Андрей Громов

Наверняка вы помните известную фразу Суворова: "Завтрак съешь сам, обедом поделись с другом, а ужин отдай врагу". Разумеется, сегодня мы уже знаем, что ужин тоже важен и никому его отдавать не нужно. И всё же, доля правды в этом выражении есть. В журнале Springer Nature вышло исследование, показавшее, что длинный ночной перерыв между завтраком и ужином продолжительностью 13-14 часов может снижать риск развития возрастных хронических заболеваний. Проанализировав время приема пищи 947 человек старше 60 лет и сопоставив его с уровнем их здоровья, китайские учёные обнаружили, что лучшие показатели имеют люди с длительным ночным перерывом. Они менее склонны к диабету, болезням сердца, когнитивным нарушениям и депрессии. Причем имело значение и непосредственно время приема пищи. Наиболее здоровое старение наблюдалось у тех пожилых людей, кто ужинал с 17 до 18 часов и завтракал в 6-7 утра. Авторы вполне логично объясняют это работой циркадных ритмов. Вывод прост: ужинайте на здоровье, но старайтесь не наедаться перед сном😉

Возвращаемся. Лето дарит обилие солнечного тепла, сознание завет к безмятежности, к состоянию без забот. Но надо возвращаться. Сегодня мы выпустили новую книгу, совсем маленькую, по сравнению с предыдущими. то небольшой учебник, точнее, учебное пособие. Ещё не для массового читателя, но пауза не прошла даром.

«Всего один дополнительный час сна может повысить оценки студентов»: У здорового сна нашли еще одно преимущество. «Учёные впервые решили проверить, действительно ли увеличение продолжительности сна может напрямую повлиять на академические результаты студентов. Им удалось найти способ не только увеличить продолжительность сна, но и улучшить оценки учащихся. Студенты из экспериментальной группы повысили среднюю успеваемость по своим курсам на 0,075–0,089 балла в течение семестра, когда проводилось исследование. Схожий эффект сохранялся и в следующем семестре. Сам факт того, что увеличение продолжительности сна привело к улучшению академических результатов, учёные считают весьма многообещающим». Подпишись на ПУЛ N3 / MAX

«Регулярное употребление острой пищи может способствовать долголетию»: Ученые выяснили, что употребление острой еды связано с низким риском смерти от рака. «Даже после учёта таких факторов, как курение, физическая активность, потребление красного мяса, фруктов и овощей, выяснилось, что люди, которые ели острую пищу 6–7 дней в неделю, имели на 14% более низкий риск смерти, чем те, кто употреблял её реже одного раза в неделю. Кроме того, у них был ниже риск смерти от рака, сердечно-сосудистых и лёгочных заболеваний. Спустя два года аналогичное исследование в США подтвердило эти выводы: американцы, регулярно употреблявшие острый красный перец чили, имели примерно на 13% меньший риск смерти в любой момент периода наблюдения по сравнению с теми, кто его не ел». ПУЛ N3

Сейчас пришли письма - волнуются, что мы отложим пациентов для отдыха. Нет, обычно, в отпуск все сложные вопросы и решаются. Сейчас только-что потратил 5 часов, но впервые расшифровал ещё один вариант невынашивания. Надо проверить в лечении, но сильное ощущение, что расшифровал причины и механизм правильно. Но это о текущем. А главное в том, что сейчас у нас с Вами появилась возможность создать более здоровое общество. Такие моменты бывают не часто. И основа в качестве диагностики предболезней у нас с Вами уже работает, и правительство из-за снижения доходов наконец настроилось на профилактику (хоть и с тирзепатидом, но профилактику). И главное здесь не выявление болезни, а создание здоровья. а крепкое здоровье у общества может быть только при коллективной поддержке. Жаль, что телеграмм прессуют. В идеале было-бы здорово, если бы наше утро начиналось бы с того, что каждый по очереди ставил бы вопросы и говорил о своих коллективных достижениях - сон, прогулки, приседания, режим дня, антистресс, объем движений, диету с интересными блюдами. Сегодня бы начал Сергей Михайлович, завтра - Анна Александровна, послезавтра - я или Нафиса Варисовна. Боты есть, но это инструменты, а нам нужна человеческая поддержка и общий опыт. На это можно опереться. Причем, реальный опыт с реальным рабочим графиком, реальной зарплатой и отсутствием личного бассейна. Почему-то Вам я верю, а коллегам, которые занимаются профилактикой, не очень. Знаю их интересы хорошо. А интересы у профессионалов, как всегда, в финансировании. Заинтересованы не профессионалы, заинтересованы люди, общество. Поэтому на ближайшие 2 недели время подумать, как это сделать. Пока работаю с пациентами, буду появляться здесь через день. А осенью Вы получите обещанную платформу. Всем здоровья!

