ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ КАРДИОЛОГИЯ

Терапия для защиты сердца и почек при ХБП БЕЗ сахарного диабета 2 типа (с учетом UACR) Показания к терапии в зависимости от уровня UACR У пациентов без СД2 показатель UACR ≥30 мг/г является прямым показанием для начала нефропротективной терапии (защиты почек). 1. RASi (Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы) При UACR ≥30 мг/г: Применение RASi рекомендовано всем пациентам для защиты сердца и почек. 2. SGLT2i (Ингибиторы натрийзависимого котранспортера глюкозы 2-го типа / ингибиторы НГЛТ-2) При UACR от 30 до 199 мг/г: Уровень UACR ≥30 мг/г обеспечивает умеренную (moderate) доказательную базу для назначения SGLT2i с целью кардио- и нефропротекции. При UACR ≥200 мг/г: Для этой группы пациентов существуют строгие (strong) доказательства пользы от применения SGLT2i для защиты сердца и почек. ХБП — хроническая болезнь почек. СД2 — сахарный диабет 2 типа. UACR — альбумин-креатининовое соотношение в моче.

Терапия для защиты сердца и почек при ХБП с сахарным диабетом 2 типа (с учетом UACR) Терапия первой линии (Показана всем, независимо от уровня UACR) Эти препараты рекомендованы в качестве базового лечения для всех пациентов с сочетанием ХБП и СД2: ➡️RASi (Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы). ➡️SGLT2i (Ингибиторы натрийзависимого котранспортера глюкозы 2-го типа) ➕ Дополнительная терапия (назначается при сохраняющейся альбуминурии) Пациентам, которые уже получают терапию первой линии (RASi и SGLT2i), показаны дополнительные препараты для защиты сердца и почек. Их назначение зависит от показателей UACR: ➡️UACR ≥30 мг/г: При достижении или превышении этого порога рекомендуется добавление nsMRA (нестероидных антагонистов минералокортикоидных рецепторов). ➡️UACR ≥100 мг/г: При достижении или превышении этого порога рекомендуется добавление GLP-1RA (агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 / АГПП-1). ХБП — хроническая болезнь почек. СД2 — сахарный диабет 2 типа. UACR — альбумин-креатининовое соотношение в моче.

Критерии диагностики: избыточный вес, гипертония, дислипидемия и диабет у детей и подростков (<18 лет) Избыточный вес и ожирение • Избыточный вес: ИМТ ≥85-го до <95-го перцентиля • Ожирение: ИМТ ≥95-го перцентиля • Тяжёлое ожирение 2 класса: ИМТ ≥120% до <140% от 95-го перцентиля (или ИМТ 35–<40 кг/м²) • Тяжёлое ожирение 3 класса: ИМТ ≥140% от 95-го перцентиля (или ИМТ ≥40 кг/м²) Артериальное давление До 13 лет (по перцентилям): • Норма: <90-го перцентиля • Повышенное: ≥90-го до <95-го перцентиля или 120/80 мм рт. ст. • Гипертония 1 стадии: ≥95-го перцентиля + 12 мм рт. ст. или 130/80–139/89 мм рт. ст. • Гипертония 2 стадии: ≥95-го перцентиля + 12 мм рт. ст. или ≥140/90 мм рт. ст. От 13 лет: • Норма: <120/80 мм рт. ст. • Повышенное: 120/80–129/<80 мм рт. ст. • Гипертония 1 стадии: 130/80–139/89 мм рт. ст. • Гипертония 2 стадии: ≥140/90 мм рт. ст. Дислипидемия Натощак: • Общий холестерин ≥200 мг/дл • ЛПВП <40 мг/дл • ЛПНП ≥130 мг/дл • Триглицериды: 0–9 лет ≥100 мг/дл; 10–19 лет ≥130 мг/дл • Не-ЛПВП-холестерин ≥145 мг/дл Не натощак: • Не-ЛПВП-холестерин ≥145 мг/дл • ЛПВП <40 мг/дл Нарушения гликемии Преддиабет: • Глюкоза натощак 100–125 мг/дл ИЛИ • HbA1c 5,7–6,4% ИЛИ • Глюкоза через 2 часа при ОГТТ 140–199 мг/дл Диабет: • Глюкоза натощак ≥126 мг/дл ИЛИ • HbA1c ≥6,5% ИЛИ • Глюкоза через 2 часа при ОГТТ ≥200 мг/дл ИЛИ • Случайная глюкоза ≥200 мг/дл при классических симптомах гипергликемии Источник: Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome (2026)

