم در آن‌ها ممکن نیست. اما نقص حافظه‌ی کاری، که به قشر پیشاپیشانی وابسته است، قابل‌بررسی است. قشر پیشاپیشانی فرایندهای پیچیده‌ی روانی مانند برنامه‌ریزی و قضاوت را پردازش می‌کند. تصویربرداری مغزی بیماران شیزوفرنی نشان داد فعالیت متابولیکی قشر پیشاپیشانی آن‌ها، حتی در حالت استراحت، با افراد سالم متفاوت است. در افراد سالم، وظایف نیازمند حافظه‌ی کاری فعالیت متابولیکی این ناحیه را افزایش می‌دهد، اما در بیماران این افزایش ناچیز است. همچنین، ۴۰ تا ۵۰ درصد خویشاوندان درجه‌ی اول بیماران شیزوفرنی نقص خفیف حافظه‌ی کاری و کارکرد غیرعادی قشر پیشاپیشانی دارند، که نقش ژنتیکی این ناحیه را تأیید می‌کند. تحقیقات دارویی نشان داد کلرپرومازین (chlorpromazine)، کشف‌شده در دهه‌ی ۱۹۵۰، تشنج و اضطراب بیماران شیزوفرنی را تسکین می‌دهد. این دارو نه‌تنها آرام‌بخش است، بلکه نشانه‌های روانی را کاهش می‌دهد و انقلابی در روان‌پزشکی ایجاد کرد. تحلیل عوارض جانبی کلرپرومازین، مانند سندرم پارکینسون‌مانند، مکانیسم آن را روشن کرد. اروید کارلسون دوپامین را به‌عنوان ناقل عصبی شناسایی کرد و نشان داد کاهش دوپامین در مغز بیماری پارکینسون را ایجاد می‌کند، درحالی‌که دوپامین اضافی نشانه‌های روانی شیزوفرنی را القا می‌کند. او فرض کرد انتقال بیش‌ازحد دوپامین عامل شیزوفرنی است و داروهای ضد روان‌پریشی با مسدود کردن گیرنده‌های دوپامین D2 عمل می‌کنند. این نظریه با آزمایش‌ها تأیید شد. کارلسون معتقد بود دوپامین اضافی در مسیر هیپوکامپوس و آمیگدالا نشانه‌های ایجابی، و در مسیر قشر پیشاپیشانی نشانه‌های شناختی و سلبی را ایجاد می‌کند. داروهای ضد روان‌پریشی، که گیرنده‌های D2 را هدف قرار می‌دهند، هذیان‌ها و توهمات را کاهش می‌دهند، اما بر نشانه‌های شناختی و سلبی بی‌تأثیرند. در سال ۲۰۰۴، کشف شد که تعداد زیاد گیرنده‌های D2 در استریاتوم (striatum) استعداد ژنتیکی شیزوفرنی را افزایش می‌دهد. آزمایش روی موش‌ها با تزریق ژن تولیدکننده‌ی گیرنده‌های D2 در استریاتوم نشان داد حافظه‌ی کاری آن‌ها مختل می‌شود، همان‌طور که کارلسون پیش‌بینی کرده بود. آزمایش دیگری نشان داد غیرفعال کردن ژن تولیدکننده‌ی گیرنده‌های D2 در موش‌های بالغ نقص حافظه‌ی کاری را برطرف نمی‌کند. این نشان می‌دهد فراوانی گیرنده‌های D2 در مراحل اولیه‌ی رشد تغییراتی برگشت‌ناپذیر در مغز ایجاد می‌کند که در بزرگسالی پایدار می‌مانند. این تغییرات احتمالاً مانع تأثیر داروهای ضد روان‌پریشی بر نشانه‌های شناختی می‌شوند. همچنین، تولید اضافی گیرنده‌های D2 فعال‌سازی گیرنده‌های D1 را کاهش می‌دهد، که تراکم AMP حلقوی را کم کرده و حافظه‌ی کاری را مختل می‌کند. موش‌های تراژنیک ابزار مفیدی برای بررسی شیزوفرنی‌اند، زیرا امکان تجزیه‌ی بیماری به اجزای مولکولی را فراهم می‌کنند. این موش‌ها کمک می‌کنند نقش عوامل ژنتیکی و محیطی، مانند شرایط رحم یا کودکی، در بروز بیماری بررسی شود. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