Центр профилактики тромбозов с 3 августа по 16 августа закрыт на время отпуска (2 недели). Кровь исследовать не будем, но заключения консилиумов будут готовиться и высылаться. Для тех, у кого высокие риски сосудистых осложнений - работаем ещё 3 дня на этой неделе. Для тех, кто только планирует - мы начнем работать с 17 августа. Серьезные темы также откладываем для обсуждения на осень. 19 - 20 августа у нас уже доклады в НСО, в сентябре - на конгрессе в Москве. Осень будет интересной, а сейчас надо разобраться с проблемами сложных пациентов. Всем здоровья!

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ - ЛЕЧЕНИЕ СТАНОВИТСЯ УПРАВЛЯЕМЫМ. Воспалительные заболевания кишечника относятся к группе тяжелых, вызывающих инвалидизацию, заболеваний, где наша иммунная система вступает в конфликт с нашим организмом. Заболевание мы лечили противовоспалительными средствами (препаратами 5-аминосалициловой кислоты) и гормонами, но ремиссия достигалась не всегда и часто с большим трудом. Появление антител к собственным белкам, выступающим в качестве тканевых гормонов воспаления, сдвинула проблему. Первыми наиболее активно стали использоваться препараты против фактора некроза опухоли. Они давали хороший, но не всегда стойкий эффект. И логика процесса говорила о том, что блокировать стоит не один фактор, а систему развертывания воспаления, причем, в начале каскадных реакций. В практику пошел сразу целый спетр препаратов. И вот сейчас крупное итальянское многоцентровое исследование показало, что эта логика подтверждается. Наиболее высокую эффективность показал блокатор каскада воспаления Тофацитиниб. Этот препарат блокирует действие ферментов, внутриклеточных янус-киназ. Ферменты янус-киназы участвуют в развитии воспаления и иммунной реакции, контролируют образование белков воспаления цитокинов в организме. Снижение их активности закономерно ослабляет воспалительную и иммунную реакцию. Ученые из нескольких медицинских центров Италии сравнили долгосрочную эффективность и безопасность тофацитиниба, устекинумаба и ведолизумаба у пациентов с язвенным колитом, у которых применение уже привычных препаратов - ингибиторов фактора некроза опухоли, подавляющих этот фактор воспаления, оказалось неэффективно. Резистентные к терапии пациенты – это самая тяжелая группа пациентов. Анализ показал, что через 52 недели клинической ремиссии чаще достигали пациенты, получавшие тофацитиниб (в 55% случаев), чем пациенты из групп устекинумаба (41%) или ведолизумаба (37,9%). Курс терапии был продолжительным – 52 недели. Авторы заключили, что тофацитиниб обеспечивает наиболее высокую вероятность достижения длительной клинической ремиссии и ремиссии без применения стероидных гормонов у пациентов с язвенным колитом после неэффективности анти-ФНО-терапии. При этом ведолизумаб может быть предпочтительным вариантом, если основной целью лечения является достижение эндоскопической ремиссии. Предполагается, что и с другими иммунными заболеваниями ситуация будет решаться похожим образом. А их много. Трудно смириться, что не можешь лечить тяжелый процесс. Когда я заканчивал институт, так было. Теперь процесс становится управляемым, мы можем успешно лечить даже очень тяжелых пациентов. Громадный плюс в том, что у нас в стране эти препараты есть. И пока их максимально широкое применение сдерживает цена, но масштабирование производства постепенно ведет к снижению стоимости препаратов. Сейчас он по цене уже на уровне препаратов от ожирения. Теперь надо привыкать шире использовать эти препараты в сложных случаях у тяжелых пациентов, которые устойчивы к традиционной терапии.

24 марта 2025 года врачи и учёные в Китае попытались помочь 6-летней девочке, у которой из-за генетической мутации неправильно развивался мозг. Они ввели в её спинномозговую жидкость триллионы вирусов, которые несли в себе инструкции по сборке так называемого базового редактора, предназначенного для исправления дефектного гена в клетках её мозга. Её состояние вряд ли привело бы к летальному исходу, но могло стать причиной пожизненной инвалидности и серьёзных проблем со здоровьем. Поэтому ее родители обратились к группе ученых, которые разработали базовый редактор и показали им доказательства того, что он работает в мозге мышей и обезьян. Родителям сказали, что риски невелики, и они решили рискнуть, чтобы вылечить дочь. Расследование Science и Retraction Watch, проведенное Бренданом Бореллом, показало, испытание прошло трагически неудачно. У девочки, которую родители попросили назвать Мэй (в переводе с китайского — «красивая»), поднялась температура, а затем появились признаки повреждения почек. Она умерла через неделю после лечения. Согласно отчету больницы, наиболее вероятной причиной была иммунная реакция на вирусы, использованные для доставки базового редактора.  Four takeaways from our investigation into a hidden gene-editing death. Girl’s death in China raises questions about the safety and cost of gene therapy, China’s biotech push, and scientific publishing practices. Science. ScienceInsider. 23.07.2026. doi: 10.1126/science.zbsdupp

Ученые назвали показатели сердца, которые могут указывать на ускоренное старение Российские ученые из НИИ имени Семашко выяснили: скорость старения напрямую зависит от состояния сосудов и работы сердца. Исследование опубликовано в журнале «Проблемы социальной гигиены». В нем участвовали 905 человек от 1 до 89 лет. Учёные измеряли показатели кровообращения и сравнивали их с биологическим возрастом. Что ускоряет старение: — повышенное артериальное давление (верхнее, среднее, пульсовое); — спазм мелких сосудов — чем они зажатее, тем больше энергии тратит организм; — слишком интенсивная или, наоборот, слабая работа сердца. У людей старше 60 повышенное пульсовое давление совпадало с ускоренным старением в 100% случаев. Главный вывод звучит так: жесткость сосудов (стандартный маркер сердечных рисков) со старением почти не коррелировала. Зато простые показатели давления — коррелировали. «Это позволяет контролировать темпы старения доступными методами», — отметил д.м.н. Михаил Якушин. Изображение: 3dMediSphere/Shutterstock/FOTODOM

Этот материал для вас выглядит проходным. меня он поражает. Здесь действительно столкнулись мировые интересы. Десятки тысяч исследователей не могли выйти на завершающий этап - предупреждать заболевания сердца, инфаркты миокарда и пороки сердца. Мы с этим столкнулись ещё работая в программе ВОЗ, в девяностые годы. И вот сейчас дожимают. понимаю - стоматолог сегодня дороже, чем ювелир. Поэтому хочу дать простой способ решить проблему. Прополис кусочками приблизительно по 0,2 грамма рассасывать 3 - 4 раза в день в течение 7 - 10 дней. Можно прикрепить кусочек на больной зуб. И часть проблем с сердцем Вас обойдет. Тут Сергей Михайлович нашел хороший репост в тему, ставлю его. На меня не обижайтесь, долги помню, но высыпаться не успеваю. Всем здоровья!