Антигипертензивные вазодилататоры как триггеры мигрени: механизмы Частая, но недооценённая причина «необъяснимой» головной боли или мигренозного приступа у кардиологического пациента — сам класс назначенного препарата. Нитраты (нитроглицерин, изосорбид) Механизм: NO-опосредованная церебральная вазодилатация ➡️ Классический триггер мигрени — фактически модельный препарат, используемый в провокационных пробах при изучении патофизиологии мигрени Гидралазин Механизм: прямая вазодилатация артериол ➡️ Провокация мигрени через тот же путь церебральной вазодилатации Миноксидил Механизм: открытие калиевых каналов → вазодилатация ➡️ Провокация головной боли/мигрени Нифедипин короткого действия Механизм: быстрая вазодилатация → рефлекторная тахикардия → рефлекторная головная боль ➡️ Провокация мигрени Общий патофизиологический знаменатель: все четыре препарата вызывают быструю системную и церебральную вазодилатацию — либо напрямую (NO-путь, открытие K⁺-каналов), либо опосредованно (рефлекторный ответ на резкое падение АД). Это согласуется с сосудистой теорией патогенеза мигрени, где дилатация церебральных и менингеальных сосудов активирует тригеминоваскулярную систему. Практический вывод: ▪️ У пациента с мигренью в анамнезе — по возможности избегать нитратов и гидралазина как препаратов первого выбора, если есть альтернативы ▪️ Короткодействующий нифедипин и так исключён из современной практики лечения АГ (риск рефлекторной тахикардии/ишемии) — этот механизм добавляет ещё один аргумент в пользу пролонгированных дигидропиридинов ▪️ Если головная боль возникла впервые после старта одного из этих препаратов — прежде чем искать другие причины, пересмотрите лекарственный анамнез

Бесплатный вебинар для врачей, которые научиться ЭХОКГ 23 августа, 11:00 (мск) «Как освоить ЭХОКГ. От измерений к клиническому мышлению» На вебинаре разберем: 🫀 Почему  так сложно начать выполнять ЭХОКГ.  Главные ошибки и что действительно важно на старте 🫀Что важно знать в первую очередь? Разберем фундамент, без которого невозможно уверенно выполнять ЭХОКГ 🫀 Как перейти от измерений к клиническому мышлению?  На клиническом примере разберем, как анализировать цифры в исследовании и делать клинически обоснованные выводы 🫀 Как пройти этот путь быстрее? Презентация курса «ЭХОКГ для чайников». Старт — 5 октября. 🎁 Подарки после регистрации   —  видеоурок «Пространственное мышление в ЭХОКГ» и гайд с обзором 4  панелей управления УЗИ-аппаратов. Спикер — Мария Лопухина Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики, к.м.н., заведующая диагностическим отделением, автор курсов по эхокардиографии. Регистрация  здесь https://clck.ru/3VDHcg Реклама: ИП Лопухина М.В., ИНН 772030876603