علم عادی: حل مسأله در چارچوب پارادایم کوهن عبارت علم عادی (Normal Science) را درباره‌ی کار علمی‌ای به کار می‌برد که در درون چارچوب حاصل از پارادایم (Paradigm) روی می‌دهد. جنبه‌ی مشخصه‌ی اصلی علم عادی، سامان‌مندی آن است. دانشمندان علم عادی تمایل دارند که بر سر مسأله‌های حایز اهمیت، بر سر شیوه‌ی رسیدگی به این مسأله‌ها و بر سر شیوه‌ی ارزیابی راه‌حل‌های ممکن توافق کنند. آنان هم‌چنین بر سر اینکه جهان چگونه است، دست‌کم در زمینه‌های کلی، توافق دارند. هدف دانشمند علم عادی، حل معما (Puzzle-Solving) است. در علم عادی، دانشمند نمی‌کوشد پارادایم را به چالش بکشد یا آن را ابطال کند، بلکه می‌کوشد مسأله‌هایی را که در چارچوب پارادایم تعریف شده‌اند، حل کند. این کار شبیه به حل جدول کلمات متقاطع است، جایی که هدف پر کردن خانه‌ها بر اساس قواعد مشخص است، نه تغییر قواعد بازی. دانشمندان علم عادی با استفاده از ابزارها و روش‌های ارائه‌شده توسط پارادایم، به دنبال گسترش و دقیق‌تر کردن دانش در چارچوب آن هستند. برتری عمده‌ی علم عادی، ساختار سامان‌یافته و هم‌آراسته‌ی آن است، یعنی ساختاری که به دقت و کفایت می‌انجامد. این دقت و کفایت رو به نقصان دارد، مگر آنکه مناقشه بر سر اصل‌های اساسی پایان پذیرد. به عقیده‌ی کوهن، چون و چرا و انتقاد پیوسته از باورهای بنیادی، احتمال دارد به بی‌نظمی و آشفتگی، یعنی به گردآوری تصادفی و پراکنده‌ی امور واقع و نظرورزی‌ای که در دوره‌ی پیش‌پارادایم مشاهده می‌کنیم، بینجامد. بنابراین، علم عادی با تمرکز بر حل مسأله‌های مشخص، به پیشرفت‌های علمی در چارچوب پارادایم کمک می‌کند. کوهن بر این باور بود که التزام به پارادایم در علم عادی، امری مطلوب است، زیرا این التزام امکان تمرکز بر حل مسأله‌ها را فراهم می‌کند. با این حال، او امکان این امر را نادیده نمی‌گیرد که دانشمندان می‌توانند هماهنگانه کار کنند، بی‌آنکه وقت خود را با بحث مداوم بر سر مسأله‌های بنیادی هدر دهند و در همان حال موضع محتاطانه‌ای در برابر پارادایم خود اتخاذ کنند. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

مدارهای عصبی کنترل ترس و امنیت خاطر ترس اکتسابی در موش‌ها از طریق شرطی‌سازی کلاسیک بررسی شد. در آزمایشی، موش در قفسی زیر نور قرار گرفت. موش‌ها، که شب‌زی‌اند، از نور می‌ترسند و در حاشیه‌ی قفس حرکت می‌کنند. صدای زنگ به‌تنهایی رفتار آن‌ها را تغییر نمی‌داد، اما همراهی زنگ با شوک الکتریکی باعث شد موش پس از شنیدن زنگ کز کرده و بی‌حرکت شود (تصویر ۲۵-۲). این رفتار دفاعی نتیجه‌ی یادگیری ارتباط بین صدا و شوک بود. هسته‌ی جانبی آمیگدالا نقطه‌ی تلاقی اطلاعات محرک شرطی (صدا) و غیرشرطی (شوک) است و با هیپوکامپوس و قشر کمربندی (cingulate cortex) واکنش‌های