new Кардиология

Кальцинированные поражения в ЧКВ: гид по модификации бляшки Выраженный кальциноз коронарных артерий — один из главных вызовов в интервенционной кардиологии. Он ведет к недораскрытию стента, тромбозам, рестенозам и сложностям с доставкой инструментария. Главная цель модификации: не удаление бляшки, а фрактура (разлом) кальция, повышение комплаентности сосуда и достижение полного раскрытия стента. Инструменты и методики: Режущие и скоринговые баллоны (Cutting/Scoring): Суть: контролируемые продольные микронасечки лезвиями или нитиноловой сеткой. Ниша: умеренный кальциноз, подготовка устья, снижение риска соскальзывания баллона. Ротационная атерэктомия (RA / «Ротаблация»): Суть: дифференциальное спиливание ригидного кальция алмазным буром (135–180 тыс. об/мин). Ниша: непроходимые для баллона стенозы, выраженный поверхностный кальций. Орбитальная атерэктомия (OA): Суть: эксцентричная коронка, расширяющая траекторию с ростом скорости (80–120 тыс. об/мин). Плюсы: двунаправленная обработка, один размер коронки (1.25 мм) для сосудов до 3.5 мм. Внутрисосудистая литотрипсия (IVL): Суть: акустические ударные волны низкой частоты через баллон (давление ~50 атм в импульсе). Плюсы: ломает как поверхностный, так и глубокий циркулярный кальций без риска no-reflow. Эксимерный лазер (ELCA): Суть: фотохимическое, фототермическое и фотомеханическое воздействие. Ниша: фиброкальциноз, нераскрываемые баллоном стенозы, кальцинированный рестеноз (ISR). Внутрисосудистая визуализация (ОКТ / ВСУЗИ) — ключ к успеху Предикторы высокого риска недораскрытия стента по ОКТ (наличие ≥2 признаков): ❤️Дуга кальция >180° ❤️Толщина кальция >0.5 мм ❤️Протяженность >5 мм

иSGLT2: когда действительно нужно отменять 🟢Продолжать: ▪️ рСКФ ≥20 мл/мин/1,73 м² — иSGLT2 рекомендованы у подходящих пациентов с ХБП для кардиоренальной защиты ▪️ рСКФ падает <20 у пациента, уже принимающего иSGLT2 — не отменять рутинно. KDIGO указывает: разумно продолжать, если препарат переносится и заместительная почечная терапия (ЗПТ) ещё не начата ▪️ Глюкозурия — ожидаемый эффект механизма действия, не признак токсичности ▪️ Небольшое начальное падение рСКФ после старта — ожидаемо и обычно обратимо (гемодинамический эффект, не повреждение почек) Отменять/приостанавливать при: 🤩 Эугликемическом ДКА или подозрении на кетоацидоз 🤩 Крупной операции / длительном голодании 🤩 Тяжёлой дегидратации, гипотензии, значимой потере объёма 🤩Тяжёлой генитальной/мочевой инфекции, особенно осложнённой (включая гангрену Фурнье) 🤩Тяжёлом остром заболевании, рвоте, длительном ограничении приёма пищи/жидкости 🤩 Серьёзной реакции гиперчувствительности 🤩Непереносимости несмотря на коррекцию терапии 🤩 Начале диализа/ЗПТ — как правило, отменяется Периоперационное ведение — практическое правило Отменить как минимум за 3 дня до крупной операции или процедуры, требующей длительного голодания — из-за риска эугликемического ДКА и потери объёма. Дапаглифлозин в инструкции конкретно указывает ≥3 дней.