Амиодарон и щитовидная железа: письмо, которое многое объясняет «Дорогой Амиодарон, пожалуйста, не путай меня. Искренне твоя, Щитовидная железа» Шутка не случайна — молекула амиодарона на 37% состоит из йода по молекулярной массе. Это не побочная деталь, а ключ ко всей клинической картине, которую разберём ниже. ❓ Вопрос 1: Какое нарушение функции щитовидной железы может вызывать амиодарон? ✅ И гипотиреоз, И гипертиреоз — не «одно из», а оба состояния, причём непредсказуемо для конкретного пациента. ❓ Вопрос 2: Механизм амиодарон-индуцированного гипотиреоза? ✅ Эффект Вольфа-Чайкова — избыточная йодная нагрузка временно подавляет органификацию йода и синтез гормонов щитовидной железы. У большинства людей железа «ускользает» от этого эффекта через несколько дней — но у предрасположенных пациентов (особенно с исходным аутоиммунным тиреоидитом) супрессия сохраняется, развивается стойкий гипотиреоз. ❓ Вопрос 3: Из-за чего возникает амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (AIT)? ✅ Оба механизма возможны — и это принципиально меняет тактику: 🔹 AIT 1 типа — йод-индуцированный избыточный синтез тиреоидных гормонов (эффект Йод-Базедова) — чаще на фоне уже существующей узловой патологии щитовидной железы. Лечится тиреостатиками. 🔹 AIT 2 типа — деструктивный тиреоидит с высвобождением уже готовых гормонов из повреждённых фолликулярных клеток. Лечится глюкокортикоидами, а не тиреостатиками. Дифференциация 1 и 2 типа AIT — не академическая тонкость, а прямое руководство к выбору препарата. «Синий человек»: кожный побочный эффект, который сложно не заметить Хроническая терапия амиодароном может вызывать характерное сине-серое окрашивание кожи (иногда называемое «шиферно-серым» или церулодермой) на открытых солнцу участках — лицо (нос, щёки, лоб), шея, тыл кистей. Разговорное название — «синдром синего человека». Цифры: ▪️ Встречается у 1–3% пациентов на длительной терапии ▪️ Обычно требует кумулятивной дозы >40 г Механизм подтверждён электронной микроскопией: прямое отложение амиодарона (с обнаружением йода при электронно-зондовом анализе) в дермальных фибробластах, макрофагах, перицитах и эндотелиальных клетках. Строгая приуроченность к открытым солнцу зонам указывает на роль УФА-излучения (350–380 нм) — либо оно способствует локальному накоплению препарата, либо провоцирует фотохимическую реакцию с уже отложившимся амиодароном. Амиодарон — препарат, где «побочные эффекты» на деле являются прямым следствием его химической природы, а не случайной токсичностью. Высокое содержание йода объясняет и тиреоидные, и часть кожных эффектов одной и той же логикой — избыточная йодная нагрузка на ткани с высоким сродством к йоду или богатые пигмент-продуцирующими и фагоцитирующими клетками. Практическое правило: у любого пациента на амиодароне с необъяснимой слабостью, изменением веса или аритмией — в первую очередь проверяйте ТТГ, а не списывайте симптомы на основное заболевание сердца. 👍✅😎Оцените нашу работу — поставьте реакцию или напишите в комментариях, что было полезно, а что хотелось бы разобрать подробнее. Ваша обратная связь помогает делать контент канала лучше

Бета-блокаторы при циррозе: польза за пределами профилактики кровотечений Новая концепция Неселективные бета-блокаторы (НСББ) при циррозе могут давать пользу, выходящую за рамки профилактики варикозного кровотечения — их традиционного показания. После некровотечительной декомпенсации У пациентов с циррозом вирусной этиологии, выписанных после госпитализации по поводу некровотечительного декомпенсационного события, применение НСББ ассоциировалось с: ▪️ Более низкой общей смертностью к 6 месяцам ▪️ Умеренно более низкой частотой повторной госпитализации к 3 месяцам Особенно важно: ▪️ Низкодозовая терапия НСББ → более сильная связь с выживаемостью ▪️ Карведилол может иметь дополнительное преимущество за счёт α₁-блокирующего эффекта, обеспечивающего более выраженное снижение портального давления Патофизиологическая логика: механизм пользы, вероятно, выходит за пределы чисто гемодинамического снижения портального давления — обсуждается влияние на системное воспаление, бактериальную транслокацию из кишечника и гипердинамическую циркуляцию, характерную для декомпенсированного цирроза. Именно этим объясняется, почему эффект наблюдается даже у пациентов, госпитализированных не по поводу кровотечения. Важная оговорка для практики: приведённые данные — ассоциация из обсервационных исследований, а не доказательство причинности из РКИ. Кроме того, у пациентов с рефрактерным асцитом и выраженной гипотензией сохраняется обеспокоенность относительно так называемого «терапевтического окна» НСББ — когда польза может смениться вредом. Поэтому «низкая доза» здесь — не случайная деталь, а ключевой параметр. \#Cirrhosis #BetaBlockers #Carvedilol #PortalHypertension

H. pylori и антибиотикотерапия: лекарственные взаимодействия, важные для кардиолога Эрадикация H. pylori часто затрагивает пациентов, уже получающих статины, антиагреганты или антикоагулянты. Разберём три взаимодействия с реальной клинической значимостью. 1. Кларитромицин + статины — самое опасное взаимодействие Кларитромицин — мощный ингибитор CYP3A4 (и дополнительно ингибирует транспортёры OATP1B1/1B3). Это приводит к резкому росту концентрации статинов, метаболизируемых через CYP3A4. Масштаб эффекта: ▪️ Симвастатин и ловастатин — рост концентрации на 300–1000% ▪️ Аторвастатин (частично CYP3A4-зависим) — рост в 2–4 раза FDA прямо указывает: совместное применение кларитромицина с ловастатином или симвастатином противопоказано. Что делать на время эрадикационной терапии (обычно 14 дней): ▪️ Симвастатин, ловастатин → временно отменить ▪️ Аторвастатин → снизить дозу до ≤20 мг/сут или временно отменить ▪️ Правастатин → можно продолжать с осторожностью, ограничив дозу 40 мг/сут ▪️ Розувастатин, флувастатин → минимально подвержены взаимодействию через CYP3A4 (метаболизируются иначе), но осторожность всё равно оправдана Если пациенту нужна именно кларитромицин-содержащая схема (концомитантная или квадротерапия), а не левофлоксацин-/висмут-содержащая — это весомый повод пересмотреть выбор схемы эрадикации у пациента на симва-/ловастатине. 2. ИПП + клопидогрел — спорное, но клинически значимое Омепразол и эзомепразол — сильные ингибиторы CYP2C19, фермента, необходимого для активации клопидогрела (пролекарства). Снижение образования активного метаболита — на 42–46%, даже при разнесении приёма на 12 часов. ⚠️ Официальная позиция: FDA-инструкция по клопидогрелу прямо указывает избегать совместного приёма с омепразолом и эзомепразолом. Но клиническая значимость остаётся предметом дискуссии: ▪️ Рандомизированное исследование COGENT не показало разницы в сердечно-сосудистых исходах между клопидогрелом + омепразол и клопидогрелом без ИПП ▪️ Метаанализы противоречивы: одни показывают связь с повышенным риском событий, другие (включая недавний, 2025 г.) — не подтверждают значимого роста сердечно-сосудистого риска на фоне снижения риска ЖКТ-кровотечений ▪️ ACC/AHA признают фармакокинетическое взаимодействие, но отмечают, что оно, по всей видимости, не транслируется в худшие клинические исходы Практический компромисс, если ИПП действительно необходим на фоне DAPT с клопидогрелом: ▪️ Предпочесть пантопразол — минимальное влияние на CYP2C19 среди ИПП ▪️ Рассмотреть переход на прасугрел (при отсутствии противопоказаний) — метаболизм менее зависим от CYP2C19 ▪️ Взаимодействие с аспирином, прасугрелом и тикагрелором не описано 3. Кларитромицин — удлинение QT Отдельный момент, о котором легко забыть: кларитромицин (как и эритромицин) следует избегать у пациентов с исходным удлинением QT, желудочковыми аритмиями (включая torsades de pointes в анамнезе) или проаритмогенными состояниями (например, некорригированной гипокалиемией) — особенно при сочетании с другими QT-удлиняющими кардиопрепаратами (соталол, амиодарон и др.).

Оценка тяжести аортальной регургитации с помощью PHT Pressure Half Time (PHT) — это время полуспада градиента давления. Оно показывает, за какое время начальный максимальный диастолический градиент давления на аортальном клапане снижается на 50%. Патофизиологический смысл очень прост: 🤩При легкой АР падение градиента давления происходит постепенно. 🤩При тяжелой АР давления в аорте и левом желудочке быстро выравниваются, поэтому градиент падает стремительно. Как измеряем? Используем постоянно-волновой допплер (CW Doppler) в апикальных позициях (3-камерной или 5-камерной). Критерии тяжести АР по PHT: ❤️ Легкая (Mild): > 500 мс ❤️Умеренная (Moderate): 350–500 мс ❤️Умеренно-тяжелая (Mod-severe): 200–349 мс ❤️Тяжелая (Severe): < 200 мс Важный клинический нюанс: Степень тяжести АР сильно зависит от текущей гемодинамики. У пациентов со значительно повышенным конечно-диастолическим давлением левого желудочка скорость выравнивания давлений возрастает, из-за чего тяжесть регургитации по PHT может быть переоценена. Всегда оценивайте этот параметр в комплексе с другими показателями! 🔵Telegram 🇷🇺 MAX 💬Vkontakte