ترس مانند افزایش ضربان قلب یا تعریق را هماهنگ می‌کند (تصویر ۲۵-۳). تحقیقات روی برش‌های آمیگدالا نشان داد تحریک عصب‌راهه‌های مستقیم و غیرمستقیم، مشابه روش‌های هیپوکامپوس، به توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) منجر می‌شود. این فرایند از مسیر پیام‌دهی مولکولی شامل آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP)، پروتئین کیناز A، و ژن تنظیم‌کننده‌ی CREB بهره می‌برد، که با تسهیل درازمدت در آپلیزیا شباهت دارد. آزمایش‌ها روی موش‌های زنده تأیید کرد که ترس اکتسابی واکنش نورون‌های آمیگدالا را تقویت می‌کند، مشابه اثرات تحریک الکتریکی در برش‌های آمیگدالا (تصویر ۲۵-۴). برای بررسی مبانی مولکولی ترس، ژن‌هایی در هسته‌ی جانبی آمیگدالا مطالعه شدند. یاخته‌های هرمی پپتید آزادکننده‌ی گاسترین (gastrin-releasing peptide, GRP) را کدگذاری می‌کنند و آن را همراه گلوتامات به نورون‌های رابط مهاری ترشح می‌کنند. این نورون‌ها، که گیرنده‌های GRP دارند، گابا (GABA) ترشح کرده و یاخته‌های هرمی را مهار می‌کنند، و مداری به نام مدار بازخورد منفی (negative feedback circuit) تشکیل می‌دهند. در موش‌های جهش‌یافته بدون گیرنده‌ی GRP، این مدار مختل شد، توانمندسازی درازمدت افزایش یافت، و حافظه‌ی ترس اکتسابی به‌صورت غیرقابل‌کنترلی تقویت شد. این موش‌ها در آزمایش‌های ترس غریزی عملکرد عادی داشتند، که نشان‌دهنده‌ی تفاوت‌های بنیادی بین ترس اکتسابی و غریزی است (تصویر ۲۵-۴). امنیت خاطر اکتسابی نیز بررسی شد. اگر صدای زنگ و شوک مستقل ارائه شوند، موش می‌آموزد که زنگ نشانه‌ی امنیت است. در این حالت، موش پس از شنیدن زنگ به وسط قفس می‌رود و نشانه‌ای از ترس نشان نمی‌دهد (تصویر ۲۵-۵). در آمیگدالای این موش‌ها، پیام‌دهی عصبی کاهش یافت، برخلاف توانمندسازی درازمدت. فعالیت ناحیه‌ی استریاتوم، که به تندرستی و رضایت مربوط است، در امنیت خاطر تقویت شد، اما در ترس اکتسابی تغییری نکرد. استریاتوم با قشر پیشاپیشانی، که آمیگدالا را مهار می‌کند، در ارتباط است. این شبکه‌ی عصبی احساس امنیت را تقویت کرده و اضطراب را کاهش می‌دهد. این یافته‌ها نشان می‌دهد زیست‌شناسی مولکولی می‌تواند داروهایی برای تقویت امنیت خاطر و درمان حالات اضطرابی (anxiety) تولید کند. داروهای کنونی مانند لیبریوم و والیوم اعتیادآورند و برای همه‌ی حالات اضطرابی مؤثر نیستند. تقویت مدار عصبی امنیت خاطر می‌تواند اختلالات ترس، مانند اختلال استرس پس از سانحه (post-traumatic stress disorder)، را درمان کند. شبکه‌ی عصبی احساسات مثبت، مستقل از ترس، در آمیگدالا و استریاتوم عمل می‌کند و امیدی برای درمان‌های آینده ایجاد کرده است. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

