CardioLogic | Кардиология Кейсы

Коэффициент атерогенности - это расчётный показатель: КА = (Общий ХС – ЛПВП) / ЛПВП. Пациент с ЛПНП 4.5 и ЛПВП 1.0 и пациент с ЛПНП 1.5 и ЛПВП 0.3 могут иметь одинаковый коэффициент атерогенности, но это совершенно разные пациенты с точки зрения риска ССЗ. Точками приложения терапии в настоящее время являются ХС-ЛПНП и ХС-неЛПВП. На коэффициент атерогенности мы не ориентируемся ни на как показатель эффективности лечения, ни как на показатель риска ни в одной шкале. В руководствах ESС последние годы этот показатель вообще не упоминается. Также в очередной раз подтверждает, что КА полностью теряет клинический смысл парадокс сверх высокого уровня ЛПВП (U-образная кривая). Современные данные (когорты с менделевской рандомизацией) демонстрируют: высокий уровень ЛПВП > 2.1-2.3 ммоль/л ассоциирован с повышением общей смертности и риска АССЗ. Почему же он до сих пор в бланках? Я думаю, это просто потому что так уже устоялось (всегда трудно что-то менять, что делалось годами) + это дёшево и доступно. Возможно, в некоторых случаях это неплохой сигнал для врача первого контакта и самого пациента о нарушениях липидного обмена. Если КА значительно повышен (>4) - это почти всегда гарантия того, что там есть проблемы с ЛПНП или триглицеридами. В моей практике этот показатель уже полностью утратил свою актуальность, я его не смотрю примерно никогда. В оценке риска и достижения целей оцениваю ЛПНП, не-ЛПВП, в некоторых случаях апоВ.

Отмените кто-нибудь официально коэффициент атерогенности, который пишут в каждой лаборатории 🙏🙏🙏

Подскажите, пожалуйста, в чем прикол: если врачом написана доза Ксарелто 20 мг пойти и купить в аптеке 15 мг, т.к. упаковки по 20 мг в этой аптеке закончились? 🐱

Пройдёмся по списоку ключевых исследований статинов: Доказательство эффективности статинов (1994–1998) Эти исследования впервые доказали, что снижение холестерина ЛПНП снижает смертность. 1. 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study, 1994) - Первое крупное исследование, доказавшее, что статины (симвастатин) снижают общую смертность у пациентов с ишемической болезнью сердца. 2. WOSCOPS (West of Scotland Coronary Prevention Study, 1995) - Ключевое исследование первичной профилактики. Доказало, что назначение правастатина мужчинам с гиперхолестеринемией без инфаркта в анамнезе предотвращает сердечно-сосудистые катастрофы. 3. CARE (Cholesterol and Recurrent Events, 1996) - Расширило представление о пользе статинов, показав эффективность у пациентов с «нормальным» уровнем холестерина (средний ЛПНП 139 мг/дл), но перенесших инфаркт. 4. LIPID (Long-term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease, 1998) - Подтвердило данные 4S на большей популяции. Доказало, что снижение холестерина эффективно у пациентов с очень широким диапазоном исходных уровней ЛПНП. 5. AFCAPS/TexCAPS (1998) - Исследование первичной профилактики у пациентов со средним и низким уровнем холестерина, подтвердившее пользу ловастатина. Исследование режимов высокой интенсивности и формирование принципа «Чем ниже, тем лучше» (2004–2008) Эти исследования изменили стандарты лечения, доказав, что чем сильнее снижение ЛПНП, тем ниже риск. 1. PROVE-IT (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy, 2004) - Сравнение высокой дозы аторвастатина (80 мг) со стандартной дозой правастатина (40 мг) у пациентов с острым коронарным синдромом. Это исследование стало основой для рекомендаций по высокоинтенсивной терапии статинами. 2. TNT (Treating to New Targets, 2005) - Сравнение аторвастатина 80 мг против 10 мг у пациентов со стабильной ИБС. 3. SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels, 2006) - Единственное крупное исследование, доказавшее, что интенсивная терапия статинами (аторвастатин 80 мг) снижает риск повторного инсульта у пациентов без ишемической болезни сердца. 4. JUPITER (Justification for the Use of Statins in Primary Prevention, 2008) - Революционное исследование первичной профилактики. Оно доказало, что статины (розувастатин) эффективны даже при нормальном холестерине, но повышенном С-реактивном белке - маркере воспаления. Исследование комбинированной липидснижающей терапии и новых классов препаратов (2015–н.в.) Когда стало понятно, что монотерапия статинами эффективно работает не у всех, а побочные эффекты (миалгии, повышение трансаминаз) могут ограничивать дозу, началась эра исследований комбинаций. 1. IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial, 2015) - Первое исследование, доказавшее пользу комбинации «статин + эзетимиб». Показало, что добавление нестатинового препарата для снижения всасывания холестерина дает дополнительное снижение риска. 2. FOURIER (2017) - Исследование ингибитора PCSK9 (эволокумаб) у пациентов с атеросклерозом. Доказало безопасность и эффективность снижения ЛПНП до рекордно низких уровней (менее 30 мг/дл, <0.8 ммоль/л). 3. ODYSSEY OUTCOMES (2018) - Подтвердило данные FOURIER на другом ингибиторе PCSK9 (алирокумаб), но в более ранние сроки после ОКС.