«Микродозинг» ГПП-1 агонистов: что должен знать кардиолог Популярность агонистов рецепторов ГПП-1 породила побочный феномен — массовое использование доз ниже рекомендованных, фактически один из крупнейших off-label медицинских экспериментов. Явление настолько распространено, что по одной из оценок, каждый седьмой пользователь практиковал микродозинг. Что считать микродозингом Важно различать два принципиально разных сценария: ▪️ Рутинная практика: старт с малой дозы с постепенным повышением до полной для контроля побочных эффектов; или ступенчатое снижение дозы при отмене препарата вместо резкого прекращения — это стандартный подход ▪️ Микродозинг как самоцель: ради экономии на стоимости препарата или из страха побочных эффектов — здесь и начинаются проблемы Ключевой момент именно для кардиолога Даже если микродозинг обеспечивает снижение веса или его удержание, он может разочаровать тех, кто рассчитывает на дополнительные преимущества препаратов — например, для сердечно-сосудистого здоровья. Исследования, продемонстрировавшие такую пользу, использовали полные дозы, поэтому пока нет доказательств, что более низкие дозы обеспечат тот же эффект. Это принципиально: кардиопротективный эффект (SELECT, снижение MACE) доказан для конкретных доз в конкретных исследованиях. Пациент, самостоятельно снизивший дозу, может сохранить эффект на вес, но потерять то, ради чего препарат был назначен кардиологом. Технические риски самостоятельного микродозинга По данным небольшого опроса, до 55% микродозирующих делают это без медицинского сопровождения. Используемые ими методы: ▪️ Извлечение препарата шприцем вместо использования шприц-ручки — риск контаминации препарата ▪️ Подсчёт «щелчков» для введения меньшей дозы — метод подвержен ошибкам ▪️ Оба подхода могут продлевать использование ручки за пределы её срока годности в 30–60 дней Позиция профессиональных сообществ Проблема для организаций, выпускающих клинические рекомендации (например, Американской ассоциации клинических эндокринологов), в том, что доказательства эффективности микродозинга в основном анекдотические — хотя работа, опубликованная в апреле, предполагает, что ответ на препараты варьирует в зависимости от генов пациента. Из осторожности текущая рекомендация — придерживаться одобренных FDA схем дозирования. При этом часть клиницистов утверждает, что контролируемый микродозинг помогает оптимизировать терапию, отмечая существование «супер-респондеров», которые неожиданно хорошо отвечают на низкие дозы; кроме того, некоторым пациентам после достижения целевого веса требуется лишь меньшая поддерживающая доза. Практический вывод: контролируемый микродозинг под наблюдением врача — не большая проблема, поскольку врач может мониторировать состояние пациента и корректировать дозу. Опасность представляет самостоятельная практика. При этом разрешить неопределённость могли бы полноценные исследования, но у фармкомпаний мало мотивации оплачивать работу, которая может показать, что меньшее количество их продукта тоже эффективно. Если ваш пациент получает семаглутид по кардиологическим показаниям — стоит прямо обсудить, что снижение дозы «для экономии» ставит под вопрос именно ту пользу, ради которой препарат назначался. Источник: The Economist, «Should you microdose GLP-1 drugs for weight loss?», 17 июля 2026 г.

Бесплатный вебинар для врачей, которые научиться ЭХОКГ 23 августа, 11:00 (мск) «Как освоить ЭХОКГ. От измерений к клиническому мышлению» На вебинаре разберем: 🫀 Почему  так сложно начать выполнять ЭХОКГ.  Главные ошибки и что действительно важно на старте 🫀Что важно знать в первую очередь? Разберем фундамент, без которого невозможно уверенно выполнять ЭХОКГ 🫀 Как перейти от измерений к клиническому мышлению?  На клиническом примере разберем, как анализировать цифры в исследовании и делать клинически обоснованные выводы 🫀 Как пройти этот путь быстрее? Презентация курса «ЭХОКГ для чайников». Старт — 5 октября. 🎁 Подарки после регистрации   —  видеоурок «Пространственное мышление в ЭХОКГ» и гайд с обзором 4  панелей управления УЗИ-аппаратов. Спикер — Мария Лопухина Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики, к.м.н., заведующая диагностическим отделением, автор курсов по эхокардиографии. Регистрация  здесь https://clck.ru/3VDHYV Реклама: ИП Лопухина М.В., ИНН 772030876603