پارادایم کوهن: نگاهی دقیق‌تر به معنا و اجزای آن در نظریه‌ی تامس کوهن، پارادایم (Paradigm) عبارت است از روش عمده‌ی علم‌ورزی در یک زمینه‌ی خاص. پارادایم مجموعه‌ای از ادعاها درباره‌ی جهان، روش‌های گردآوری و تجزیه و تحلیل داده‌ها و عادات تفکر و عمل علمی است. دگرگونی‌های شگرف در شیوه‌ی نگرش دانشمندان به جهان، انقلاب‌های علمی (Scientific Revolutions)، هنگامی روی می‌دهند که پارادایمی جای خود را به پارادایمی دیگر بدهد. کوهن استدلال کرد که داده‌های مشاهدتی و منطق به تنهایی نمی‌توانند دانشمندان را ملزم کنند که از یک پارادایم به پارادایم دیگری حرکت کنند، زیرا پارادایم‌های گوناگون اغلب در درون خود شامل قاعده‌های متعددی برای بررسی داده‌ها و ارزیابی نظریه‌ها هستند. کوهن واژه‌ی پارادایم را ابداع نکرد. این واژه پیش از او نیز برجا بود و کمابیش به معنای الگویی بود که نشان می‌داد نمونه‌های دیگر چگونه می‌توانند از روی آن ساخته شوند. دقیق‌تر آن است که بگوییم پارادایم در نظریه‌ی کوهن به دو معنا به کار می‌رود. معنای نخست، که معنای کلی است، مجموعه‌ای از اندیشه‌ها و روش‌هاست که هرگاه با یکدیگر تلفیق شوند، هم جهان‌بینی به ما می‌دهند و هم شیوه‌ای از علم‌ورزی. معنای دقیق‌تر، که سرمشق (Exemplar) نامیده می‌شود، مؤلفه‌ی اصلی پارادایم در معنای کلی است. این دستاورد ممکن است آزمایشی سخت کامیاب، همچون آزمایش‌های مندل بر روی نخودهای فرنگی باشد که سرانجام شالوده‌ی علم ژنتیک نوین را تشکیل داد. ممکن است ضابطه‌بندی مجموعه‌ای از معادله‌ها یا قانون‌ها، همچون قانون‌های حرکت نیوتون یا معادله‌های ماکسول که برق‌مغناطیس را توصیف می‌کنند، باشد. این دستاورد هرچه باشد، سرچشمه‌ی الهام دیگران است و روشی را برای پژوهش درباره‌ی جهان القا می‌کند. کوهن اغلب اصطلاح پارادایم را فقط درباره‌ی چنین دستاورد ویژه‌ای به کار می‌برد. بنابراین، پارادایم در معنای کلی، روش‌های عمده‌ی علم‌ورزی و پارادایم به معنای دقیق آن، نمونه‌هایی که همچون الگو کار می‌کنند، الهام می‌بخشند و کارهای دیگر را رهبری می‌کنند، را نیز در دل خود دارد. این تمایز، که کوهن خود صراحتاً آن را به کار نبرده، برای فهم نقش پارادایم در علم مفید است. پارادایم‌ها به دانشمندان چارچوبی ارائه می‌دهند که فعالیت‌های علمی را سازمان‌دهی کرده و جهت می‌دهند. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

زیست‌شناسی ترس و نقش آمیگدالا در حافظه‌ی هیجانی ترس یک واکنش غریزی عمومی در برابر خطر است که برای بقای جانوران تعیین‌کننده است. اضطراب (anxiety) از تهدید احتمالی خبر می‌دهد و نیازمند واکنشی سازگار با محیط است. اضطراب معمولی به کنترل موقعیت‌های دشوار کمک می‌کند و به تکامل فردی می‌انجامد. اضطراب به دو شکل وجود دارد: غریزی، که تحت کنترل ژنتیکی است، و اکتسابی، که از تجربه به دست می‌آید اما ممکن است موروثی شود. هر دو نوع می‌توانند اختلال ایجاد کنند. اضطراب غریزی، اگر شدید و مستمر شود، موجود را از عمل