Психиатр Ильин

Всем доброго вечера! 👋 Недавно поймал себя на мысли, что давно ничего здесь не писал. Надеюсь, вы еще не успели отписаться от канала. Для начала немного новостей. За последние несколько месяцев многое изменилось: теперь я работаю врачом сразу в двух клиниках. В том числе теперь попасть ко мне на прием можно в DocMed/DocDeti. А теперь к теме сегодняшнего поста. За почти три года частной практики через мой кабинет прошло много самых разных пациентов. Чаще всего это люди с депрессией, обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), генерализованным тревожным расстройством (ГТР) и паническим расстройством. Сегодня хочется поговорить именно о пациентах, которые обращаются впервые. Согласно клиническим рекомендациям, препаратами первой линии при лечении большинства перечисленных расстройств являются СИОЗС. В своей практике я чаще всего выбираю эсциталопрам (торговое название: ципралекс, элицея,селектра), если у пациента нет противопоказаний, например нарушений сердечной проводимости. И вот какое наблюдение я сделал. В большинстве случаев терапия проходит хорошо. Да, бывают нюансы, связанные с началом приема препарата: усиление тревоги, временный дискомфорт, необходимость подобрать темп титрации. Но чаще всего эти сложности удается успешно преодолеть. Однако примерно у одного пациента из десяти ситуация развивается совсем иначе. Даже при грамотном подборе схемы человек переносит лечение очень тяжело. Это может быть выраженная тревога, сильный тремор, стойкое нарушение сна и другие побочные эффекты, которые описаны в инструкции, но встречаются относительно редко. Иногда они не уменьшаются даже на фоне сопроводительной терапии. И в такие моменты невольно задаешься вопросом: в чем причина? 🤔 Конечно, можно сказать, что это «индивидуальные особенности организма». Но что скрывается за этими словами? Нарушения метаболизма препарата? Генетические особенности? Различия в чувствительности серотониновых рецепторов? Неточность диагноза? Или что-то еще, чего мы пока просто не понимаем? Честно говоря, я не знаю. И, как мне кажется, современная психиатрия пока тоже не всегда может дать однозначный ответ. Для меня это остается одной из интересных клинических загадок. Что я обычно делаю в подобных ситуациях? 💊 Возможно, кому-то из пациентов это поможет лучше понять логику лечения, а кому-то станет поводом обсудить эти вопросы со своим лечащим врачом. Не спешу отменять препарат в первые 3–4 недели, если нет действительно тяжелых нежелательных явлений (например, выраженной гипотензии, неукротимой рвоты или других состояний, требующих отмены). По возможности использую «прикрытие» на период адаптации — в зависимости от клинической ситуации это могут быть анксиолитики или другие препараты, которые помогают легче перенести начало терапии. При необходимости титрую дозу значительно медленнее, чем обычно. Если, несмотря на все меры, переносимость остается плохой, рассматриваю смену препарата. Нет смысла заставлять пациента мучиться, если есть альтернативы. Интересно, что подобные случаи заставляют задуматься о том, насколько по-разному люди могут реагировать на один и тот же препарат. И, пожалуй, именно это делает психофармакотерапию одновременно сложной и очень интересной областью медицины. 💬 А каков ваш опыт? Если вам приходилось сталкиваться с трудностями в начале терапии антидепрессантами — расскажите в комментариях. Думаю, многим будет полезно почитать реальные истории. Записаться на прием!

Всех коллег с праздником! Счастья и гармонии в душе❤️❤️❤️

Ничего особенного😆 Просто улучшаем свои знания по БАР! 2-х дневный семинар от psydocmed. Всем хороших выходных!

Поговорим о насущном! 💬 Резистентность — это неприятное, но не страшное, что может произойти в лечении! 🩺 Резистентная депрессия: что делать, если лечение не работает? ⛑ О резистентности мы говорим тогда, когда два полноценных курса антидепрессантов не дали эффекта. Ключевое слово — полноценных: адекватные дозы (не «чуть-чуть попробовали») 💊 достаточная длительность ⏳ нормальная приверженность ✅ Если всё это соблюдено — а улучшения нет — это уже не «неподошёл препарат», это устойчивая депрессия. 👌 Что можно делать дальше: 1️⃣ Аугментация антипсихотиком Самая рабочая стратегия. Чаще используются: кветиапин 💜 арипипразол♥️ брекспипразол карипразин оланзапин (часто в комбинации с флуоксетином) Иногда рассматриваются рисперидон, зипразидон, луразидон. 📌 Важный момент: это не «замена», а добавление к антидепрессанту. Дозы — обычно низкие, но подбираются по эффекту и переносимости. 2️⃣ Комбинация двух антидепрессантов Классика: основной препарат (СИОЗС / венлафаксин / ТЦА) миртазапин или бупропион 👉 Работает за счёт усиления разных нейромедиаторных систем. 🧠 3️⃣ Литий в комбинации с АД Старая школа, данные не идеальные, но: иногда даёт хороший ответ ✨ особенно при выраженной резистентности 4️⃣ Гормоны щитовидной железы (Т3/Т4) Та же история, что и с литием: не первая линия, но опция, если стандартные подходы не помогли. 🦋 5️⃣ Электросудорожная терапия (ЭСТ) Самый эффективный метод при тяжёлой резистентной депрессии. ⚡ Минус — доступность и стигма. 6️⃣ Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) Безопасно, официально одобрено, но: 📉 эффект обычно умеренный 🫤 Отдельно: ламотриджин Назначается часто, но убедительной доказательной базы именно для резистентной депрессии нет. ✅ Важное правило: всё это — не стартовая терапия. Сначала нужно убедиться, что: диагноз поставлен точно 🎯 нет пропущенного биполярного расстройства лечение действительно было адекватным Иногда «резистентность» — это просто ошибка в диагностике. 💬 Если кратко: резистентная депрессия — это не тупик. 🚫 Но она требует более агрессивной и продуманной стратегии, а не бесконечной смены СИОЗС. 🔄 Записаться на консультацию

Всем привет😁 Хочу немного рассказать, почему посты стали выходить реже. Сейчас я активно погружён в обучение — сознательно сделал это своим приоритетом. Недавно прошёл дополнительную программу по работе с ОКР, чтобы оставаться в контексте современных подходов и не выпадать из актуальной повестки. Я убеждён: для врача обучение — это не опция, а фундаментальная часть профессии. Не менее важная, чем приём пациентов. Если мы перестаём учиться, мы неизбежно начинаем отставать — а значит, качество помощи, которую мы даём, тоже снижается. Мне важно, чтобы вы получали максимально современное и эффективное лечение. Именно поэтому сейчас я инвестирую время в знания. Скоро вернусь с новыми материалами 🤝

Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) — это состояние, которое затрагивает от 1% до 3% населения мира. Часто его недооценивают и сводят к простой любви к порядку, но в реальности это тяжелое и зачастую инвалидизирующее заболевание, превращающее человека в заложника собственных мыслей. О том, как устроено ОКР изнутри рассказывает Ильин Никита Дмитриевич — врач-психиатр, работающий в частной клинике «Денира». Никита Дмитриевич прошел уникальный путь от пациента до специалиста, что позволяет ему видеть проблему с обеих сторон кабинета.

Пока все пытаются уснуть, я приоткрою занавес моего эксперимента со сном. Скажу честно — пока он идет крайне тяжело…. И признаюсь: немного расстраивает, что я не могу заставить себя ложиться спать в одно и то же время… 🤦‍♂️ Причины несколько: Первая и самая очевидная — две маленькие 👸👸, которые в эти дни спят очень чутко из-за скачков роста. И папа тут не может быть сторонним наблюдателем — участие обязательно. Вторая причина — моя привычка, которая меня реально коробит, но с которой я борюсь: смартфон. Он всегда на зарядке (профессия обязывает), а короткие рилсы продолжают качать дофамин — да, тот самый злосчастный «быстрый кайф» 🎢. Третья причина — корректировка лечения. Подписчики канала знают: сейчас я прохожу этап лечения депрессии, и увеличение дозы венлафаксина, к сожалению, тянет за собой проблемы со сном. И да, естественный вопрос: «Почему бы тебе не использовать снотворное?» Триттико, атаракс, кветиапин, миртазапин… Все проверялось. Реальность проста — я их банально плохо переношу, а следующий день превращается в испытание на выживание. Проверено ни раз! ✅ Итог: были дни, когда удавалось ложиться раньше и просыпаться раньше. По ощущениям — энергии больше, мотивации выше, работать и жить проще. Но стабильного режима пока нет. Я всегда стараюсь быть с вами честным и откровенным ❤️, даже если это значит делиться маленькими поражениями.

Вас стало заметно больше 😊 Рад приветствовать всех новеньких на канале и быть вам полезным 🙌 Чтобы немного познакомиться, хочу рассказать о своей истории — о том, как и почему я пришёл в психиатрию 🧠✨ МОЙ ПУТЬ P.S у нас тут небольшой челлендж выше постом про то, как наладить сон ☝️

Если не антидепрессанты и не психотерапия — то что? Этот вопрос меня до сих пор не отпускает 🤔 Потому что пациенты бывают очень разными. Ко мне приходят: 🔹 те, кто хочет лечиться только фармакологией — антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики 🔹 те, кто категорически против таблеток 🔹 и большая группа людей, которые финансово не могут потянуть психотерапию И в какой-то момент возникает честный вопрос: что тогда делать? Можно ли вообще восстановиться? Есть ли хоть какие-то инструменты, которые реально могут повлиять на «сбой» в работе психики? Давайте разбираться 👇 🧠 Немного базы (без занудства) В основе депрессии по-прежнему лежит моноаминовая теория — и на сегодняшний день она остаётся основной. Речь идёт о снижении активности: 🔸 серотонина 🔸 норадреналина 🔸 дофамина К этому добавляется хронически повышенный кортизол, который: ⚠️ влияет на амигдалу ⚠️ усиливает тревогу ⚠️ буквально добивает и без того истощённую психику 🌱 Хорошая новость Наш мозг — не статичен. У него есть нейропластичность 🧩 Это значит, что при определённых условиях: ✅ формируются новые нейронные связи ✅ выстраиваются новые нейронные контуры ✅ психика может восстанавливаться — пусть не быстро, но реально И один из самых недооценённых факторов здесь — сон 😴 ⏰ Про сон — максимально честно Мозг и психика крайне чувствительны к качеству сна. Если психика и так пошатнулась, а человек: 📱 засыпает в 2–3 ночи 📱 залипает в телефоне до отключки 📱 встаёт ближе к 10–11 …то, честно, говорить о восстановлении почти бессмысленно. И тут я хочу сделать одну вещь вместе с вами 👇 🚀 Личный эксперимент / челлендж У меня есть та же проблема, что и у многих: 😵‍💫 засыпаю слишком поздно 📲 долго сижу в телефоне 🌅 встаю далеко не рано Думаю, это знакомо многим. Что я хочу сделать: Запустить небольшой челлендж — и участвовать в нём самому, не как врач, а как обычный человек. 📌 Базовые условия простые: 🛌 сон не меньше 7–8 часов 🌙 засыпание не позже 23:00 ☀️ подъём до 8:00 Через пару дней сделаю мини-отчёт и буду делиться результатами. Буду записывать все дни, даже если они будут неудачными — без приукрашивания. Начнём с двух недель ⏳ Если получится — это уже прогресс. А дальше посмотрим, к чему это приведёт 😉 Если тема откликается — поставьте реакцию ❤️ или напишите в комментариях, кто готов попробовать вместе со мной 👇

Вопрос, который волнует многих ♥️ Нужно ли сдавать анализы перед первым визитом к психиатру? Короткий ответ — не всегда обязательно, но в ряде случаев это может существенно помочь врачу быстрее разобраться в ситуации и исключить соматические причины психических симптомов. 👨‍⚕️ Базовые рекомендации врача-психиатра Если есть возможность и желание подготовиться к первому приёму, можно заранее выполнить следующие исследования: 🔬 Общий и биохимический анализ крови (ОАК, БАК) Помогают выявить воспалительные процессы, анемию, нарушения обмена веществ. 🦋 ТТГ и свободный Т4 Заболевания щитовидной железы нередко «маскируются» под тревогу, депрессию, панические атаки. 🩸 Ферритин, гемоглобин, сывороточное железо Дефицит железа может проявляться слабостью, апатией, снижением концентрации и тревожностью. ☀️ Витамин D Его дефицит связан с ухудшением настроения, хронической усталостью и снижением стрессоустойчивости. ❤️ ЭКГ Рекомендуется при страхе сердечных заболеваний, ощущениях перебоев в работе сердца, а также перед назначением некоторых препаратов. 🧠 МРТ головного мозга Актуально, если в анамнезе были черепно-мозговые травмы, потери сознания, судороги, выраженные неврологические симптомы. ⚡ ЭЭГ Профилактически рекомендую всем — для исключения эпилептической активности, особенно при тревожных, диссоциативных состояниях и нарушениях сна. ❗️Важно помнить: Анализы — не заменяют консультацию, но помогают сделать её более точной и безопасной. Если исследований нет — это не повод откладывать визит. Психическое здоровье так же важно, как и физическое. Сохрани эту памятку! Берегите себя 🤍

Док, каких ещё доказательств вам не хватает? Лекарство опробовано на мне, на моей маме и даже на ребёнке. Казалось бы, после такого любые научные доводы можно выбрасывать в корзину. Ведь что могут значить бездушные цифры и исследования по сравнению с «живым» опытом? Именно на этом месте обычно заканчивается рациональный разговор. Ниже — мой личный ТОП-4 аргументов, которыми чаще всего пытаются заменить доказательную медицину. 1️⃣ «Мне помогло — значит, работает» Отлично, что помогло. Но этот факт не даёт ответа ни на вопрос эффективности, ни на вопрос безопасности. Одному стало лучше, второму — никак, третьему — хуже. Так это рабочий препарат или случайное совпадение? Чтобы делать выводы, нужны исследования с большими выборками, контролем побочных эффектов и понятными критериями эффективности, а не отдельные удачные истории. 2️⃣ «Всё равно каждый проверяет на себе» Да, индивидуальный отклик важен. Но это не повод тестировать всё подряд. Выбирать стоит из того, что уже имеет доказательства пользы. Если мы лечим ГТР, то сертралин логичен — его эффективность подтверждена.Феварин — менее убедителен. А разговоры про адаптол или фенибут в этом контексте — вообще мимо цели. 3️⃣ «Раз продаётся — значит, не пустышка» Коммерческая доступность не равна клинической ценности! Препарат будет на рынке до тех пор, пока приносит деньги. Если он при этом относительно безопасен — его низкая эффективность мало кого волнует. Плацебо-ответ всё равно будет, а этого часто достаточно для продаж. 4️⃣«А вы сами это принимали?» Этот аргумент возвращает нас к первым двум пунктам. Врач не обязан переносить все болезни, которые лечит, и испытывать на себе каждый препарат. Рекомендации строятся не на личных ощущениях и симпатиях, а на данных исследований. Иначе это не медицина, а обмен впечатлениями.

Дорогие друзья! Поздравляю вас с наступающим 2026 годом 🎄❄️✨ Пусть Новый год принесёт крепкое здоровье 💪, хорошее настроение 😊, душевное тепло 🔥 и море радостных, ярких эмоций 🎁🎉🎇. Пусть всё, что не удалось реализовать в уходящем году, обязательно сбудется в следующем ✨⭐️ Очень хочется, чтобы у тех, кто страдает ОКР, навязчивости и компульсии остались в прошлом году 🕰️❄️, а ежедневная тревога растворилась вместе с последним боем курантов 🔔✨. Пусть в 2026 году вы почувствуете больше спокойствия, уверенности и внутренней опоры 🎄🧠🤍 Спасибо вам за поддержку 🤝✨, доверие и то, что читаете мой блог 📖🎁. В новом 2026 году постараюсь радовать вас ещё более интересной, полезной и современной информацией 🔬🩺✨ С наступающим Новым годом! 🎆🥂🎄

Завершающий пост в этом году — о препаратах, которые усиливают эффект антидепрессантов (АД). Он будет полезен тем, кто уже принимает дополнительные препараты для аугментации, а также тем, кто считает, что его антидепрессант исчерпал свои возможности и дальше улучшений ждать неоткуда. Как всегда — сухо, по делу и без лишних обещаний. 💊 Аугментация антидепрессантов: что реально используется в практике❗️ Если антидепрессант назначен в адекватной дозе и на достаточный срок, но эффект остаётся частичным, следующим шагом часто становится аугментация, а не бесконечная смена АД. Ниже — основные группы препаратов, которые используются для усиления антидепрессивного эффекта. 1️⃣ Атипичные антипсихотики Наиболее изученная и доказательная группа для аугментации: 🔹 Арипипразол — Одна из лучших доказательных баз при резистентной депрессии — Эффективен в малых дозах: 2,5–10 мг — Возможные побочные эффекты: акатизия, внутреннее напряжение 🔹 Кветиапин XR — Подходит при депрессии с тревогой и нарушением сна — Дозы: 150–300 мг — Ограничения: седация, метаболические побочные эффекты 🔹 Брекспипразол — Более мягкий профиль по сравнению с арипипразолом — Ниже риск акатизии — Дозы: 1–3 мг 🔹 Карипразин — Может быть полезен при апатии, ангедонии, снижении мотивации — Дозы: 1,5–3 мг — В начале терапии возможно усиление тревоги 📌 Это основа аугментации при резистентной депрессии. 2️⃣ Нормотимики 🔹 Литий — Усиливает эффект антидепрессантов — Обладает доказанным антисуицидальным действием — Эффективен и при униполярной депрессии — Требует лабораторного мониторинга 🔹 Ламотриджин — Полезен при депрессии с апатией и эмоциональной «плоскостью» — Особенно у пациентов с БАР-спектром — Медленный титр и отсроченный эффект — Не предназначен для быстрой коррекции симптомов 3️⃣ Тиреоидные гормоны 🔹 Трийодтиронин (Т3) — Может применяться даже при нормальном уровне ТТГ — Способен ускорять и усиливать ответ на антидепрессанты — Требует клинического опыта и осторожности 📌 Используется реже, но может быть эффективен в резистентных случаях. 4️⃣ Комбинация антидепрессантов 🔹 Два антидепрессанта с разными механизмами действия Примеры: — СИОЗС + миртазапин — СИОЗС + ТЦА (реже и при наличии опыта) Такие схемы требуют понимания фармакодинамики, лекарственных взаимодействий и суммарного профиля побочных эффектов. ❗ Важно помнить — Аугментация — это точечное усиление терапии, а не «добавить всё подряд» — Дозы препаратов для аугментации, как правило, ниже стандартных терапевтических — Выбор стратегии зависит от ведущих симптомов: тревога, апатия, бессонница, суицидальный риск.

Выложил короткий рилс в запрещенной в РФ социальной сети. Хочу немного разбавить своё творчество короткими и полезными роликами! Буду признателен за увеличение просмотров 🚀 Поставьте лайк этому ролику♥️♥️♥️ https://www.instagram.com/reel/DRNYSEYAUsJ/?igsh=c3cyaDE0Mjk1OGRv

Если у тебя тревожное расстройство, а твой психиатр назначил один из этих препаратов — самое время взять второе мнение. 1. Стрезам (этифоксин) Назначают часто. Эффективность — под вопросом. Помогает только при очень слабой тревоге. 2. Фенебут Любимчик неврологов. ГАМК-препарат, формально — «ноотроп». Разрабатывался для космонавтов, но там так и не пригодился. 3. Грандаксин (тофизопам) Родственник феназепама. Позиционируется как анксиолитик без седативного эффекта — но доказательной базы нет. 4. Мебикар / Адаптол Привет из СССР. За пределами постсоветского пространства почти не применяется. Классика старой школы. 5. Тералиджен Первоначально — антипсихотик. Своей ниши не нашёл, зато его стали давать «от всего». Часто вызывает сильную седацию и спутанность. Если у тебя на полке стоят все эти препараты — стоит задуматься.

Я думаю о том, что действительно Бехтерева была права! Часто люди, которые страдают тревожным или депрессивным расстройством, не подают виду, что с ними что-то не так. Близкие или просто знакомые даже не могут представить, через какие мучения приходится проходить. Что мы можем сделать, чтобы жить более качественно: -обратиться к специалисту (психиатру или психотерапевту); -начать принимать медикаменты, если без них уже не обойтись; -заниматься психотерапией. Мы создали определённый рефлекс, который так или иначе будет присутствовать в нашей жизни в виде тревоги или навязчивых мыслей. Вопрос в том, как часто мы будем его запускать — и это зависит только от нас. Для этого мы используем психотерапию: трансформируем наше мышление и автоматические мысли, которые запускают эту патологическую реакцию.

❌ Какой препарат часто назначают при тревоге, но он для этого не подходит? Атаракс! Многие до сих пор получают его в рецептах «от тревоги», но давайте разберёмся, почему это не лучший выбор. 🧠 Механизм действия: Атаракс (гидроксизин) блокирует гистаминовые рецепторы, то есть по сути он — противоаллергическое средство, а не противотревожное. 💤 Почему кажется, что помогает? Если вы когда-то принимали Супрастин, помните, как сильно он клонит в сон. Атаракс действует аналогично: человек просто становится сонным и вялым, и тревога вроде бы «уходит» — но на деле мозг просто затормаживается. ⚠️ В чём минус? Замедляются когнитивные процессы; Снижается концентрация; Эмоции притупляются; Возникает ощущение «опьянённого состояния». Такое состояние мешает работать, учиться и жить активно. 💊 Что действительно помогает при тревоге: Препараты, которые воздействуют на серотониновую и ГАМК-эргическую системы, ведь именно они регулируют уровень тревожности. К таким средствам относятся СИОЗС и препараты, влияющие на ГАМК-систему.

Давненько не было прямых эфиров друзья 😁 В последнее время слишком много суеты — и сил не хватает выдавать качественный контент. Честно признаюсь: был момент, когда просто выгорел. Надо что-то делать, а мозг — не думает. Да, бывает и у врача-психиатра 🙂 С августа началась депрессия, пришлось возвращаться к АД. Ну, что поделать — уже не впервой… Тем не менее, мысли о том, что нужно двигаться дальше, не отпускают. Всю жизнь у меня была черта «достигатора». За плечами — три крупных бизнеса: два сам закрыл, третий потерял, что тогда сильно деморализовало. Но, как видите, нашёл новый путь — в блогерстве. И хочется продолжать развиваться в этом направлении. Единственное, что раздражает 😡 — не хочется делать банальщину. Вот тут и затык….. Хочу спросить у вас, друзья: как вы видите развитие каналов по псих. здоровье сейчас? Что реально может зацепить зрителя в нынешнем инфо поле? Знаю,что многие подписаны на разные каналы и возможно что-то для себя выделяете, что не хватает. В общем, наговорил много 🙂 Дайте обратную связь в комментариях — давайте потрещим 👇

Почему при тревоге и депрессии тянет к алкоголю, почему временно легче, и почему потом — только хуже? 🧠 1. Почему люди при тревоге и депрессии тянутся к алкоголю Это — самолечение. Алкоголь быстро и заметно изменяет состояние сознания, убирая то, что в данный момент кажется невыносимым: тревогу, внутреннее напряжение, чувство вины, апатию или скуку. Психика запоминает: “выпил — стало легче”, и формируется поведенческое подкрепление. Особенно часто к алкоголю прибегают люди с: генерализованной тревогой или паническими атаками (чтобы “успокоиться”); депрессивной симптоматикой (чтобы “почувствовать хоть что-то”); социальной тревожностью (для “раскрепощения”). 🍷 2. Механизм действия алкоголя на психику Этанол — депрессант ЦНС. Он усиливает тормозное действие ГАМК (через ГАМК-A-рецепторы) и снижает активность глутаматергических (NMDA) систем. В итоге: тормозятся нейронные цепи тревоги и контроля; повышается дофамин в мезолимбическом пути (наградная система); усиливается серотонинергическая и опиоидная передача. На уровне ощущений это даёт: расслабление, лёгкую эйфорию; ощущение безопасности и “снятие тяжести”; временное повышение уверенности. ⏳ 3. Почему становится легче только временно После того как этанол метаболизируется: активность ГАМК снижается, а глутаматная — реактивно повышается (эффект “отката”); дофамин падает ниже исходного уровня; гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось активируется, усиливая тревожность и раздражительность. То есть, после кратковременного улучшения наступает: тревожное похмелье; усиление депрессии; нарушения сна; в долгосрочной перспективе — эмоциональная тупость и ангедония. ⚠️ 4. Почему алкоголь ухудшает перспективы лечения -Антидепрессанты и алкоголь — антагонисты. Алкоголь снижает эффективность СИОЗС, СИОЗСиН, стабилизаторов настроения и антипсихотиков, нарушая баланс нейромедиаторов. -Психотерапия становится менее результативной. Алкоголь притупляет осознанность и мешает формированию новых когнитивных и поведенческих паттернов. -Биохимическая нестабильность. Хронический приём приводит к истощению серотонина, дофамина, ГАМК и витамина B1, что само по себе вызывает тревожно-депрессивные состояния. -Формирование зависимости. С каждым разом нужно больше алкоголя, чтобы достичь того же эффекта. В итоге человек уже пьёт не “чтобы стало лучше”, а “чтобы не стало хуже”. 💡 5. Итог Алкоголь действительно может дать временное облегчение за счёт быстрого ГАМКергического и дофаминергического эффекта, но затем запускает биохимический и поведенческий порочный круг, усиливающий депрессию и тревогу.