Коронарное шунтирование: действительно ли артерии всегда выигрывают у вен? Тезис «артериальные шунты лучше венозных» звучит в каждом обзоре по кардиохирургии. Но доказательная база за ним неоднородна: для одной позиции она безупречна, для остальных — куда сложнее. 1. LIMA → LAD: здесь спора нет Левая внутренняя грудная артерия к передней межжелудочковой ветви — единственная позиция с бесспорными данными. В классической ангиографической серии FitzGibbon (JACC, 1996) 10-летняя проходимость составила 91% против 50% для венозных шунтов. Это Class I и в ESC/EACTS 2018, и в ACC/AHA/SCAI 2021. Настоящий золотой стандарт — именно эта анастомозная пара, а не «артерии вообще». 2. Венозный шунт: хуже в раннем периоде, но лучше своей репутации в позднем Ранняя несостоятельность недооценивается. По данным ангиографического субанализа PREVENT IV, к 12–18 месяцам стеноз ≥75% имели около четверти венозных шунтов. Но и цифра «50% через 10 лет» требует оговорки: она получена в эпоху до высокоинтенсивной статинотерапии и современной антиагрегантной поддержки. При заборе вены по технике no-touch отдалённая проходимость приближается к артериальной. 3. Второй кондуит: главная точка расхождения Именно здесь тезис «артерии лучше» перестаёт быть универсальным. ▪️ BIMA. Исследование ART при 10-летнем наблюдении не показало преимущества билатерального маммарного шунтирования над односторонним по общей смертности при ITT-анализе: 20,3% против 21,2%, при этом чаще встречались стернальные осложнения. Как следствие — понижение до Class 2b в рекомендациях ACC/AHA/SCAI 2021. ▪️ Лучевая артерия. Здесь данные положительные: объединённый анализ рандомизированных исследований RADIAL (NEJM, 2018) и его 10-летнее продолжение (JAMA, 2020) показали снижение частоты неблагоприятных событий по сравнению с веной. Отсюда — Class I (ESC/EACTS 2018) при стенозе целевого сосуда ≥70%. 4. Competitive flow — недооценённое ограничение Артериальный кондуит требует выраженного стеноза целевой артерии. При стенозе менее 70% конкурентный кровоток приводит к функциональной несостоятельности артериального шунта, и вена в такой позиции надёжнее. Итог LIMA → LAD — обязательный элемент операции. Полная артериальная реваскуляризация — обоснованная опция у отобранных пациентов (молодой возраст, низкий риск стернальных осложнений, выраженные стенозы целевых сосудов), но не универсальный стандарт для всех. Окончательный ответ должно дать исследование ROMA: набор 4370 пациентов завершён в апреле 2023 года, дизайн event-driven, результатов ждём. Оцените нашу работу — поставьте реакцию или напишите в комментариях, что было полезно, а что хотелось бы разобрать подробнее. Ваша обратная связь помогает делать контент канала лучше

иАПФ и сухой кашель: почему это происходит иАПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл) хорошо известны как причина стойкого сухого кашля — но механизм часто объясняют неточно. Разберём по шагам. Механизм: 1️⃣ АПФ в норме расщепляет брадикинин 2️⃣ При ингибировании АПФ брадикинин накапливается в дыхательных путях 3️⃣ Накопление брадикинина стимулирует чувствительные нервные окончания → характерный сухой, непродуктивный кашель Клинические особенности: ▪️ Кашель может развиться от нескольких дней до нескольких месяцев после начала терапии ▪️ Обычно не дозозависим — снижение дозы редко помогает ▪️ Может сохраняться, пока препарат продолжает приниматься Тактика при беспокоящем кашле: Переход на БРА (лозартан, телмисартан) — стандартная альтернатива, поскольку БРА не влияют на расщепление брадикинина (действуют на уровне рецептора ангиотензина II, а не фермента АПФ).

➡️УЗИ брахиоцефальных артерий — исследование, требующее глубокого понимания гемодинамики и анатомических нюансов. Ошибка в оценке стеноза или пропущенная патология может стоить пациенту здоровья. Приглашаем Вас на практикум «УЗИ брахиоцефальных артерий (дуплексное/триплексное сканирование БЦА)», где вы приобретёте практические навыки для точной диагностики патологии брахиоцефальных артерий и формирования информативного ультразвукового заключения. 🗓️ 23 августа 🗓️ 🩺Спикер: Филявин Роман Эдуардович — Врач скорой медицинской помощи, врач ультразвуковой диагностики, кардиолог; Приобретая тариф Вы получите: 💗Программу из 4 модулей; 💗Участие в практикуме очно или онлайн; 💗Запись лекции и сертификат участника; 💗Профессиональные тематические материалы; 💗Удостоверение о повышении квалификации. ❗️УЗИ БЦА — это исследование, где точность диагностики напрямую определяет тактику лечения и прогноз для пациента. Научитесь получать воспроизводимые результаты, которым можно доверять в самых сложных клинических случаях! ✅ Оставляйте заявку по ССЫЛКЕ! АНО ДПО "МУИР" ИНН: 9717066851 Erid: 2VtzqwE8VUo