بازمی‌دارد. اضطراب اکتسابی، وقتی با محرک خنثی در هم می‌آمیزد، بیمارگونه می‌شود. حالات اضطرابی، مانند اختلال استرس پس از سانحه (post-traumatic stress disorder)، فوبیاهای اجتماعی، یا صحنه‌هراسی (stage fright)، از شایع‌ترین اختلالات‌اند و ۱۰ تا ۳۰ درصد مردم را در برهه‌ای از زندگی تحت تأثیر قرار می‌دهند (تصویر ۲۵-۱). نظریه‌های ویلیام جیمز و کارل لانگه نشان داد که تجربه‌ی آگاهانه‌ی هیجان پس از تغییرات فیزیولوژیکی ناخودآگاه، مانند افزایش ضربان قلب یا تعریق، به وجود می‌آید. جیمز معتقد بود هیجانات واکنش‌های شناختی به اطلاعات جسمانی‌اند که از طریق دستگاه عصبی غیرارادی منتقل می‌شوند. تحقیقات بعدی نشان داد افرادی با قطع نخاع، که واکنش‌های غیرارادی دریافت نمی‌کنند، هیجانات کمتری تجربه می‌کنند. آنتونیو داماسیو این نظریه را اصلاح کرد و گفت تجربه‌ی هیجان بازنمایی باثبات واکنش‌های بدنی است. ارزیابی ناخودآگاه محرک ابتدا واکنش‌های فیزیولوژیکی را ایجاد می‌کند و سپس ممکن است تجربه‌ی آگاهانه شکل گیرد. عصب‌راهه‌های هیجان در ۲۰ سال گذشته بررسی شدند. عنصر ناخودآگاه هیجان، که با آزمایش‌های جانوری شناسایی شد، به شبکه‌ی عصبی خودکار و هیپوتالاموس وابسته است. عنصر خودآگاه، که در انسان‌ها مطالعه شد، به قشر کمربندی (cingulate cortex) مربوط است. آمیگدالا، مجموعه‌ای از هسته‌ها در عمق مغز، تجربه‌ی حسی خودآگاه و نمود جسمانی ترس را هماهنگ می‌کند. شبکه‌های عصبی ذخیره‌کننده‌ی خاطرات ناخودآگاه هیجانی با شبکه‌های خاطرات خودآگاه متفاوت‌اند. آسیب به آمیگدالا واکنش به محرک هیجانی را مختل می‌کند، اما آسیب به هیپوکامپوس، که به حافظه‌ی خودآگاه مربوط است، توانایی تداعی شرایط محرک را نقص می‌دهد (تصویر ۲۵-۳). ترس اکتسابی می‌تواند با محرک خنثی پیوند بخورد و خاطرات هیجانی درازمدت را فراخوانی کند، که در اختلال استرس پس از سانحه کلیدی است. در موش‌ها، شرطی‌سازی کلاسیک ترس با همراهی محرک خنثی (مانند صدای زنگ) و محرک آزارنده (شوک الکتریکی) ایجاد می‌شود. پس از تکرار، صدای زنگ به‌تنهایی واکنش ترس را برمی‌انگیزد، مانند میخکوب شدن یا کز کردن (تصویر ۲۵-۲). مدار عصبی ترس اکتسابی در موش‌ها پیچیده‌تر از آپلیزیاست، اما آمیگدالا مرکز آن است. اطلاعات محرک‌های شرطی و غیرشرطی از طریق عصب‌راهه‌های مستقیم و غیرمستقیم از تالاموس به هسته‌ی جانبی آمیگدالا می‌رسند. عصب‌راهه‌ی مستقیم، بدون تماس با قشر مخ، ارزیابی ناخودآگاه سریع را ممکن می‌کند، درحالی‌که عصب‌راهه‌ی غیرمستقیم، از قشر شنوایی یا حسی بدنی، ارزیابی آگاهانه را فراهم می‌کند. تحقیقات نشان داد ترس اکتسابی سیناپس‌های عصب‌راهه‌های محرک شرطی را تقویت می‌کند، مشابه توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) در هیپوکامپوس. این تقویت از مسیر پیام‌دهی مولکولی شامل آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP)، پروتئین کیناز A، و ژن تنظیم‌کننده‌ی CREB استفاده می‌کند، که با تسهیل درازمدت در آپلیزیا مشابه است. آزمایش‌ها روی موش‌های زنده نشان داد ترس اکتسابی واکنش نورون‌های آمیگدالا به صدا را تقویت می‌کند، مشابه توانمندسازی درازمدت در برش‌های آمیگدالا (تصویر ۲۵-۴). 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