ВОСПАЛЕНИЕ ДЕСЕН и ПОРОК СЕРДЦА. О связи заболеваний сердца и воспалениях десен публикации идут в течение 50 лет, опубликовано несколько десятков тысяч статей. Связь есть. Правда, все западные исследователи спотыкались на попытке пролечить десны и посмотреть, насколько это снижает частоту инфарктов миокарда и инсультов. И финансирование исследований прекращается, и с публикациями возникают проблемы. Словно без статинов и кардиологических препаратов к этой категории пациентов подойти нельзя. Однако всему на свете есть предел. В прошлом году в Европейсокм журнале кардиологии опубликовали результаты двухлетнего проспективного рандомизированного исследования. Его итог: интенсивная терапия парадонтита по сравнению с консервативной достоверно уменьшала толщину внутренних слоев сонной артерии (комплекса интима-медиа). Этот показатель обычно рассматривается как признак раннего атеросклероза. Marco Orlandi, Stefano Masi, Ersilia Lucenteforte, Devina Bhowruth, Marco A Malanima, Ulpee Darbar, Kalpesh Patel, Chong Lim, Chiara Curra, Tay Shiehfung, Jeanie Suvan, Scott T Chiesa, John Deanfield, Francesco D’Aiuto, Periodontitis treatment and progression of carotid intima-media thickness: a randomized trial. European Heart Journal, 2025. ehaf555. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf555 Сегодня заглянем на один из крупнейших кардиологических конгрессов, он прошел на прошлой неделе. Это конгресс Американской кардиологической ассоциации. Постерный доклад из Китая. Китай – это иной мир и иная экономика. Исследователи из больницы Фувай (Fuwai Hospital) посмотрели ткани удаленных хирургами пораженных клапанов сердца. Оценивали наличие ДНК и белков бактерии, вызывающей обычно гингивит и парадонтит - Porphyromonas gingivalis. P. gingivalis поражает ткани десен и вызывает системное воспаление. При исследовании тканей удаленных при протезировании аортальных клапанов исследовали количество ДНК и белков P. Gingivalis. Доктор и аспирант Чэньян Ли Chenyang Li: «P. Gingivalis было примерно в 30 раз больше в кальцинированных клапанах, чем в некальцинированных». Чтобы проверить, могут ли бактерии напрямую способствовать повреждению клапана, Ли и его коллеги ввели живые бактерии P. Gingivalis в кровоток здоровых лабораторных мышей. Бактерии попали в аортальные клапаны животных, вызвали воспаление тканей клапанов, отложение кальция и сужение клапана. «Мы были удивлены, обнаружив кальцификацию клапанов даже у мышей без повышенного уровня холестерина, — сказал Ли. — Это говорит о том, что P. Gingivalis может напрямую способствовать развитию заболеваний клапанов, помимо традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний». Группе мышей для сравнения перед инъекцией давали антибиотики, и у них было меньше бактерий в аортальных клапанах, а прогрессирование заболевания происходило медленнее. В то же время у мышей, которым вводили мёртвые бактерии P. gingivalis, не наблюдалось никаких изменений в аортальных клапанах. Исследователи проследили изменения в сердце мышей, связанные с сильным тканевым гормоном воспаления - интерлейкином-1 бета. Эта молекула обычно запускает каскад воспалительных реакций. Воздействие бактерии P. gingivalis увеличивало выработку интерлейкина 1-бета иммунными клетками. В тоже время, введение интерлейкина 1-бета активировало в тканях клапанов гены, которые заставляли здоровые клетки клапана вести себя как клетки, участвующие в формировании костной ткани. Фактически запускался процесс кальциноза аортального клапана. В результате клетки откладывают кальций в окружающей ткани клапана. Когда ученые заблокировали выработку интерлейкина-1 бета у некоторых мышей, у животных наблюдалось гораздо меньше случаев кальциноза сердечных клапанов, даже когда бактерии достигали клапана. Вывод: Бактерия Porphyromonas gingivalis, вызывающая заболевания десен, может вызывать кальциноз и сужение аортального клапана. Однако, пора чистить зубы. Андрей Громов, Центр профилактики тромбозов, НИИТПМ ИЦИГ СО РАН

Abel Bermudez, Damilola E. Akinyemi, Fernando J. García-Marqués, Fuwen Yao, Jieun Kim, Julia A. Belk, Katrin I. Andreasson, Oliver Soehnlein, Qian Wang, Sharon J. Pitteri, Travis E. Conley, Van Vuong Dinh, Yuting Jessy Tan. Restored clearance of senescent neutrophils by tissue-resident macrophages limits organ aging. Science. 2026. Vol. 393, No. 6808. DOI: 10.1126/science.aea3075