Финеренон: один препарат — два органа-мишени Механизм Нестероидный селективный АМКР. В отличие от спиронолактона и эплеренона распределяется между сердцем и почками более равномерно, блокирует МКР-опосредованное воспаление и фиброз, не даёт антиандрогенных эффектов. ХСН с ФВ ≥40%: FINEARTS-HF (n=6001) Первичная точка (все эпизоды ухудшения ХСН + СС-смерть): 14,9 vs 17,7 на 100 пациенто-лет, RR 0,84 (0,74–0,95). ▪️ Ухудшение ХСН — RR 0,82 ▪️ СС-смерть — HR 0,93, незначимо Выигрыш целиком за счёт госпитализаций и ургентных визитов, не смертности. NNT ≈31. ХБП ▪️ СД2 + ХБП: FIDELIO-DKD — почечный композит HR 0,82; FIGARO-DKD — СС-композит HR 0,87, госпитализации по ХСН HR 0,71. ▪️ Без диабета: FIND-CKD (n=1584, NEJM 2026) — наклон рСКФ −3,3 vs −4,0 мл/мин/1,73 м²/год; композит почка+ССЗ HR 0,77 (0,60–0,99), но это вторичная точка с ДИ у границы значимости. Что в рекомендациях 🟢ESC 2023 (фокус-апдейт): СД2 + ХБП с альбуминурией — класс I A для снижения госпитализаций по ХСН; KDIGO 2024 — уровень 2A. ESC 2023 и HFSA 2022 вышли до FINEARTS-HF: отдельной рекомендации по HFpEF/HFmrEF в них нет. 🆕 NICE: final draft от 15.07.2026 поддержал финеренон при симптомной ХСН с ФВ ≥40%; финальный документ ожидается в августе 2026. ХБП без диабета — в действующие рекомендации пока не вошла. Практика Старт при K⁺ ≤5,0 ммоль/л и рСКФ ≥25. При ХСН целевая доза 20 мг (рСКФ <60) или 40 мг/сут. Контроль K⁺ и креатинина через 4 недели и после каждой титрации. При K⁺ >5,5 — пауза, возобновление при ≤5,0 на сниженной дозе. 🤩 K⁺ >5,5: 14,3% vs 6,9%; госпитализация из-за гиперкалиемии — 0,5% vs 0,2%. Гипокалиемия, наоборот, реже: 4,4% vs 9,7%. Что запомнить? 1. При ФВ ≥40% финеренон снижает госпитализации, но не смертность — так и формулируйте пациенту. 2. Сильнейшая доказательная база — СД2 + ХБП с альбуминурией. 3. При ХБП без диабета доказано замедление наклона рСКФ; клинические исходы — вторичны. 4. Гиперкалиемия управляема протоколом, но требует лабораторной дисциплины. Источники 1. Solomon SD, et al. N Engl J Med. 2024;391:1475–1485. doi:10.1056/NEJMoa2407107 2. Heerspink HJL, et al. N Engl J Med. 2026. doi:10.1056/NEJMoa2604625 3. Bakris GL, et al. N Engl J Med. 2020;383:2219–2229. doi:10.1056/NEJMoa2025845 4. Pitt B, et al. N Engl J Med. 2021;385:2252–2263. doi:10.1056/NEJMoa2110956 5. McDonagh TA, et al. Eur Heart J. 2023;44:3627–3639. doi:10.1093/eurheartj/ehad195

Повторный ИМ vs Рецидивирующий ИМ: терминология и критерии Определения ▪️ Первичный (incident) ИМ — первый в жизни пациента инфаркт миокарда ▪️ Рецидивирующий инфаркт (re-infarction) — острый ИМ, возникающий в течение 28 дней после первичного или уже случившегося повторного ИМ ▪️ Повторный ИМ (recurrent MI) — ИМ, возникающий после 28 дней от первичного инцидента Это не просто терминологическая тонкость — она имеет прямое диагностическое значение, поскольку в первые 28 дней ЭКГ- и биомаркерная картина осложнена эволюционными изменениями исходного события. ━━━━━━━━━━━━━━━━ Когда заподозрить re-infarction ЭКГ-диагностика подозреваемого повторного ИМ в раннем окне затруднена, поскольку она может маскироваться эволюционными изменениями ЭКГ исходного инфаркта. При клинических признаках или симптомах, подозрительных на re-infarction, действовать по следующему алгоритму: ЭКГ-критерии: ▪️ Рецидив подъёма сегмента ST ≥1 мм, ИЛИ ▪️ Появление новых патогномоничных зубцов Q как минимум в двух смежных отведениях ▪️ Особенно значимо в сочетании с ишемическими симптомами Критерии тропонина: ▪️ Немедленное измерение cTn при подозрении на re-infarction ▪️ Повторный образец — через 3–6 часов, либо раньше при использовании более чувствительных анализов cTn ▪️ Если исходная концентрация cTn повышена, но стабильна или снижается на момент подозрения на re-infarction → диагноз требует прироста >20% во втором образце ▪️ Если исходная концентрация cTn в норме → применяются стандартные критерии нового острого ИМ ━━━━━━━━━━━━━━━━ Практический вывод: у пациента с рецидивирующей болью в груди в первые 4 недели после ИМ — не полагайтесь на однократный тропонин. Ключ к диагнозу re-infarction — динамика (прирост >20% от уже повышенного уровня), а не абсолютное значение, поскольку тропонин после исходного события ещё не успевает нормализоваться. Пропуск этого нюанса — частая причина как гипо-, так и гипердиагностики повторного события в раннем постинфарктном периоде.

😳Не отдавайте ребёнка в медицину, если при слове "биология" у него начинается паника «Бросим в воду, научится плавать» на 1 курсе меда не работает 🚫 Если база по биологии слабая, медицина очень быстро превращается в желание отчислиться. В канале 🧬 Биология навсегда разбирают сложные темы простым языком, учат видеть логику и мыслить, как студент медвуза. Чтобы биология была не страхом перед ОГЭ и ЕГЭ, а опорой для будущей профессии. Подписывайтесь: ⤵️ https://t.me/+aAZC-Y037UM5Yjdi

Антигипертензивные вазодилататоры как триггеры мигрени: механизмы Частая, но недооценённая причина «необъяснимой» головной боли или мигренозного приступа у кардиологического пациента — сам класс назначенного препарата. Нитраты (нитроглицерин, изосорбид) Механизм: NO-опосредованная церебральная вазодилатация ➡️ Классический триггер мигрени — фактически модельный препарат, используемый в провокационных пробах при изучении патофизиологии мигрени Гидралазин Механизм: прямая вазодилатация артериол ➡️ Провокация мигрени через тот же путь церебральной вазодилатации Миноксидил Механизм: открытие калиевых каналов → вазодилатация ➡️ Провокация головной боли/мигрени Нифедипин короткого действия Механизм: быстрая вазодилатация → рефлекторная тахикардия → рефлекторная головная боль ➡️ Провокация мигрени Общий патофизиологический знаменатель: все четыре препарата вызывают быструю системную и церебральную вазодилатацию — либо напрямую (NO-путь, открытие K⁺-каналов), либо опосредованно (рефлекторный ответ на резкое падение АД). Это согласуется с сосудистой теорией патогенеза мигрени, где дилатация церебральных и менингеальных сосудов активирует тригеминоваскулярную систему. Практический вывод: ▪️ У пациента с мигренью в анамнезе — по возможности избегать нитратов и гидралазина как препаратов первого выбора, если есть альтернативы ▪️ Короткодействующий нифедипин и так исключён из современной практики лечения АГ (риск рефлекторной тахикардии/ишемии) — этот механизм добавляет ещё один аргумент в пользу пролонгированных дигидропиридинов ▪️ Если головная боль возникла впервые после старта одного из этих препаратов — прежде чем искать другие причины, пересмотрите лекарственный анамнез

Срочно! Разыскиваются врачи Кардиологи! Молодые врачи кардиологи решили объединиться и сделать знания доступными для каждого. Вступайте в наше сообщество врачей Кардиологов Кроме команды единомышленников, с которыми можно обсудить клинические случаи и тактику ведения пациентов, в кардиологкомьюнити проходит обучение. Каждый месяц новая тема месяца. Приглашённые спикеры, которые являются экспертами в своей теме, делятся знаниями и опытом. Есть возможность лично задать интересующие вопросы и получить квалифицированный ответ. Если вдруг не успели на вебинар, то можно посмотреть в записи в удобное время. Ежемесячно проводятся разборы клинических случаев по теме месяца. А также журнальный клуб с обзором свежих статей и рекомендаций. Десятки Кардиологов из разных стран уже который месяц улучшают свои навыки, чтобы стать лучшими в своих регионах. Ждём и вас !

Первичный выбор ингибитора P2Y12 при ОКС (не требующих пероральной антикоагуляции) По AHA/ACC ACS Guidelines 2025 Простой алгоритм принятия решения, разбитый по клиническому сценарию: ЧКВ (NSTE-ACS или ИМпST) ✅ Класс I: аспирин + тикагрелор или прасугрел Клопидогрел — при недоступности тикагрелора/прасугрела, непереносимости или противопоказаниях. АКШ ✅ Класс I: аспирин + тикагрелор или клопидогрел Продолжать аспирин во время АКШ; начинать ингибитор P2Y12, когда это безопасно в послеоперационном периоде. 🟢 Без плановой инвазивной оценки ✅ Класс I: аспирин + тикагрелор Клопидогрел — при недоступности тикагрелора, непереносимости или противопоказаниях. Фибринолизис при ИМпST ✅ Класс I: аспирин + клопидогрел Альтернативный ингибитор P2Y12 может быть рассмотрен при последующем ЧКВ (если применимо). Ключевые акценты по данным гайдлайна: 1. Прасугрел противопоказан у пациентов с инсультом или ТИА в анамнезе (класс III) — единственное строгое противопоказание среди современных ингибиторов P2Y12 в этом контексте. 2. Почему клопидогрел — единственный вариант при фибринолизисе: тикагрелор и прасугрел не изучались в комбинации с фибринолитической терапией у пациентов с ИМпST — доказательная база (в том числе снижение 30-дневного MACE) есть именно для клопидогрела в этом сценарии. 3. DAPT показана минимум 12 месяцев как терапия по умолчанию у пациентов без высокого риска кровотечения; после ≥1 месяца DAPT возможен переход на монотерапию тикагрелором (класс I) — принципиальное отличие AHA/ACC 2025 от предыдущих версий рекомендаций. Источник :2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes

Механические осложнения после ИМ: практические ориентиры Разрыв свободной стенки ЛЖ Если постинфарктный перикардиальный выпот >1 см — подозревать разрыв свободной стенки. Постинфарктный ДМЖП (разрыв межжелудочковой перегородки) Начальное лечение: ▪️ В/в инотропы (с осторожностью — см. примечание ниже) ▪️ Снижение постнагрузки нитропруссидом ▪️ ВАБК (внутриаортальная баллонная контрпульсация) ▪️ Экстренная хирургическая коррекция Примечание: инотропы при ДМЖП применяются с осторожностью — усиление сократимости может увеличивать лево-правый шунт через дефект. Основа стабилизации — снижение постнагрузки (нитропруссид) и механическая поддержка (ВАБК), инотропы — по показаниям при явной гипоперфузии, а не рутинно. Ишемическая митральная регургитация Лечение: своевременная реперфузия, диуретики, снижение постнагрузки. Клиническая подсказка по шуму при ОКС ▪️ Новый шум, пациент лежит горизонтально → подозревать острый ДМЖП ▪️ Новый шум, пациент сидит прямо, выраженная одышка → подозревать острую МР Динамическая обструкция выносящего тракта ЛЖ при апикальных инфарктах Компенсаторная гипердинамическая функция базальных отделов → динамическая обструкция ВТЛЖ → гипотензия. Диагностика: динамический шум, чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ) Лечение: своевременная реперфузия, бета-блокаторы Избегать инотропов и ВАБК — оба усиливают гипердинамическую функцию базальных отделов и усугубляют обструкцию Аускультативная характеристика шума при ДМЖП Грубый систолический шум с дрожанием (thrill), обычно без выраженного лёгочного застоя — это ключевое отличие от острой МР. 🫀 Как клинически отличить ДМЖП от острой МР при механическом осложнении ИМ №1 — Выраженность отёка лёгких Отёк лёгких значительно более выражен при МР, чем при ДМЖП. Пациенты с ДМЖП могут лежать горизонтально — в отличие от пациентов с острой МР. №2 — Характер шума ▪️ При ДМЖП — шум обычно громкий, с пальпируемым дрожанием (thrill) у левого нижнего края грудины ▪️ При острой МР — шум может быть тихим или отсутствовать вовсе из-за практически полного выравнивания давления ЛП и ЛЖ (массивная острая регургитация в маленькое некомплаентное левое предсердие)

❤️IV Всероссийский конгресс с международным участием «День борьбы с тромбозом в России» Крупнейшая в России профессиональная площадка, в преддверии Всемирного дня борьбы с тромбозом (World Thrombosis Day), открывает регистрацию на IV Всероссийский конгресс с международным участием «День борьбы с тромбозом в России». 💧Это не просто ежегодное событие – это возможность напрямую повлиять на качество и исходы вашей клинической работы. Тромботические осложнения остаются одной из ведущих предотвратимых причин смертности в мировом здравоохранении. Наибольшему риску подвержены пациенты после длительных перелётов, беременные женщины, носители генетических тромбофилий, а также лица с онкологическими заболеваниями. Прогноз для этих категорий напрямую зависит от своевременности и точности клинических решений, принимаемых лечащими врачами. Участие бесплатное, предусмотрена аккредитация в системе НМО с начислением баллов. Приём тезисов для публикации в журнале ВАК открыт до 15 сентября 2026 года: https://thrombosisday.ru/podat-tezisy/ Ключевая информация: ✈️Очная часть: 10 октября, (г. Москва, Президент-отель, ул. Большая Якиманка, 24). Для участия необходимо зарегистрироваться на сайте: https://thrombosisday.ru/registracziya-na-meropriyatie/ 🎧Онлайн-день: 13 октября — совместно с Российской академией наук. Регистрация на онлайн-день уже открыта по ссылке: https://clck.ru/3V2CDm. ✈️Для регистрации на очное участие и подачи тезисов — переходите на сайт: https://thrombosisday.ru/ Не упустите возможность стать частью профессионального диалога, который спасает жизни! ✈️Ждём вас в Москве и онлайн! Следите за новостями в наших социальных сетях ВКонтакте и Телеграмм!

иSGLT2 и сердечно-сосудистые исходы: цифры NICE 2026 Свежие данные NICE прямо количественно показывают, что даёт добавление иSGLT2 у пациентов с СД 2 типа. 3-компонентный MACE за 3 года (нефатальный ИМ, нефатальный инсульт, смерть от сердечно-сосудистой причины): ▪️ Без приёма иSGLT2: 123 на 1000 пациентов ▪️ На фоне приёма иSGLT2: 107–115 на 1000 пациентов ➡️ Абсолютное снижение риска: 8–16 на 1000 за 3 года (NNT ≈ 63–125) Госпитализация по СН за 3 года — эффект ещё более выражен: ▪️ Без приёма иSGLT2: 54 на 1000 ▪️ На фоне приёма иSGLT2: 26–40 на 1000 ➡️ Абсолютное снижение риска: 14–28 на 1000 — почти двукратное сокращение госпитализаций по СН Почему это важно клинически: Эффект на госпитализацию по СН выражен сильнее и однозначнее, чем на классический MACE — это согласуется с общей картиной по классу иSGLT2 (эмпаглифлозин, дапаглифлозин): их сила прежде всего в кардиоренальной защите и снижении застойных явлений, а не в классической антиатеротромботической профилактике, как у статинов или антиагрегантов. Практический вывод: при обсуждении с пациентом с СД 2 типа старта иSGLT2 полезно оперировать именно абсолютными цифрами (а не относительным риском) — снижение госпитализаций по СН с 54 до 26–40 на 1000 звучит для пациента понятнее и убедительнее, чем абстрактный «сниженный риск». 📖 Источник: NICE NG28 «Type 2 diabetes in adults: management» (обновление 2026 г.), раздел «Initial medicines»

🔴 Спорим, ты не сможешь поставить диагноз за 3 секунды? Думаешь, ты профи в ЭКГ? Проверь свои нервы в CardioRhythm — первом хардкорном симуляторе прямо в Telegram! Лента летит, патологии усложняются, права на ошибку почти нет. 🔴 Что внутри: • От банальных экстрасистол до скрытых АВ-блокад и АВУРТ 👩‍💻 • PvP-дуэли: скинь ссылку коллеге и выясните один на один, чей клинический глаз острее 🎮 • Глобальный рейтинг, уровни и сгорающие жизни 🌐 Докажи, что ты лучший диагност отделения! Принимай вызов и спасай ритм 👇 @CARDIORHYTHMBOT

new Кардиология pinned a photo

H. pylori и антибиотикотерапия: лекарственные взаимодействия, важные для кардиолога Эрадикация H. pylori часто затрагивает пациентов, уже получающих статины, антиагреганты или антикоагулянты. Разберём три взаимодействия с реальной клинической значимостью. 1. Кларитромицин + статины — самое опасное взаимодействие Кларитромицин — мощный ингибитор CYP3A4 (и дополнительно ингибирует транспортёры OATP1B1/1B3). Это приводит к резкому росту концентрации статинов, метаболизируемых через CYP3A4. Масштаб эффекта: ▪️ Симвастатин и ловастатин — рост концентрации на 300–1000% ▪️ Аторвастатин (частично CYP3A4-зависим) — рост в 2–4 раза FDA прямо указывает: совместное применение кларитромицина с ловастатином или симвастатином противопоказано. Что делать на время эрадикационной терапии (обычно 14 дней): ▪️ Симвастатин, ловастатин → временно отменить ▪️ Аторвастатин → снизить дозу до ≤20 мг/сут или временно отменить ▪️ Правастатин → можно продолжать с осторожностью, ограничив дозу 40 мг/сут ▪️ Розувастатин, флувастатин → минимально подвержены взаимодействию через CYP3A4 (метаболизируются иначе), но осторожность всё равно оправдана Если пациенту нужна именно кларитромицин-содержащая схема (концомитантная или квадротерапия), а не левофлоксацин-/висмут-содержащая — это весомый повод пересмотреть выбор схемы эрадикации у пациента на симва-/ловастатине. 2. ИПП + клопидогрел — спорное, но клинически значимое Омепразол и эзомепразол — сильные ингибиторы CYP2C19, фермента, необходимого для активации клопидогрела (пролекарства). Снижение образования активного метаболита — на 42–46%, даже при разнесении приёма на 12 часов. ⚠️ Официальная позиция: FDA-инструкция по клопидогрелу прямо указывает избегать совместного приёма с омепразолом и эзомепразолом. Но клиническая значимость остаётся предметом дискуссии: ▪️ Рандомизированное исследование COGENT не показало разницы в сердечно-сосудистых исходах между клопидогрелом + омепразол и клопидогрелом без ИПП ▪️ Метаанализы противоречивы: одни показывают связь с повышенным риском событий, другие (включая недавний, 2025 г.) — не подтверждают значимого роста сердечно-сосудистого риска на фоне снижения риска ЖКТ-кровотечений ▪️ ACC/AHA признают фармакокинетическое взаимодействие, но отмечают, что оно, по всей видимости, не транслируется в худшие клинические исходы Практический компромисс, если ИПП действительно необходим на фоне DAPT с клопидогрелом: ▪️ Предпочесть пантопразол — минимальное влияние на CYP2C19 среди ИПП ▪️ Рассмотреть переход на прасугрел (при отсутствии противопоказаний) — метаболизм менее зависим от CYP2C19 ▪️ Взаимодействие с аспирином, прасугрелом и тикагрелором не описано 3. Кларитромицин — удлинение QT Отдельный момент, о котором легко забыть: кларитромицин (как и эритромицин) следует избегать у пациентов с исходным удлинением QT, желудочковыми аритмиями (включая torsades de pointes в анамнезе) или проаритмогенными состояниями (например, некорригированной гипокалиемией) — особенно при сочетании с другими QT-удлиняющими кардиопрепаратами (соталол, амиодарон и др.).