داده‌های زیست‌شناسی مولکولی و تأثیر آن بر شجره‌نامه‌های تکاملی در حدود بیست سال گذشته، نظریه‌ی تکامل (Evolution) به علت پیشرفت‌های زیست‌شناسی مولکولی (Molecular Biology) در معرض یک آزمون تجربی سترگ و سخت پایدار قرار گرفته است. از زمان داروین تاکنون، زیست‌شناسان تلاش کرده‌اند با مقایسه‌ی همانندی‌ها و ناهمانندی‌ها و ملاحظه‌ی عامل‌هایی همچون پراکندگی جغرافیایی، شجره‌نامه‌ی فراگیری (Universal Phylogeny) را که همه‌ی گونه‌های روی زمین را به هم وصل کند، بیابند. شجره‌نامه‌ای را که پیش از پیدایش زیست‌شناسی مولکولی به آن رسیده بودند، می‌توان به‌گونه‌ی فشرده در نمودارهای تصویری و قدیمی گوناگون و عکس‌های دیواری مشاهده کرد. سپس در سال‌های اخیرتر، زیست‌شناسی مولکولی مقایسه‌ی توالی‌های دی‌ان‌ای را ممکن کرد. شباهت در دی‌ان‌ای نشانه‌ی خوبی از نزدیکی خویشاوندی تکاملی است. ادعاهای مربوط به خویشاوندی‌های تکاملی میان گونه‌های مختلف را می‌توان به درستی و بی‌میانجی از راه کشف اینکه دی‌ان‌ای مشابه آن‌ها چگونه است و محاسبه‌ی اینکه چند سال این گونه‌ها از زمانی که آخرین بار دارای نیای مشترکی بوده‌اند، مستقلانه تکامل پیدا کرده‌اند، آزمود. هنگامی که این کار آغاز گردید، این تردید معقول بود که آیا انبوه داده‌های تازه درباره‌ی دی‌ان‌ای با شجره‌نامه‌ای که پیش از این به آن رسیده بودند هم‌خوانی دارد یا نه. فرض کنید تفاوت‌های دی‌ان‌ای میان آدمیان و شامپانزه‌ها چنین القا می‌کرد که تبار آدمیان از تباری که به شامپانزه‌های صدها میلیون سال پیش می‌رسد جداست و اینکه آدمیان خویشاوندی ژنتیکی بسیار نزدیکی با ماهیان مرکب دارند. اگر چنین کشفی روی می‌داد، این امر برای نظریه‌ی تکامل فاجعه‌ای می‌بود، کمابیش هم‌چون چند فاجعه‌ی خرگوش پیش‌کامبریان. از قضا داده‌های دی‌ان‌ای چنین القا می‌کنند که آدمیان و شامپانزه‌ها حدود ۵-۴٫۶ میلیون سال پیش از یکدیگر جدا شده‌اند و اینکه شامپانزه‌ها یا شامپانزه‌های کوتوله (بنوبوها) نزدیک‌ترین خویشاوندان زنده‌ی ما هستند. پیش از دستیابی به داده‌های دی‌ان‌ای، آشکار نبود که آیا آدمیان با شامپانزه‌ها خویشاوندی نزدیک‌تری دارند یا با گوریل‌ها، و تاریخ جدایی آدمیان از شامپانزه‌ها نیز بسیار کمتر از این آشکار بود. این همان آزمون بزرگی است که شجره‌نامه‌ی پیش‌مولکولی دیرینه‌ی ما نیازمند از سر گذراندن آن بود. در این میان، نه چیزی سخت شگفت‌انگیز، بلکه بسیاری واقعیت‌های تازه به دست آمده‌اند و جرح و تعدیل‌های فراوانی که می‌بایست درباره‌ی تصویر پیشین اعمال کرد (نگاه کنید به نمودارهای تصویری و عکس‌های دیواری). 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