😳Не отдавайте ребёнка в медицину, если при слове "биология" у него начинается паника «Бросим в воду, научится плавать» на 1 курсе меда не работает 🚫 Если база по биологии слабая, медицина очень быстро превращается в желание отчислиться. В канале 🧬 Биология навсегда разбирают сложные темы простым языком, учат видеть логику и мыслить, как студент медвуза. Чтобы биология была не страхом перед ОГЭ и ЕГЭ, а опорой для будущей профессии. Подписывайтесь: ⤵️ https://t.me/+aAZC-Y037UM5Yjdi

«Лошадиное лицо» — Консолидация лёгочной ткани на УЗИ — находка, которую важно не пропустить. УЗИ лёгких позволяет выявить субплевральные участки консолидации, особенно когда поражённая зона контактирует с плеврой. На экране можно увидеть участок изменённой эхоструктуры, нередко с воздушной или динамической бронхограммой. Такая картина может встречаться при пневмонии, ателектазе и других патологических состояниях лёгких. Поэтому важно оценивать не только один участок, а проводить комплексное сканирование и сопоставлять данные УЗИ с клинической картиной. УЗИ — это не только про органы брюшной полости. Иногда лёгкие тоже могут рассказать о диагнозе.

Срочно! Разыскиваются врачи Кардиологи! Молодые врачи кардиологи решили объединиться и сделать знания доступными для каждого. Вступайте в наше сообщество врачей Кардиологов Кроме команды единомышленников, с которыми можно обсудить клинические случаи и тактику ведения пациентов, в кардиологкомьюнити проходит обучение. Каждый месяц новая тема месяца. Приглашённые спикеры, которые являются экспертами в своей теме, делятся знаниями и опытом. Есть возможность лично задать интересующие вопросы и получить квалифицированный ответ. Если вдруг не успели на вебинар, то можно посмотреть в записи в удобное время. Ежемесячно проводятся разборы клинических случаев по теме месяца. А также журнальный клуб с обзором свежих статей и рекомендаций. Десятки Кардиологов из разных стран уже который месяц улучшают свои навыки, чтобы стать лучшими в своих регионах. Ждём и вас !

Гайдлайн AHA/ACC/ADA/ASN 2026 по ССПМ-синдрому: стадии 0–4, шкала PREVENT и новый алгоритм терапии Впервые четыре крупные организации — American Heart Association, American College of Cardiology, American Diabetes Association и American Society of Nephrology — выпустили совместный клинический гайдлайн по сердечно-сосудисто-почечно-метаболическому синдрому (ССПМ, англ. CKM — cardiovascular-kidney-metabolic syndrome). Документ развивает президентское обращение AHA 2023 года и заменяет собой гайдлайн AHA/ACC/TOS 2013 года по ведению избыточного веса и ожирения у взрослых. Идея документа — уйти от разрозненного ведения ожирения, диабета, ХБП и ССЗ по отдельным специальностям к единой системе стадирования и маршрутизации пациента. Структура: гайдлайн описывает диагностику, стадирование, лечение и мониторинг ССПМ-синдрома у взрослых (рекомендации для лиц младше 18 лет вынесены в отдельный будущий документ). Не дублирует существующие гайдлайны по АД, дислипидемии, ХСН и ХИБС — ссылается на них. Стадии ССПМ-синдрома (ключевая новая система) 0 - Нормальные ИМТ, окружность талии, гликемия, АД, липиды; нет ХБП и субклинического/клинического ССЗ 1 - Избыточная масса тела/ожирение (ИМТ ≥25, для азиатской популяции ≥23) или абдоминальное ожирение, и/или предиабет (глюкоза натощак 100–125 мг/дл или HbA1c 5,7–6,4%) 2 - Артериальная гипертензия, гипертриглицеридемия (≥150 мг/дл), метаболический синдром, СД2 (глюкоза ≥126 мг/дл или HbA1c ≥6,5%) и/или ХБП умеренно-высокого риска по KDIGO 3 - Субклинический атеросклероз (кальциевый индекс ≥100) или пре-ХСН (NT-proBNP ≥125 пг/мл, повышенные вчТнT/I) на фоне факторов из стадий 1–2; либо ХБП очень высокого риска; либо предсказанный 10-летний риск по PREVENT ≥20% 4 - Клинически манифестное ССЗ (ИБС, ХСН, инсульт, ЗПА, ФП) на фоне ССПМ-факторов риска. 4а — без почечной недостаточности, 4b — с почечной недостаточностью (рСКФ <15 или ЗПТ) 10 ключевых положений гайдлайна 1. Стадирование ССПМ рекомендовано всем взрослым (и подросткам) для профилактики прогрессирования и подбора терапии по абсолютному риску. 2. Количественная оценка риска через шкалу PREVENT — предсказанный 10-летний риск ≥20% служит критерием стадии 3; порог ≥7,5% используется для приоритизации фармакотерапии. 3. Рутинная оценка метаболических факторов и функции почек рекомендована всем взрослым, плюс прицельный скрининг пре-ХСН, МАЖБП (метаболически ассоциированной жировой болезни печени) и СОАС в отдельных группах. 4. Обязательна оценка социальных детерминант здоровья (СДЗ) как компонент ведения ССПМ. 5. Рекомендована междисциплинарная модель с координатором пациента при сочетании СД2, ХБП и ССЗ. 6. Оценка ожирения — обязательно и ИМТ, и окружность талии; поддержка изменения образа жизни + фармакотерапия/бариатрическая хирургия при необходимости. 7. При СД2 с ССЗ или высоким риском — приоритет кардиопротективной сахароснижающей терапии(иНГЛТ2, аГПП-1 или их комбинация). 8. При ХБП — обязательна оценка и рСКФ, и альбумин-креатининового соотношения мочи (АКСМ); при ХБП + СД2 или ХБП + альбуминурия первая линия — иРААС + иНГЛТ2, при персистирующей альбуминурии — добавление нестероидного АМКР или терапии на основе аГПП-1. 9. У пациентов с атеросклеротическим ССЗ — обязательное управление ССПМ-коморбидностью (ожирение, СД2, ХБП), а не только липидснижающая терапия. 10. У пациентов с ХСН — факторы ССПМ встраиваются в терапию: при ХСНнФВ — акцент на иРААС/АРНИ и иНГЛТ2 в составе квадротерапии; при ХСНунФВ/ХСНсФВ — иНГЛТ2 первой линией, добавление терапии на основе аГПП-1 при ожирении, рассмотрение нестероидных АМКР при СД2+ХБП. Неожиданный момент: документ прямо заявляет, что гипертония и ХБП «обычно» являются следствием метаболических нарушений, но специально включает «изогнутые стрелки» на схеме стадирования для пациентов с неметаболическими причинами этих состояний — подход к риску и терапии для них остаётся тем же. Это методологически важное уточнение: стадирование ССПМ применимо почти ко всем пациентам с ХБП независимо от этиологии, а не только к «классическому» кардиометаболическому фенотипу. Вывод для клинициста: гайдлайн вводит единую систему координат (стадии 0–4) для пациентов, которые раньше вели бы наблюдение отдельно у кардиолога, эндокринолога и нефролога. Ключевое практическое изменение — рутинное использование шкалы PREVENT для количественной оценки риска и порогов ≥7,5%/≥20% как триггеров для интенсификации терапии, а также явный приоритет иНГЛТ2 и аГПП-1-препаратов как кардио- и нефропротективных средств у пациентов на стыке СД2/ХБП/ССЗ, а не только как сахароснижающих или противоожирительных препаратов. По материалам: Ndumele, C, Rodriguez, F, Dixon, D. et al. 2026 AHA/ACC/ADA/ASN Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. JACC. 2026 Jun, 87 (22_Supplement) e1889–e2007.

SAVR vs TAVI (ACC/AHA)

❤️IV Всероссийский конгресс с международным участием «День борьбы с тромбозом в России» Крупнейшая в России профессиональная площадка, в преддверии Всемирного дня борьбы с тромбозом (World Thrombosis Day), открывает регистрацию на IV Всероссийский конгресс с международным участием «День борьбы с тромбозом в России». 💧Это не просто ежегодное событие – это возможность напрямую повлиять на качество и исходы вашей клинической работы. Тромботические осложнения остаются одной из ведущих предотвратимых причин смертности в мировом здравоохранении. Наибольшему риску подвержены пациенты после длительных перелётов, беременные женщины, носители генетических тромбофилий, а также лица с онкологическими заболеваниями. Прогноз для этих категорий напрямую зависит от своевременности и точности клинических решений, принимаемых лечащими врачами. Участие бесплатное, предусмотрена аккредитация в системе НМО с начислением баллов. Приём тезисов для публикации в журнале ВАК открыт до 15 сентября 2026 года: https://thrombosisday.ru/podat-tezisy/ Ключевая информация: ✈️Очная часть: 10 октября, (г. Москва, Президент-отель, ул. Большая Якиманка, 24). Для участия необходимо зарегистрироваться на сайте: https://thrombosisday.ru/registracziya-na-meropriyatie/ 🎧Онлайн-день: 13 октября — совместно с Российской академией наук. Регистрация на онлайн-день уже открыта по ссылке: https://clck.ru/3V2CDm. ✈️Для регистрации на очное участие и подачи тезисов — переходите на сайт: https://thrombosisday.ru/ Не упустите возможность стать частью профессионального диалога, который спасает жизни! ✈️Ждём вас в Москве и онлайн! Следите за новостями в наших социальных сетях ВКонтакте и Телеграмм!

ФП: КОГДА АНТИКОАГУЛЯЦИЯ ПОКАЗАНА ВНЕ ЗАВИСИМОСТИ ОТ CHA₂DS₂-VASc Ситуации, где шкала CHA₂DS₂-VASc не применяется 1️⃣ ГКМП → Собственный высокий тромбоэмболический риск независимо от других факторов 2️⃣ Циркуляция Фонтана → Единый желудочек, застой в системе — самостоятельное показание 3️⃣ Системный ПЖ → Врождённая или после операции транспозиции магистральных сосудов 4️⃣ Внутрисердечная коррекция при ВПС → Наличие заплат, швов — субстрат для тромбообразования 5️⃣ Цианотические пороки сердца → Полицитемия и нарушения гемостаза повышают тромбогенность 6️⃣ После аблации — 8 недель → Стандартный период вне зависимости от риска по шкале 7️⃣ После кардиоверсии — 4 недели → Риск тромбоэмболии после восстановления синусового ритма («оглушение» предсердий) 8️⃣ Механический протез клапана → Абсолютное показание к антикоагуляции — только варфарин 9️⃣ Умеренный/тяжёлый митральный стеноз → Собственный высокий эмболический риск, отдельно от ФП 🔟 Антикоагуляция по другим показаниям → ТГВ, ТЭЛА, тромб ЛЖ и др. — терапия продолжается независимо от шкалы 1️⃣1️⃣ Тиреотоксикоз → По данным ряда работ — самостоятельный фактор риска, требующий антикоагуляции Клиническая суть CHA₂DS₂-VASc разработана для оценки риска при неклапанной ФП без структурной патологии. Перечисленные состояния создают собственный, независимый механизм тромбообразования — шкала в этих случаях не отражает истинный риск и не должна использоваться для принятия решения об отмене антикоагуляции.

Высокие дозы фуросемида → гипонатриемия Острая симптоматическая гипонатриемия (нарушение психического статуса/судороги) — неотложное состояние. Экстренное лечение: ▪️ Болюсно 100–150 мл 3% гипертонического раствора NaCl в/в за 10–20 минут ▪️ При сохранении симптомов — повторить болюс (до 2–3 раз) ▪️ Цель — быстрый рост натрия на 4–6 мЭкв/л, достаточный для купирования тяжёлых симптомов ▪️ Контроль натрия каждые 20 минут — 2–4 часа до стабилизации Ключевое ограничение — не темп болюса, а суммарная суточная коррекция: Общий прирост натрия не должен превышать ~8 мЭкв/л за первые 24 часа (и ~18 мЭкв/л за 48 часов) — именно превышение этого суточного лимита создаёт риск осмотического демиелинизирующего синдрома (ОДС), а не сама по себе экстренная болюсная терапия.

Открыт для сотрудничества с коллегами! С большой ответственностью берусь за решение самых сложных задач. Агентские вознаграждения за проведенные операции. Прозрачно и легитимно. Вся информация: https://aokorobkov.ru Врач высшей категории Стаж 16 лет 🔸Стентирование коронарных артерий 🔸Стентирование сонных артерий 🔸Эмболизация вен при эректильной дисфункции 🔸 Стентирование вен при синдроме Мэй-Тернера, щелкунчика 🔸 Стентирование артерий ног

Каскад коагуляции и точки приложения антикоагулянтов: разбор классической схемы Схема иллюстрирует механизм действия пероральных и парентеральных антикоагулянтов, а также специфических антидотов — тема, которая остаётся практически значимой на фоне роста доли ПОАК в реальной клинической практике. Точки приложения препаратов: ▪️ АВК (варфарин) — блокируют витамин-К-зависимый синтез факторов II, VII, IX, X в печени. Эффект отсроченный, требует контроля МНО. ▪️ Ингибиторы Ха-фактора (ривароксабан, апиксабан, эдоксабан) — прямое ингибирование Ха независимо от антитромбина. ▪️ Прямой ингибитор IIa (дабигатран) — блокирует превращение фибриногена в фибрин. ▪️ Фондапаринукс / идрабиотапаринукс — селективное потенцирование антитромбин-опосредованного ингибирования Ха. ▪️ НМГ — воздействие на Ха и IIa через антитромбин. Антидоты: ➡️Идаруцизумаб — моноклональное антитело, специфически связывает дабигатран. Эффективность и безопасность подтверждены в исследовании RE-VERSE AD (503 пациента, реверсия в течение минут). ➡️ Андексанет альфа — рекомбинантный модифицированный Ха-фактор-«ловушка», связывает прямые и непрямые ингибиторы Ха. Продемонстрировал снижение анти-Ха активности и хороший/отличный гемостатический эффект у 82% пациентов (ANNEXA-4). Бетриксабан снят с производства (Portola/Innovation Pharmaceuticals, 2020) — на схеме отражён исторически, в текущей практике не применяется. 📚 Источники: Pollack CV Jr, Reilly PA, van Ryn J, et al. Idarucizumab for Dabigatran Reversal — Full Cohort Analysis. N Engl J Med. 2017;377:431-441. DOI: 10.1056/NEJMoa1707278 Connolly SJ, Crowther M, Eikelboom JW, et al. Full Study Report of Andexanet Alfa for Bleeding Associated with Factor Xa Inhibitors. N Engl J Med. 2019;380:1326-1335. DOI: 10.1056/NEJMoa1814051 Milling TJ Jr, Middeldorp S, Xu L, et al. Final Study Report of Andexanet Alfa for Major Bleeding With Factor Xa Inhibitors. Circulation. 2023;147(13):1026-1038. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.057844

Лечение аддисонического криза или острой надпочечниковой недостаточности 1. Глюкокортикостероиды 🔹Предпочтение следует отдавать внутривенному введению гидрокортизона в дозировке 100-200 мг каждые 2-6 часов в течение 1-2 суток. Суточная доза может достигать 800-1000 мг. Если гидрокортизон недоступен, то можно использовать преднизолон. Дексаметазон не рекомендован. 🔹После купирования острого состояния следует перейти на внутримышечное введение гидрокортизона 50-100 мг каждые 6 часов. 🔹Переход на постоянную пероральную заместительную терапию осуществляют в течение нескольких дней. Суточную дозу гидрокортизона снижают ежедневно на 50%, пока она не достигнет значения 30 мг. 2. Инфузионная терапия 🔸Она включает в себя внутривенное введение 1000 мл 0,9% NaCl. 🔸После стабилизации АД инфузию продолжают в течение 24-48 часов до нормализации уровня натрия в плазме крови. 🔸Обязательна добавка поваренной соли до 4-6 граммов в сутки. ❗️Введение солей калия, гипотонических растворов, диуретиков, сердечных гликозидов противопоказано. 🔸Коррекцию угрожающей жизни гиперкалиемии проводят инфузией 10% глюкозы, инсулином короткого действия. Необходимо устранить причину ацидоза. При отсутствии эффекта вышеперечисленных пунктов рекомендовано проведение низкопоточной ГДФ. Источник: национальное руководство «Интенсивная терапия», 2-е издание под ред. И. Б. Заболотских, Д. Н. Проценко, 2022 год.