Всем привет! Тема статинов не теряет своей актуальности не только на приемах, но и в проф среде (я про Нью Амэрикан Гайдлайнс). Хотите обсудить, почему существование принципа “the lower – the better” еще не означает, что всем нужно снижать ЛПНП менее 1,0 ммоль/л? И почему абсолютное значение холестерина имеет вторичное значение? Что делать с пациентами 75+ лет с дислипидемией и без установленных сердечно-сосудистых заболеваний? Ставьте реакции и пишите свои мысли/вопросы в комментариях!

Ключевая триада симптомов аутосомно-доминантная поликистозной болезни почек: боль, гематурия, гипертензия. ❤️Артериальная гипертензия: Самый частый и ранний симптом. Может быть бессимптомной, поэтому при выявлении АД у молодого человека всегда нужно думать об АДПБП. ❤️Боль в боку/пояснице: Тупая, ноющая, постоянная или эпизодическая. Провоцируется физической нагрузкой, длительным сидением/стоянием. Причина - растяжение капсулы почки, увеличение массы органа, кровоизлияние в кисту. ❤️Гематурия (макрогематурия): Видимая кровь в моче очень частый симптом. Возникает из-за разрыва кисты в чашечно-лоханочную систему. Может провоцироваться травмой, нагрузкой. Обычно самокупируется за 2-7 дней. Особенности патогенеза и диагностики гипертензии при аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек ➡️ Раннее начало: Гипертензия развивается у 50-70% пациентов до значимого снижения СКФ, в среднем с 27 лет. ➡️ Роль РААС: В основе патофизиологии лежит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы из-за локальной ишемии, вызванной ростом кист. Активность ренина коррелирует с объемом кист. ➡️ Мониторинг АД: Лучше отдать предпочтение СМАД. СМАД позволяет выявить недостаточное ночное снижение АД (нон-дипперов), что часто встречается при АДПБП и ассоциировано с риском поражения органов-мишеней. Лечение артериальной гипертензии ➡️ При отсутствии противопоказаний 1 шаг терапии - ингибитор АПФ. БРА применяется при непереносимости иАПФ. Целевые значения АД для большинства пациентов < 130/80 мм рт.ст. Для пациентов 18-50 лет с сохранной СКФ (>60 мл/мин/1.73 м²) можно рассмотреть рассмотрите более строгую цель < 110/75 мм рт.ст. Исследование HALT-PKD показало, что такой подход замедляет рост ООП и регрессию гипертрофии левого желудочка. ➡️ При недостаточном контроле за иАПФ/БРА добавляют диуретик, затем бета-блокатор, и только в последнюю очередь - блокаторы кальциевых каналов (БКК), особенно недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем). Дигидропиридиновые БКК могут способствовать росту кист и являются препаратами 4-й линии. Диуретики не являются препаратами первой линии из-за риска активации вазопрессина и РААС.