درمان فراموشی و آلزایمر با رویکردهای مولکولی مطالعات روی موش‌ها نشان داد که ضعف حافظه‌ی ناشی از پیری با نقص در هیپوکامپوس مرتبط است. در لابیرنت بارنز، موش‌های جوان به‌سرعت رابطه‌ی علائم مکانی و سوراخ فرار را می‌آموختند، اما موش‌های پیر در استفاده از راهکار مکانی مشکل داشتند (تصویر ۱-۲۴). برخی موش‌های پیر حافظه‌ای مشابه جوانان داشتند، اما در موش‌های با حافظه‌ی ضعیف، تنها حافظه‌ی آشکار مختل بود و حافظه‌ی پنهان برای مهارت‌های ساده سالم باقی می‌ماند. ضعف حافظه گاهی در میان‌سالی نیز ظاهر می‌شد، مشابه انسان‌ها. بررسی عصب‌راهه‌ی کناری شافر در هیپوکامپوس موش‌های پیر نشان داد که مرحله‌ی پایانی توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) آسیب دیده است، که با حافظه‌ی آشکار درازمدت مرتبط است. موش‌های پیر با حافظه‌ی خوب توانمندسازی درازمدت معمولی داشتند. این مرحله تحت تأثیر AMP حلقوی و پروتئین کیناز A قرار دارد، که دوپامین آن را فعال می‌کند. اتصال دوپامین به گیرنده‌های هیپوکامپوس تراکم AMP حلقوی را افزایش می‌دهد. داروهایی که گیرنده‌های دوپامین را فعال می‌کنند، نقص توانمندسازی درازمدت را برطرف کرده و ضعف حافظه‌ی هیپوکامپوسی را درمان می‌کنند. رولیپرام، دارویی که از تجزیه‌ی AMP حلقوی جلوگیری می‌کند، دوام آن را افزایش داده و انتقال پیام را تقویت می‌کند. در موش‌های پیر، رولیپرام یادگیری مرتبط با هیپوکامپوس را بهبود بخشید، و موش‌های مسن در آزمون‌های حافظه مانند جوانان عمل کردند. رولیپرام حتی در موش‌های جوان توانمندسازی درازمدت و حافظه‌ی هیپوکامپوسی را تقویت کرد. این یافته‌ها نشان داد که فراموشی ناشی از پیری احتمالاً برگشت‌پذیر است. در بیماری آلزایمر، کاهش حافظه پیش از رسوب بتا-آمیلوئید رخ می‌دهد و مشابه فراموشی ناشی از پیری است. آلودگی هیپوکامپوس موش‌ها با پپتید بتا-آمیلوئید، پیش از مرگ نورون‌ها، توانمندسازی درازمدت را مختل کرد. تحلیل ژن‌ها نشان داد که پپتید فعالیت AMP حلقوی و پروتئین کیناز A را محدود می‌کند. افزایش تراکم AMP حلقوی با رولیپرام از مسمومیت بتا-آمیلوئید جلوگیری کرد. رولیپرام نه‌تنها مسیرهای پیام‌دهی ضعیف‌شده را بهبود بخشید، بلکه نورون‌ها را در برابر آسیب‌های آلزایمر محافظت کرد و احتمالاً به بازسازی ارتباطات سیناپسی کمک نمود. داروهای ضدفراموشی ناشی از پیری و آلزایمر برای افسردگی و شیزوفرنی، که با اختلالات حافظه همراه‌اند، نیز کاربرد دارند. افسردگی شدید حافظه را مختل می‌کند، و شیزوفرنی حافظه‌ی کاری و کارکرد اجرایی را نقص می‌دهد. شرکت‌های زیست‌فناوری داروهایی تولید کردند که حافظه‌ی موش‌ها را برای ماه‌ها بهبود بخشیدند، و امید است که در آینده درمان‌های مؤثری برای انسان‌ها ارائه شود. این پیشرفت‌ها پرسش‌های اخلاقی درباره‌ی تقویت حافظه (neurocognitive enhancement) مطرح کردند. آیا بهبود حافظه‌ی افراد سالم معقول است؟ برخی معتقدند جوانان سالم نیازی به داروهای تقویتی ندارند، اما برای افراد با اختلالات یادگیری، این داروها مفیدند. مباحث اخلاقی مشابه شبیه‌سازی ژن‌ها و زیست‌شناسی یاخته‌ی بنیادی است. آزادی پژوهش علمی باید تضمین شود، اما تصمیم‌گیری درباره‌ی کاربرد کشفیات به جامعه، حقوق‌دانان، و کارشناسان اخلاق واگذار شود. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

آزمون‌پذیری نظریه‌ی تکامل و مثال خرگوش پیش‌کامبریان یافتن سنگواره‌ی خرگوشی که در صخره‌ای با قدمت ۶۰۰ میلیون ساله به خوبی برجای مانده است، نمونه‌ای است که نظریه‌ی تکامل را به چالش می‌کشد. همه‌ی شواهد دیگر به ما می‌گوید که تنها جانورانی که در حدود آن زمان یافت می‌شده‌اند، اسفنج‌ها و شمار اندکی از دیگر بی‌مهرگان بودند و اینکه پستانداران تا بیش از ۳۰۰ میلیون سال بعد پدیدار نشدند. البته میزان بالایی از تردید متوجه خود این چیز یافته‌شده است. از کجا می‌توان مطمئن بود که صخره‌ها آن اندازه قدمت دارند؟ شاید سنگواره‌ی خرگوش حقه‌بازی‌ای بیش نبوده باشد؟ فرض کنید همگان بپذیرند که سنگواره‌ی یادشده آشکارا مربوط به خرگوش دوره‌ی پیش‌کامبریان (Pre-Cambrian) است. یافتن این سنگواره نظریه‌ی تکامل را بی‌درنگ ابطال نخواهد کرد، چرا که نظریه‌ی تکامل هم‌اکنون مجموعه‌ای از اندیشه‌های گوناگون، شامل الگوهای نظری مجرد و نیز ادعاهایی درباره‌ی تاریخ واقعی زندگی بر روی زمین است. هدف از طرح الگوهای نظری، توصیف این مطلب است که مکانیسم‌های گوناگون تکامل نظراً چگونه می‌توانند عمل کنند. ادعاهای یادشده نیز معمولاً با تحلیل ریاضی و همانندسازی کامپیوتری آزموده می‌شوند. تکامل (Evolution) در مقیاس کوچک را هم‌چنین می‌توان مستقیم در آزمایشگاه، به‌ویژه در باکتری‌ها و پشه‌های میوه، مشاهده کرد، و خرگوش پیش‌کامبریان نیز تأثیری بر نتیجه‌های این مشاهده نخواهد کرد. ولی سنگواره‌ی خرگوش پیش‌کامبریان نشان می‌دهد که در جایی از مجموعه‌ی ادعاهای عمده‌ی موجود در کتاب‌های درسی زیست‌شناسی تکامل، خطاهای جدی‌ای نهفته‌اند. این ادعاها دست‌کم درباره‌ی تاریخ کلی زندگی، درباره‌ی نوع روندهایی که در طی آن سازمند خرگوش‌گونه‌ای می‌تواند تکامل یابد، و درباره‌ی شجره‌نامه‌ی گونه‌ها (Phylogeny) انواع بر روی زمین مرتکب خطاهایی شده‌اند. این مسأله‌ی چالش‌برانگیز، پی بردن به این نکته است که این خطاها در کجا قرار دارند و این امر مستلزم تمییز و تفکیک و وارسی و بازبینی جداگانه‌ی هر یک از اندیشه‌هایی است که این مجموعه را تشکیل می‌دهند (نگاه کنید به نمودارهای تصویری و عکس‌های دیواری). 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha