Gentle_Psy_Doc

Короткие посты в отпуске FDA впервые одобрила устройство для терапии депрессии, которое можно применять дома. ProlivRx- стимулирует постоянным током ветви тройничного и затылочного нервов, что в свою очередь, модулирует активность таламо-кортикальной и лимбической системы. Понятно, что это предполагаемый механизм действия, точности тут нет. Регистрация на основании клинического исследования: 124 участника, активная стимуляция или ее отсутствие (условно плацебо прибор, на вид все так же, но тока нет). Включены участники, которые плохо отвечали на терапию антидепрессантами. Эффективность активной стимуляции выше, ремиссия 21 процент против 6. За подробностями адресую к статье по ссылке выше. Интересен сам факт подобной регистрации именно по показанию депрессия, подобное устройство для терапии ГТР уже было зарегистрировано ранее, в чем рассказывал в эфире с итогами 2024 года

Короткие посты в отпуске. Новость: Центанафадин - тройной ингибитор обратного захвата моноаминов- одобрен FDA для терапии РДВГ(давайте уже перейдем на этот перевод, он точнее). На самом деле соотношение аффинностей у центанафадина сильно смещено в сторону NET (порядка 1:6:14 для NE:DA:5-HT in vitro), поэтому тройной ингибитор несколько больше маркетинг, чем реальность. Проблема- размер эффекта ниже, чем у стандартной терапии, во всяком случае для взрослых. Размер эффекта примерно на уровне атомоксетина  (очень условно, в зависимости от возраста и тд, но грубо говоря так). При этом риск зависимости низкий, но не нулевой, а у атомоксетина -практически нулевой. У нас большой дефицит препаратов для лечения РДВГ, и в такой ситуации и центанафадин был бы кстати, но в целом особо грустить о его отсутствии в РФ смысла нет судя по этим данным.

Продолжение коротких постов в отпуске. Ещё одно исследование с моим участием: Несуицидальное самоповреждающее поведение у студентов российских вузов: результаты онлайн-анкетирования 3925 человек Для оценки применялась шкала ISAS Основные результаты - самоповреждения у 29.3 процентов, чаще всего цель- регуляция аффекта. Распространенность большая, конечно, это не значит, что у трети опрошенных это регулярный паттерн поведения, но в любом случае проблема значимая.

Друзья, некоторое время назад я принял участие в передаче «Встал вопрос», где у нас состоялись бурные дебаты с психоаналитиком Андреем Рассохиным на тему, нужна ли краткосрочная или долгосрочная психотерапия. Надо сказать, что дебаты были очень острые. Я бы даже сказал, атмосфера была накаленной) Позиция Андрея заключалась в том, что краткосрочная терапия только убирает симптомы, которые потом обязательно вернутся, в том числе в тело. Например, если мы лечим паническое расстройство за 10 встреч, как я рассказывал, Андрей считает, что после этого человек обязательно заболеет чем-нибудь еще. Я, к сожалению, не очень доволен тем, как проходили дебаты. Мне не удалось полностью развернуть свою точку зрения. Но, тем не менее, я считаю, что позиция, согласно которой каждую проблему нужно решать годами, порочна. Мы сейчас реально можем помочь людям довольно быстро избавиться от симптомов. Для этого они к нам и приходят. Под понятием «мы» я подразумеваю КБТ и другие современные методы психотерапии. Конечно, существуют проблемы, например расстройства личности, комплексное ПТСР и другие, которые требуют многолетнего лечения. Также даже при краткосрочной терапии мы можем перейти на уровень глубинных убеждений. Но всё-таки значительному количеству людей мы можем помочь, не погружая их на долгие годы в изучение себя. И исследования не подтверждают точку зрения Андрея о том, что это приводит к ухудшению здоровья. В общем, посмотрите сами и скажите, что вы об этом думаете.

На мой взгляд важные дебаты на тему психотерапии, как минимум услышать аргументы разных сторон. https://m.youtube.com/watch?v=pltEGP6IO7o&ra=m

Побочные эффекты и препараты — сложная связь. Как настоящий трудоголик не удержался в отпуске и таки написал лонгрид😂 В комментариях возникли вопросы о разных побочных эффектах антидепрессантов. И главное, что я увидел, — в большинстве случаев картина мыслится очень прямолинейно: такой-то препарат вызывает такие-то побочные эффекты. А на самом деле все намного сложнее. Есть событие А, предшествующее событию В. Всегда ли А является причиной В? Конечно не всегда. Дождь пошел не потому, что шаман побил в бубен. С побочными эффектами аналогично. Во-первых, есть данные о побочных эффектах, полученные в исследованиях, хотя бы на нескольких сотнях пациентов, что позволяет сравнивать частоту того или иного явления на фоне приема плацебо и препарата. Так в первую очередь выявляются достаточно частые побочные эффекты (причем в данном контексте под частыми я подразумеваю в том числе те, которые встречаются с частотой 1 на 100 пациентов). Дальше, уже на тысячах пациентов в обычной практике, могут проявиться более редкие, с частотами 1 на несколько тысяч, например, такие как DRESS при приеме некоторых антиконвульсантов. На основании этих данных мы можем делать определенные выводы, но в большинстве случаев они носят вероятностный, а не прямолинейно уверенный характер, что нечто возникло из-за препарата. Возьмём простейший пример — пациент принимает антипсихотик 2 недели, у него повысился пролактин. Наиболее вероятно, что это побочный эффект антипсихотика, если это антипсихотик с высоким риском такого побочного эффекта, например, рисперидон. Но есть очень низкая, но отличная от нуля вероятность, что произошло случайное совпадение и повышение пролактина возникло из-за опухоли гипофиза, симптомы которой проявились одновременно с началом приема антипсихотика. Конечно, есть варианты, как это отличить (например, по уровню повышения и т. д.), но главная мысль здесь — простой вывод «я начал пить препарат — что-то случилось — это побочный эффект» в целом далека от корректного описания реальности. Значимую роль играет и ноцебо эффект. Пример исследования - прием флуоксетина за 50 недель привел к повышению веса на 3 кг. Но- на плацебо набор был ровно такой же. В ситуации реальной практики пациенты могли бы связать набор веса с приемом препарата, но на самом деле в случае флуоксетина такая связь под большим вопросом, и скорее была бы связана с ноцебо эффектом. С другой стороны, совсем нередкие ситуации в практике, когда пациент приходит ко мне, описывает побочный эффект, про который их лечащий врач говорил "так не бывает". Это тоже очень категорическая оценка- если побочный эффект редкий, и лично этот врач его никогда не видел- это не значит, что так не бывает вообще. Например, частота токсического повреждения печени на дулоксетине (не просто повышения трансаминаз, а именно серьезного повреждения) - очень приблизительно 1 случай на 100 000 пациентов. Большинство врачей за всю практику столько не увидят пациентов, и, соответственно, такого побочного- но крайне редко он может возникнуть. Инструменты для оценки связи Для более структурной оценки применяется система WHO-UMC, подробное описание по ссылке. Кроме того, есть шкала Наранхо для примерной оценки связи, 10 вопросов, оценка вероятности связи по баллам, подробнее по ссылке: Но очень важно учесть - в описаниях этих инструментов четко сказано: они дают только оценку вероятности связи, а не окончательно доказанный факт связи. Таким образом, требуется большая осторожность в оценках причинно-следственной связи при оценке побочных эффектов, а не простые и прямолинейные выводы, причем как о наличии связи, так и о ее отсутствии.

Продолжение кратких постов в отпуске  Теперь самая свежая публикация с моим участием, вышла буквально на днях: Апробация русскоязычной версии опросника для скрининга СДВГ ASRS (Adult ADHD Self-Report Scale v1.1). Мы с коллегами провели апробацию на достаточно крупной выборке  (200 пациентов с подтвержденным СДВГ и 300 в контрольной группе). Это в первую очередь инструмент для скрининга, а не для подтверждения диагноза, и показатели для такого инструмента весьма достойные: - чувствительность 84 - специфичность 92 Подробности про методы и результаты (с кучей статистики 😂) по ссылке   https://www.bekhterevreview.com/jour/article/view/1423/711 Сама шкала в бумажной версии: https://t.me/CBTandSchemaTherapy/883 И в электронной: https://up-cbt.ru/wp-content/app/dn/asrs_v11_ru.html

Пока я в отпуске, отдохну от длинных постов. Сегодня просто расскажу о публикации с моим участием. Алгоритм терапии поздней дискинезии, который мы с коллегами опубликовали 5 лет назад, в целом остаётся вполне актуальным. https://ctmd.psypharma.ru/index.php/ctmd/article/view/156 Общий вывод - в РФ хорошо проверенных вариантов нет, наиболее близкий к хорошо изученным - тетрабеназин.

Интересная новость - лемборексант зарегистрирован в РФ, вот пруф https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=72749f9a-23bd-42d4-99b4-1a2dbdc2a7e9 Писал про эту группу препаратов тут https://t.me/gentlepsydoc/138 Ждём в аптеках, когда точно тут сложно сказать, от момента регистрации до аптек обычно много времени проходит, не так все просто оформить. В некоторых случаях препараты так вообще в аптеки и не доехали, несмотря на регистрацию, тот же суворексант например. Но новость вообще отличная, вариантов терапии инсомнии очень мало, расширение опций всегда радует.

Книги по пятницам - "Женщины Лазаря", Марина Степнова Вот как всегда я нашел своего писателя и теперь читаю все подряд, уже несколько других книг прочел. Этот роман, пожалуй, мне больше всего понравился, очень живой и легкий язык, яркие образы, я полностью погружался в описываемую реальность, даже жаль, что все так быстро кончилось.  Роман охватывает очень широкий временной диапазон, от конца 19 века до начала 20 на примере по сути одной семьи.  Фото со встречи с автором.

Нас обманули, расходимся — антидепрессанты не вызывают инверсию при БАР Или всё-таки вызывают? И причём тут митохондрии?! Вроде бы инверсия аффекта — почти аксиома, но в исследованиях есть противоречия. Исследования, где связи не нашли: В исследовании STEP-BD (Sachs et al., NEJM, 2007) добавление пароксетина или бупропиона к нормотимику не увеличивало частоту инверсии по сравнению с плацебо: инверсия возникала примерно у 10% пациентов в обеих группах. Большой сетевой мета-анализ рандомизированных исследований (Oliva et al., eClinicalMedicine, 2025) не нашёл ни одного антидепрессанта, который достоверно повышал бы риск инверсии по сравнению с плацебо. Разброс между исследованиями небольшой, но и уверенность в самих данных невысокая. Исследование на датских медицинских базах (Rohde et al., AJP, 2024) оценило риск инверсии на фоне антидепрессантов как пренебрежимо малый. Но есть и данные, где связь есть: В исследовании на медицинских базах данных (Viktorin et al., AJP, 2014; n = 3240) риск инверсии повышался у пациентов на антидепрессанте в монотерапии, но не у пациентов, получавших антидепрессант на фоне нормотимика. А в свежем большом исследовании на медицинских базах Каталонии (De Prisco et al., Bipolar Disorders, 2026; n = 7946, БАР I типа) добавление антидепрессанта повышало риск госпитализации с манией или смешанным состоянием примерно на 30%. Но и тут всё неоднородно: на фоне нормотимика риск был ниже, а уязвимее всего оказались пациенты со смешанными состояниями и более молодые. Вывод авторов тот же — монотерапия антидепрессантом нежелательна, а решение лучше принимать индивидуально. А чтобы стало ещё запутаннее — митохондрии. На когорте Mayo Bipolar Biobank (Gardea-Resendez et al., Mol Psychiatry, 2023; n = 692) предложено делить антидепрессанты не по привычному механизму — тому, на какие нейромедиаторы они влияют, — а по тому, как они действуют на работу митохондрий. Препараты, повышающие активность митохондрий (бупропион, нортриптилин, пароксетин, венлафаксин), давали инверсию примерно вдвое чаще — 24.7%, против 13.5% у тех, которые её снижают (амитриптилин, эсциталопрам). И это во многом расходится с привычными представлениями о рисках. Бупропион здесь попал в группу высокого риска, хотя обычно считается одним из самых безопасных по инверсии. А амитриптилин — наоборот, в группу низкого риска, хотя для трициклических антидепрессантов риск классически считают высоким. Конечно, у каждого из этих исследований есть свои ограничения. Так вызывают антидепрессанты инверсию или нет? Вероятно, у некоторых пациентов да, у некоторых нет. Например, риски точно ниже при добавлении к нормотимикам/антипсихотикам, чем в монотерапии, но даже в этой ситуации все очень индивидуально. Моя гипотеза — дело в очень большой гетерогенности БАР. Патогенез у разных пациентов сильно отличается, поэтому и данные такие противоречивые. Пока выделять релевантные подгруппы сложно, но попытка такого разделения возможна. Эту попытку мы сделали в статье: «Оправдано ли назначение антидепрессантов при биполярной депрессии с точки зрения доказательной медицины?» В ней мы оценили риски у разных подгрупп пациентов с БАР — это позволяет принимать клинические решения более дифференцированно.

Коллеги, одна из самых опасных ловушек в неотложной неврологии - пациент с острым вращательным головокружением, тошнотой, рвотой, шаткостью и нистагмом. На первый взгляд всё может выглядеть «периферическим»: пациента сильно тошнит, он не может нормально ходить, но явной очаговой симптоматики вроде бы нет: сила в конечностях сохранена, чувствительность не изменена, лицо симметрично. В таких условиях очень легко совершить диагностическую ошибку и выставить «вестибулярный нейронит» или «ДППГ». Но инсульт в задней черепной ямке: мозжечок, ствол мозга - может начинаться именно так: изолированным острым постоянным головокружением без очевидного гемипареза или афазии. При остром вестибулярном синдроме отсутствие классических «инсультных» признаков не исключает катастрофу. 🚨 Что должно насторожить? 1. Нистагм, меняющий направление в зависимости от направления взора. Например, при взгляде вправо - вправо, при взгляде влево - влево. Это центральный признак до доказательства обратного. 2. Вертикальный или чисто торсионный спонтанный нистагм. Для типичного периферического одностороннего поражения это нехарактерно. 3. Нормальный тест импульсного движения головы (тест Хальмаги) - при выраженном остром вестибулярном синдроме. При классическом вестибулярном нейроните мы ожидаем патологический импульсный тест в сторону поражённого лабиринта: появление корригирующих, «догоняющих» саккад. Важная оговорка: патологический тест Хальмаги тоже не исключает инсульт на 100%. Например, при инфаркте в бассейне передней нижней мозжечковой артерии может поражаться лабиринтная артерия. Тогда мы можем получить «периферический» паттерн, особенно если есть острое снижение слуха. Поэтому и появился HINTS+ с добавлением оценки слуха. 4. Выраженная туловищная атаксия или астазия. Если пациент не может сидеть или стоять без поддержки - это нельзя объяснять фразой «ну его же просто сильно кружит». Это может быть мозжечковый дефицит. 5. "Следовые" признаки. Новая головная боль, боль в шее как возможный признак диссекции позвоночной артерии, диплопия, лёгкая дизартрия, асимметрия зрачков, нарушение координации, острое снижение слуха на фоне сосудистых факторов риска. Ключевой вопрос: какой это вестибулярный синдром? Мы должны разделять пациентов минимум на две клинические ситуации. Триггерный эпизодический синдром. Головокружение кратковременное: секунды или минуты, приступами, чётко провоцируется поворотом в постели, запрокидыванием головы или вставанием. Вот здесь мы думаем о ДППГ и выполняем позиционные пробы: Дикса–Холлпайка, МакКлюра–Пагнини. Типичное ДППГ не проявляется постоянным спонтанным нистагмом в покое сутками. Острый вестибулярный синдром. Головокружение постоянное, длится часами, часто более суток, сопровождается спонтанным нистагмом в покое, выраженной тошнотой/рвотой, нарушением равновесия и непереносимостью движений головой. И вот здесь HINTS действительно критически важен. Напомню, HINTS - это три прикроватных теста: Head Impulse - толчковый поворот головы; Nystagmus - оценка направления нистагма; Test of Skew - тест косой девиации глаз. Но HINTS работает только при правильном применении: острый постоянный вестибулярный синдром + спонтанный нистагм + обученный врач. Гайдлайн GRACE-3 подчёркивает: HINTS рекомендуется применять обученным специалистам у пациентов с острым вестибулярным синдромом и нистагмом. МРТ/МРА - не автоматическая замена осмотру, а следующий шаг при центральном или сомнительном HINTS. Более того, помните о «ловушке диффузии»: в первые 24–48 часов часть инсультов задней черепной ямки может быть отрицательной на диффузионно-взвешенных изображениях. Главный вывод: не всякое сильное головокружение без пареза - периферия. 💬 Коллеги, какой признак при остром головокружении лично для вас самый тревожный? Поделитесь случаями из практики. #неврология #головокружение #отоневрология #инсульт #консилиум

Недавно сам перенес ДППГ, интересные ощущения я вам должен сказать! Для уточнения диагноза ходил к Рустаму Рашидовичу, классный специалист. Цитирую его пост на сходную тему.

Клинический опыт важнее всего? Проверка в исследовании У многих врачей есть мнение, что клинический опыт намного важнее каких-то там цифр в исследованиях. На самом деле и в исследованиях, и в клиническом опыте есть свои ограничения, которые нужно учитывать. В плане клинического опыта значимую роль играют когнитивные ошибки, характерные для всех людей, которые могут искажать восприятие реальности. Вот пример исследования, которое показало, к чему это может приводить. Antidepressants: general practitioners' opinions and clinical practice Дизайн 181 врач общей практики оценил наиболее часто назначаемые антидепрессанты по эффективности и переносимости. Данные собирали в 2000–2001 гг., что объясняет состав препаратов. Наиболее эффективными врачи назвали пароксетин, флуоксетин, сертралин и кломипрамин. Лучше всего по переносимости — пароксетин, тианептин, сертралин и флуоксетин. Затем каждый врач описал по четыре своих пациента с текущим депрессивным эпизодом: что было назначено, был ли отменен препарат, и если да, то по какой причине - неэффективность или побочные эффекты? Всего было включено 778 пациентов (некоторые врачи прислали описания 5 пациентов). Результаты Мнение о препаратах хорошо предсказывало назначения: чем выше врач оценивал эффективность и переносимость препарата, тем чаще его выписывал. А вот реальную эффективность и переносимость мнение врачей не предсказывало. Из-за непереносимости реже всего отменяли моклобемид, досулепин, венлафаксин, циталопрам (то есть они оказались препаратами с лучшей переносимостью). Из-за неэффективности реже всего отменяли мапротилин, циталопрам, венлафаксин (иными словами они оказались наиболее эффективными в этой выборке). Если убрать редко назначаемые моклобемид, мапротлин и тд, которые могут искажать данные - картина все равно та же - реальность не совпадает с мнениями врачей: Отмены из-за плохой переносимости — венлафаксин — 4,5% — циталопрам — 5,0% — флуоксетин — 7,5% — пароксетин — 10,3% — сертралин — 12,5% Отмены из-за неэффективности — циталопрам — 1,7% — венлафаксин — 2,3% — сертралин — 8,3% — пароксетин — 11,0% — флуоксетин — 12,3% То есть фавориты врачей внизу обоих списков. Ограничения исследования существенны! Не надо думать, что это реальный рейтинг эффективности и безопасности антидепрессантов - это только демонстрация расхождения убеждений и реальности. Это не рандомизированное исследование, а поперечный опрос, эффективность не оценивали по HAM-D, MADRS или частоте ремиссии: практическим исходом была смена или отмена препарата. На результат могли влиять тяжесть эпизода, доза, длительность терапии и причины выбора конкретного средства. Поэтому нельзя сказать, что это прям истина в последней инстанции. Но тем не менее, это показательная работа, демонстрирующая, что наши убеждения, основанные на опыте, и клиническая реальность могут не совпадать. Стоит всегда критически относиться к своим профессиональным убеждениям и регулярно их пересматривать.

Анонс лекции на тему мифов и реальных фактов про антидепрессанты 11 сентября 2026 в 19:00 (только очный формат без записи видео) Москва, Библиотека по естественным наукам Российской академии наук, Малый Знаменский пер., 11/11 Билеты от 1000 ₽ по ссылке https://mediomodo.ru/potanin-msk

Длительный прием антидепрессантов - когда разумно?  Два клинических примера. Очень частый вопрос - а сколько можно принимать антидепрессанты? Простой ответ - в некоторых случаях пожизненно, хотя так сразу планировать в большинстве случаев просто нерационально, жизнь меняется, появляются новые варианты лечения, могут, наоборот, возникнуть противопоказания - все сложнее. Тем не менее, в некоторых ситуациях предполагать вариант длительного приема, на 3-5 лет- разумный горизонт планирования. Но это не всегда так. Поясню на двух примерах, когда это разумно, когда нет. Итак, когда разумно? Пациентка 35 лет, соматически здорова. С 25 лет депрессивные эпизоды, тяжёлые, один с суицидальной попыткой. Диагноз рекуррентное депрессивное расстройство. Терапия венлафаксин 150 мг в день надёжно эффективна, ремиссия полная, переносится препарат хорошо, пациентка отмечает только некоторые проблемы с либидо, но некритичные и ей они сильно не мешают. За 10 лет болезни было 3 попытки отмены, каждый раз с рецидивом депрессивного эпизода, дважды до госпитализации, один из них с суицидальной попыткой. Психотерапия - многократные пробы различных модальностей, от КПТ до экзистенциальной терапии, помогает в жизни, но не предотвращает обострение при отмене. В такой ситуации длительный прием вполне оправдан. А когда нет?  Клинический пример. Пациент 55 лет, соматически здоров, диагноз паническое расстройство. 15 лет назад, когда пациенту было 40 лет, на фоне похмелья возникла первая паническая атака, которая очень сильно напугала пациента. Год обследовался у различных врачей, отказывался от психиатра, в итоге невролог назначил лечение пароксетин 20 мг и клоназепам 0.5 мг при панической атаке. Терапия эффективна, панических атак нет, но пациент все 15 лет боится отменять пароксетин и носит с собой в кармане клоназепам, иначе не может выйти из дома. На фоне терапии набрал 20 кг, отмечает отсутствие либидо, которое списывал все эти годы на стресс и возраст, апатию, сонливость. Отказывается от психотерапии из-за негативного опыта- КПТ терапевт предложил провести экспозицию на первом сеансе, что очень напугало пациента. Тут ситуация обратная- пациент плохо переносит лечение, не проходит психотерапию, которая вполне может вывести его в ремиссию, в целом не решает основную проблему страха панических атак. И здесь задача все же уговорить его на психотерапию и пробовать затем отменять антидепрессанты. Конечно, в жизни все сложнее, но в целом ориентироваться в плане длительного приема стоит именно на эти факторы: - побочные эффекты - эффективность лечения - потенциальные риски длительного приема у данного конкретного пациента (например, необходимость приема антикоагулянтов) - оценка возможностей психотерапии и других нелекарственных методов лечения -предпочтения пациента И каждом случае принимать совместное решение с пациентом.

Слабительное для когнитивных функций?!🫣 Агонисты 5-НТ-4 - рецепторов как потенциальные прокогнитивные агенты при депрессии на примере двух исследований Простые рассуждения в стиле мало-много серотонина далеки от реальности. Серотониновых рецепторов очень много, и результат воздействия на них бывает прямо противоположным. Например, блокада 5-НТ-6 рецепторов, по некоторым данным, приводит к прокогнитивному эффекту (хотя не все исследования позитивные). А вот с 5-НТ-4 все ровно наоборот - предварительные данные говорят в пользу того, что активация этих рецепторов улучшает когнитивные функции. Первое исследование - прукалоприд против плацебо, пациенты в ремиссии после депрессивного эпизода 24 прукалоприд, 25 плацебо. По некоторым тестам отличия значимые (AVLT и N- back, вербальная и рабочая память), по другим отличий нет (DSST и TMT- переключение внимания и скорость обработки информации). Серьезных побочных не отмечалось - несмотря на то, что в принципе прукалоприд зарегистрирован как слабительное (точнее, прокинетик), по-видимому, у пациентов без значимых проблем с ЖКТ он достаточно безопасен. По сравнению с плацебо чаще было снижение аппетита. Второе исследование- экспериментальный препарат PF-04995274, высокоселективный частичный агонист 5-НТ-4, пациенты с текущим депрессивным эпизодом, сравнение с плацебо, 52 участника. На фМРТ было показано усиление активности левого гиппокампа и левой нижней теменной дольки, но в клинических когнитивных тестах значимых отличий не выявлено. Таким образом, агонисты 5-НТ-4 - перспективная мишень для улучшения когнитивных функций при депрессии. Но данные на сегодняшний момент предварительные и неоднородные, выборки совсем небольшие, поэтому это точно не для рутинной практики, а для дальнейших исследований.

Влияние профессиональной среды на диагностические ошибки - личное мнение На мой взгляд одной из причин диагностических ошибок в психиатрии является взаимодействие двух факторов - феноменологического подхода и "моды на диагнозы" в сочетании со страхом ошибки. Поясню на примере. Когда я учился в ординатуре нам часто рассказывали истории мол кто-то лечил тревогу, а оказалось что это вялотекущая шизофрения, некомпетентный врач не увидел тонких признаков типа слабо выраженных, но характерных именно для шизоспектра нарушений мышления. В связи с этим на разборах самое страшное было пропустить невнятные негативные симптомы, какую-то натянутую на глобус эмоциональную неадекватность и т.п. - и не поставить вялотекущую. В условной докмед среде ситуация другая. Поставить шизофрению или шизотипическое расстройство, даже при очевидных признаках, бывает как-то даже неудобно (лично мне тоже). С другой стороны циркулирует множество историй, про то, как кто-то не увидел РАС и СДВГ и поэтому терапия шла не в ту сторону. Так действительно бывает нередко, буквально на днях на разборе видел пациентку, которой аж шизоаффективное поставили, при совершенно типичном сочетании РАС и СДВГ. С другой - начинаю часто видеть ситуации, когда эти диагнозы так же натягиваются на глобус, как специалисты с другим бекграундом натягивают вялотекущую шизофрению. Дело в том, что в психиатрии очень большую роль играет интерпретация наблюдаемых феноменов, которые описывает пациент. Например, апатию и ангедонию можно расценить как часть депрессивного синдрома, в можно как негативную симптоматику в рамках шизофренического спектра. Нарушения мышления с частой сменой тем- как симптомы СДВГ или как резонерство и признаки дезорганизации. И на то, в какую сторону будет склоняться специалист влияет множество факторов, включая и контекст профессиональной среды. Это нормальное явление, для большинства из нас социальные аспекты очень важны, это наше свойство как вида. И этот пост не в контексте мол все вокруг дураки, а я то все понимаю, скорее наоборот - во многом это критика к себе и напоминание о том, что среда и социум сильно влияют на наши решения. Разумно помнить о такого рода когнитивных искажениях и критично относиться к собственным принципам диагностики и терапии, не уходя в догматику и стереотипность принятия клинических решений.

Биотипы расстройства дефицита внимания и гиперактивности (РДВГ) Практически как продолжение рассуждения о гетерогенности РАС вышла статья про гетерогенность РДВГ (кратко на русском и первоисточник). Авторы проанализировали данные структурной МРТ у детей с РДВГ, выявили 3 подтипа с разными нарушениями как клиническими, так и нейробиологическими, и проверили выводы на независимой выборке. Было выявлено три основных подтипа: Биотип 1 — выраженные сочетанные нарушения в плане гиперактивности и дефицита внимания + эмоциональная дисрегуляция. Клинические особенности: самая выраженная симптоматика по обоим доменам (невнимательность 0.77, гиперактивность/импульсивность 0.68), стойкая эмоциональная дисрегуляция в динамике, самая частая коморбидность по аффективным расстройствам. Данные МРТ: выраженные изменения в медиальной префронтальной коре и бледном шаре. Биотип 2 — преимущественно гиперактивно-импульсивный. Клинические особенности: выше гиперактивность/импульсивность при меньшей выраженности проблем с вниманием, импульсивность-доминантный когнитивный профиль. Данные МРТ: изменения в передней поясной извилине и бледном шаре. Биотип 3 — преимущественно невнимательный. Клинические особенности: относительно низкий уровень выраженности гиперактивности/импульсивности, на первом плане нарушения внимания. Данные МРТ: изменения в верхней лобной извилине, предположительно с интерференцией default mode network. Подобные исследования в очередной раз подтверждают тезис о гетерогенности патогенеза психических расстройств, поэтому не стоит всех людей с РДВГ грести под одну гребенку без понимания существенности различий. Кроме того, выделение биотипов открывает перспективы для создания новых препаратов, более прицельных для конкретных особенностей патогенеза. Это в целом общая проблема многих исследований новых препаратов: у части пациентов отмечается значимое улучшение, но у многих других - нет, и в результате подгруппа с улучшением тонет в общем пуле испытуемых - так как нейробиологически проблематика разная и сигнал теряется. Это как если мы бы тестировали некоторые таргетные препараты в онкологии, которые работают только на определенные типы опухолей, просто на всех пациентах - очень вероятно, что в среднем тоже бы не видели отличий от плацебо. К сожалению, от практики подобные методы пока очень далеки: полученные нейромедиаторные и сетевые корреляции на сегодняшний момент носят сугубо исследовательский характер и сами по себе не позволяют выбирать терапию или клинически достоверно типологизировать пациента; надёжных способов выделения клинически релевантных подтипов пока нет. Но развитие идет в эту сторону и дает надежду на повышение качества психиатрической помощи в будущем.

Особые СИОЗС с анти-ОКР действием - правда или миф? Несколько раз за последнее время сталкивался с мнением и пациентов, и коллег, что есть некие "анти-ОКР" СИОЗС, среди которых обычно называют сертралин и флувоксамин. На мой взгляд это ошибочное мнение, и связано оно с особенностями эффекта СИОЗС на ОКР - очень многое зависит от дозы, и зачастую нужны дозы выше, чем стандартные антидепрессивные. При этом максимальные дозы, разрешенные по инструкции для разных препаратов, существенно отличаются. Если ориентироваться на различные источники, основанные на клинической эффективности, примерно можно сказать так: Эсциталопрам - максимальная доза по инструкции- 20 мг. При этом эквивалент такой дозы для сертралина - 100 мг, флувоксамина- примерно 150 мг. А для них разрешенные дозы до 200 мг для сертралина и до 300 мг для флувоксамина. В результате для этих препаратов официальная инструкция допускает применение более адекватных для ОКР доз. На самом деле при адекватной дозировке для ОКР все СИОЗС примерно сравнимы- и в исследованиях, и в моем опыте тот же флуоксетин в дозе 80-100 мг или эсциталопрам в дозах 40-60 работают ничем не хуже, чем сертралин и флувоксамин. В приложении таблица, где я указал примерные эквиваленты доз, разумные диапазоны и максимумы по клиническим рекомендациям МЗ РФ. Первые два столбца скорее мое личное мнение, основанное на анализе исследований, последний - прямая цитата из КР. Важно отметить, что циталопрам я фактически не применяю из-за риска удлинения интервала QT, а при назначении эсциталопрама выше 20 мг обязательно делаю ЭКГ для контроля QT.