Фармакологическая блокировка рецептора исключительно в тканевых макрофагах привели к масштабному системному оздоровлению стареющих мышей. Омоложение и значительное снижение показателей воспаления были подтверждены во многих органах. Лаборатория Андреассон с помощью биоинженерии создала мышь, у которой по выбору ученых удаляется ген, кодирующий EP2, только в тканевых макрофагах. Исчезновение рецепторов E2 из этих клеток активизирует процесс поглощения нейтрофилов, который подавляется простагландином Е2. В ходе экспериментов исследователи из Стэнфордской медицинской школы изучали молодых здоровых мышей (в возрасте от 6 до 8 месяцев), что соответствует позднему подростковому или раннему взрослому возрасту у людей; здоровых мышей старшего возраста (от 23 до 25 месяцев), которым у людей было бы от 60 до 70 лет; а также практически идентичных в остальном мышей старшего возраста, у которых ген, кодирующий EP2, был удален в возрасте от 4 до 6 месяцев (в «подростковом» возрасте). Исследование показало, что стареющие нейтрофилы накапливаются в печени, селезенке и костном мозге обычных старых мышей. При блокаде рецептора этого накопления не отмечалось. Отмечалось значительное уменьшение воспаления в гиппокампе, это предотвращает возрастную потерю памяти. Сохраняются базовые показатели пространственной навигации и скорости когнитивной обработки. У подопытных отмечалось резкое снижение накопления висцерального жира, сохранение мышечной массы, характерной для молодого возраста, и нормализация 59 из 71 белков крови, подверженных возрастным изменениям, в основном за счет восстановления гомеостаза печени. Пожилые мыши, получавшие экспериментальный блокатор рецепторов простагландина Е2 выглядели более стройными и демонстрировали физическую скорость, равновесие и силу хвата передних конечностей, сравнимую с показателями молодых мышей. Блокирование одного рецептора в макрофагах сохранило молодость многих органов мышей, включая мозг, сердце, скелетную и сердечную мышцы, печень, селезенку, костный мозг, почки и толстую кишку. Перейдя от мышей к людям, команда ученых из Стэнфорда проанализировала обширные базы данных о печени человека. Набор данных подтвердил, что в стареющей и пораженной болезнью печени человека наблюдается тот же патологический каскад, что и в животных моделях: резкое увеличение количества нейтрофилов, повсеместное клеточное старение и повышенная активность рецептора простагландина E2 в макрофагах. Доктор Катрин Андреассон подчеркивает, что, хотя современные препараты (аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты) уменьшают воспаление, блокируя выработку простагландина Е2, они слишком грубы в действии и подавляют множество полезных простагландинов и сопутствующих рецепторов. Разработка безопасного, высокоселективного препарата способна продлить жизнь человека. Катрин Андреассон, доктор медицинских наук, профессор неврологии: «Мы пытались понять, почему мы стареем. Теперь мы знаем по крайней мере одну важную причину». Теперь возникают вопросы. Блокаду избыточного синтеза простагландинов мы, как и многие специалисты, работающие со старением, уже используем. Но не направленно, и не так последовательно. Но как вмешаться сильнее, не навредив - возникают вопросы. Как не выйти на кровоточивость, не нарушить тонус сосудов? Как не вмешаться в работу желудка и поджелудочной железы? Самый любимый гастроэнтерологами планеты сейчас ребапамид (ребагит). Он обеспечивает заживление слизистой желудка за счет усиления синтеза простагландина Е2 и простациклина. Им лечат гастриты, усиливая выработку слизи, обновление клеток эпителия, улучшения кровоснабжения слизистой. Исследователи в значительной мере победили старение в эксперименте! Начинается новая эпоха. Андрей Громов Центр профилактики тромбозов

СТАРЕНИЕ И ВОСПАЛЕНИЕ – ЛЕД ТРОНУЛСЯ. Этой темой исследователи занимаются уже несколько десятков лет. Ещё в восьмидесятых годах двадцатого века, уже на моих глазах, (давно живу) уже были стоящие работы о том, как организм экранирует нейтрофилы катионами от поглощения макрофагами, нарушая нормальный процесс очистки организма. Но видеть и знать основные закономерности – это две разные категории. Закономерности позволяют действовать последовательно и дожимать ситуацию. Старение – это комплексная патология, но ключевые позиции: нарушение очистки организма и системное воспаление. В нашем врожденном иммунитете есть клетки универсального ответа – нейтрофилы. Они встречают любой чужеродный объект или возбудитель – бактерии, паразиты, грибы, вирусы, и пытаются его уничтожить, выбрасывая ферменты-разрушители, кислородные радикалы, липкие нити ДНК. Это клетки нашей защиты, патрулирующие наши сосуды и ткани. Процесс работает в течение всей нашей жизни непрерывно. И за сутки костный мозг вырабатывает 100 миллиардов (!) нейтрофилов. Это самые многочисленные иммунные клетки. Работают они сутки, а то и меньше. И старея, нейтрофилы сами начинают представлять собой токсичный и в меру опасный объект. Могут повреждать здоровые клетки или образовывать тромбы. Поэтому клетки макрофаги (буквально – большие пожиратели) очищая ткани удаляют и постаревшие нейтрофилы. С возрастом, однако, этот четкий механизм начинает давать сбои. У макрофага много работы (и липиды, и процессы повреждения, и кристаллы солей, например мочевой кислоты) и активность его также зависит от десятков факторов, серьезно завися от гипоксии, наличия воспаления, избыточной нагрузки углеводами, жирными кислотами… Часто начинают случаться сбои в их работе. Видеть, не значит понимать. Прошло сорок лет, и группа исследователей Стэнфордского университета решила проверить, являются ли сбои в очистке тканей от стареющих нейтрофилов случайными, или это четко определенный процесс, происходящий по сигналу конкретного фактора. И им повезло. Они нашли фактор, простагландин Е2, который прямо приносит команду для макрофагов, отменяющую очистку тканей от токсичных стареющих нейтрофилов.   По сигналу этого фактора тканевые макрофаги теряют способность поглощать и утилизировать нейтрофилы. В результате нейтрофилы, как не вывезенный из тканей мусор, запускают процесс постепенного повреждения тканей. Интересно посмотреть, как влияет на это физическая активность, но это будет в будущих исследованиях. С возрастом мы накапливаем малые локальные очаги воспаления, и они стимулируют выработку сигналов воспаления, в первую очередь простагландинов. С простагландинами человечество знакомо полсотни лет, а блокирует их столетиями, используя кору ивы и пищевой уксус, сотню лет мы блокируем их ацетилсалициловой кислотой. Но простагландины нужны организму и для полезных дел, для работы желудка, например. Казалось бы, мы знаем о простагландинах почти все. Тем не менее, в 2021 году исследователи опубликованы новые данные о значительном нарастании уровня простагландина Е2 с возрастом. Сокращенно его обозначают PGE2. Также обнаружили увеличение рецепторов на поверхности макрофагов для простагландина Е2. Рецептор соединяется с простангандином и запускает каскад внутриклеточных реакций. Однако с возрастом тканевые макрофаги постепенно утрачивают способность к энергетическому метаболизму. В новом исследовании «Мы показали, что, когда тканевые макрофаги больше не имеют на своей поверхности рецептора EP2 или когда этот рецептор блокируется лекарством, такого снижения не происходит». Исследователи заблокировали рецепторы, они перестали соединяться с простагландином. И случилось чудо. Блокада простагландина Е2 в долгоживущих макрофагах восстановила их способность к клеточной очистке. Это целенаправленное вмешательство остановило хроническое воспаление и сохранило функциональную молодость. Оказалось, избыточный сигнал простагландина Е2 приводил к прекращению очистки тканей и к развитию системного воспаления.

По текущему. Для тех, кто планирует отправить кровь на исследование - необходимо успеть до конца июля, в эти 2 недели. Реально мы будем работать ещё 31 июля, но Экспресс- доставка часто задерживает на сутки и может привезти вечером после конца рабочего дня, поэтому хотелось бы получить материал к среде 29 июля. Потом у нас будет перерыв. Пациенты обращаются с самой разной не сосудистой патологией, поэтому консилиумы идут не по часу на пациента, а по 2 - 3 для непрофильных для нас патологий. поэтому пока очередь, но сейчас мы её сокращаем, наверстываем. Центр изначально создавался как исследовательское подразделение, а не коммерческий проект, поэтому приходится на это идти. В большой науке идут существенные, уже практические, сдвиги, вечером покажу сенсационный материал о начале научно обусловленного замедления старения. Массу заболеваний можно остановить. Лед тронулся Сейчас надо поработать со срочными пациентами, поэтому напишу об этом только вечером . Всем хорошего дня!

Оказалось, что сахарозаменители намного более биологически активны, чем предполагалось ранее и во многом именно их использование вызвало взрывной рост диабета 2-го типа и ожирения, и особенно опасно смешение их употребения с приëмом антидепрессантов Многие люди выбирают низкокалорийные подсластители, чтобы сократить потребление сахара, полагая, что эти заменители в некоторой степени «полезнее» для нашего организма, однако очередное исследование покащало, что это не совсем так. Учëные обнаружили, что искусственные подсластители влияют на рост бактерий в кишечнике и взаимодействуют с лекарственными препаратами. Исследование показало, что при смешивании заменителей сахара с распространенными лекарствами, такими как антидепрессанты, это оказывает влияние на разнообразие микрофлоры кишечника и нарушает метаболические функции.

«У людей, перенёсших инфаркт, обнаружили повышенный уровень микропластика в крови»: Ученые нашли взаимосвязь между концентрацией микропластика в крови и риском инфаркта. «Это одно из первых исследований, указывающих на то, что загрязнение пластиком может представлять недооценённую угрозу для сердечно-сосудистой системы. Полученные результаты дополняют растущее число научных данных, свидетельствующих о том, что мельчайшие пластиковые частицы могут негативно влиять на здоровье сердца. Учёные обнаружили микро- и нанопластик — крошечные фрагменты пластика, образующиеся при разрушении упаковки, одежды и других повседневных изделий, — в крови, поступающей к сердцу, у 84% пациентов, перенёсших инфаркт. Для сравнения, микропластик был выявлен лишь у 40% пациентов с хронической ишемической болезнью сердца и у 32% людей с нормальным состоянием коронарных артерий» Подпишись на ПУЛ N3 / MAX

Эпидемиолог, член-корреспондент РАН Заридзе – заявил, что число случаев рака к 2050 году может увеличиться на 350 тыс: В России заболеваемость злокачественными новообразованиями растет. С 2014 по 2024 заболеваемость у женщин выросла с 307 545 до 376 495, т. е. на 69 тыс случаев. В среднем, ежегодный прирост составляет около 7 тыс случаев. С 2014 по 2024 заболеваемость у мужчин вросла с 259 425 до 322 198, т. е. на 62 773 случая, в среднем, ежегодный прирост составляет у мужчин также около 7 тыс случаев. Учитывая имеющуюся тенденцию к росту, этот тренд, который соответствует мировой картине, скорее всего, сохранится. Предположительно число ЗНО к 2050 году может увеличиться на 300-350 тыс случаев. Заболеваемость раком у женщин растет за счет рака молочной железы, колоректального рака, рака шейки матки и почки, а у мужчин - за счет рака простаты, колоректального рака и рака почки. При этом смертность у обоих полов, в том числе и по вышеперечисленным болезням, снижается. Подпишись на ПУЛ N3 / MAX

Эпидемиолог Дзидзария – о том, что лекарство от рака продлит среднюю продолжительность жизни всего на три года: Если завтра придумают лекарство от рака, и мы все перестанем болеть раком, вот вообще ни один человек больше не умрет от рака, средняя продолжительность жизни на планете Земля вырастет на три года, всего на три года. А вот если мы добровольно откажемся от алкоголя и от табака, вот завтра больше никто не пьет, не курит — плюс шесть лет. То есть мы сами с вами можем через свои правильные действия сделать в два раза больше, чем все онкологи и врачи на планете Земля. Представляете, как просто и как сложно при этом. Подпишись на ПУЛ N3 / MAX

Механизмы взаимосвязи риска развития рака и бездействия в статье не описаны. Но над ними работали другие специалисты, об этом расскажу завтра. Слово науки прозвучало. Теперь надо оценить, рассказать окружающим (так закрепится в сознании), оценить свою активность и рабочий график, и попытаться его изменить. Ваши находки стоит опубликовать. 22% снижения рака другими путями требую колоссальных усилий. Реальный прогресс требует оценки опыта предков. Мы этого не сделали, поторопились. Пифагор жил 2500 лет назад, прожил 75 лет и погиб или умер во время восстания. Для тех лет – почетный долгожитель. Говорил, что «число – основа всего сущего». Число показало: наша жизнь в движении. На фреске Рафаэля Пифагор у основания лестницы занят с учениками математическими расчетами. Платон прожил почти век в движении и размышлении, в далекие времена без антибиотиков и статинов. Ему был 81 год. Родился в 427 году до нашей эры на чудном острове Эгина со средиземноморскими соснами рядом с Афинами, и умер в 347 году до нашей эры в Афинах. Аристотель учился у Платона, вместе с ним создал основы нашей философии. Прожил 62 года. В конце работы, уже на законченную фреску, Рафаэль нанес изображение уже современного ему гения и конкурента – Микеланджело Буонарроти. Это сидящая фигура внизу. В Сикстинской капелле Микеланджело написал передачу Богом сознания человеку. Микеланджело прожил в работе и труде всю жизнь и умер в 88 лет. Андрей Громов. Центр профилактики тромбозов, НИИТПМ, филиал ИЦиГ СО РАН. #предупреждение_рака #цивилизация #снижение_смертности