Эхокардиография Масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ): 384 г Индекс массы миокарда (ИММ): 149 г/м² Относительная толщина стенок (ОТС): 0,46 Конечный диастолический размер (КДР): 56 мм Конечный систолический размер (КСР): 32 мм Индекс КДР (ИКДР): 31,11 Толщина МЖП: 13 мм Толщина ЗС: 13 мм Левое предсердие (ЛП): 40 мм Индекс объёма (ИобЛП): 36 мл/м² Правый желудочек (ПЖ): 38 мм Толщина стенки ПЖ (ПСПЖ): 5 мм КДО: 110 мл иКДО: 52,4 КСО: 38 мл иКСО: 20 ФВ: 65% TAPSE ПЖ: 32 мм Аортальный клапан Пиковая скорость (Vmax): 1,01 м/с Митральный клапан Скорость раннего диастолического наполнения (VE): 0,51 м/с Скорость позднего диастолического наполнения (VA): 0,57 м/с Регургитация: 1 степень Ранняя диастолическая скорость движения митрального кольца (Em): 0,11 м/с Соотношение VE/Em: 5 Пульмональный клапан Пиковая скорость (Vmax): 0,87 м/с Регургитация: 1 степень Трикуспидальный клапан Регургитация: 1 степень Максимальный градиент регургитации (PGmaxTR): 24 мм рт. ст. РДЛАсист: 29 мм рт. ст. Аорта: Синус Вальсальвы: 41 мм Восходящий отдел (ао восх.): 40 мм Дуга (ао дуга): 30 мм Нисходящий отдел (ао нисх): 29 мм

ЭКГ 50 мм/сек

Результаты обследований: Лабораторно: КАК - показатели в норме. ОАМ - показатели в норме. Альбумин/креатининовое соотношение 5 мг/г Б/х - Альбумин 51,0 г/л, Калий 4,4 ммоль/л, Натрий 141 ммоль/л, Креатинин 78 мкмоль/л, Скорость клубочковой фильтрации (по формуле CKD-EPI): 112 мл/мин/1,73м2, Мочевая кислота 353,8 мкмоль/л, Холестерин 4,51 ммоль/л, Триглицериды 1,30 ммоль/л, ЛПВП 1,07 ммоль/л, АЛТ 52 Ед/л, АСТ 35 Ед/л,Инструментально: УЗИ почек - УЗИ-признаки поликистоза. ЩФ 76 ЕД/л, Креатинфосфокиназа 119 Ед/л, СРБ 0,73 мг/л, Ферритин 42,9 нг/мл, ЛПНП 2,8 ммоль/л. Инструментально: УЗИ почек - УЗИ-признаки поликистоза.

🩺По закону парных случаев ко мне недавно обратилось два похожих пациента. Предлагаю обсудить эту клиническую ситуацию. На приеме пациент 30 лет с жалобами на регулярное повышение АД до 140-155/100 мм рт.ст. в течение нескольких лет. У отца пациента и его сестер - поликистозная болезнь почек. Пациент пришел на прием с результатами анализа крови на креатинин и калий: Креатинин 78 мкмоль/л, Скорость клубочковой фильтрации (по формуле CKD-EPI): 112 мл/мин/1,73м2 , Калий 4,4 ммоль/л.

Чудо современности: Пациент принёс дневник самоконтроля АД на двух листах, загружаем их в нейронку, вуаля! Из представленных данных удалось извлечь 54 измерения артериального давления. Ниже приведены расчёты: 1. Собранные данные (в формате: систолическое/диастолическое) Из IMG_20260113_080348.jpg: 140/78, 137/70, 144/76, 164/81, 147/74, 143/78, 114/74, 122/72, 123/70, 126/73, 127/75, 128/73, 127/86, 137/77, 123/80, 128/76, 128/80, 125/80, 134/69, 134/73, 121/75, 129/74, 128/70, 140/83, 124/73, 129/79, 125/71. Из IMG_20260113_080356.jpg (учитывая, что часть уже пересекается с первым файлом, дубли не считаем дважды): 134/69, 134/73, 121/75, 129/74, 128/70, 140/83, 124/73, 129/79, 125/71, 123/70, 125/78, 125/80, 122/78, 135/86, 132/77, 140/85, 137/75, 123/76. Уточнение: · Если объединить оба списка, исключая полные дубли по времени и значению, получается 54 измерения (вручную сверено по времени и цифрам, в том числе пересекающиеся записи учтены один раз). · Значение 125/71 встречается дважды в разных днях, но это разные измерения по времени, поэтому оба учитываются. · Строка 11:00 135/86 — учитывается. · 14:00 y доктора 122/78 — учитывается. · 09:15 ручной в больнице 125/80 — учитывается. · 01:00 без значений — не учитывается. 2. Расчёты Сумма систолических (верхнее): Все 54 значения сложены = 7249 Среднее систолическое = 7249 / 54 ≈ 134.24 Сумма диастолических (нижнее): Все 54 значения сложены = 3992 Среднее диастолическое = 3992 / 54 ≈ 73.93 3. Результат Среднее артериальное давление по предоставленным измерениям: ≈ 134 / 74 мм рт. ст. (систолическое ≈ 134, диастолическое ≈ 74). За несколько секунд посчитаны средние цифры АД за 54 измерения 🔥

✅ Третий аспект: время ⏰ 🫀Скорость опорожнения желудка у разных людей сильно различается и зависит от возраста пациента (у пожилых медленнее), наличия заболеваний верхних отделов ЖКТ, сопутствующих патологий или приема др препаратов (например, аГПП1 замедляют перистальтику). 🫀 К другим важным факторам, влияющим как на опорожнение желудка, так и на всасывание, относятся: приём лекарства натощак или вместе с пищей, состав этой пищи и положение тела во время еды. 🫀Все имеющиеся по этой теме статьи основываются на времени, прошедшем с момента перорального приема лекарства до возникновения у пациента рвоты. Для принятия клинического решения о повторном приеме лекарства часто используются пороговые значения в 15 или 60 минут. 🩺Если у пациента начинается рвота более чем через 60 минут после приёма лекарства и в рвотных массах не видно остатков лекарства, можно с высокой вероятностью предполагаем, что лекарство уже прошло через желудок, попало в кишечник и рекомендуем воздержаться от повторного приёма. 🩺Предложите повторно принять препарат, если рвота началась в течение 15 минут или если пациент видит в рвотных массах неповрежденный препарат. Полезные практические материалы тут ➡️ @CardioLogic

✅ Второй аспект: препарат 💊 💊Был ли обнаружен лекарственный препарат в рвоте в первозданном виде? Да - однозначно принять лекарство повторно. Только части таблетки - учесть другие аспекты. 💊Имеет ли препарат узкий терапевтический коридор? Есть большая разница между пропуском приема очередной дозы Амиодарона и Варфарина. 💊Форма выпуска лекарства Раствор всасывается и проходит дальше по ЖКТ быстрее, чем препараты пролонгированного действия в оболочке.

✅ Первый аспект: пациент 👩‍🔧 🔎Какие показания к приёму препарата? Дополнительная доза антибиотика может быть менее опасной, чем пропуск приёма полной дозы при лечении острой инфекции. 🔎Оцените соотношение риска и пользы для пациента при отсутствии лечения, назначении слишком низкой дозы или двойной дозы. Более серьезные показания к применению повышают вероятность повторного приема препарата. 🔎Наблюдение за пациентом на предмет соответствующих клинических симптомов, например, снижение температуры после приема Парацетамола или уменьшение болевого синдрома после приема Ибупрофена. Если ожидаемого эффекта нет - принять дозу повторно.

Мне близки рассуждения и мнение швейцарских педиатров на тему, предложенную в опросе, ниже опишу основные положения их алгоритма принятия решения:

Как можно догадаться никаких РКИ на эту тему не проводилось; и у профессиональных сообществ в настоящее время тоже нет руководств или рекомендаций, на которые мы могли бы опираться. В таких ситуациях врачи обычно действуют в соответствии со своим опытом / опытом других коллег и их представлениями.