Dr Рзаева I О ЗДОРОВЬЕ -просто

Всем доброго дня ! Ребята, настроения не было продолжать посты после новостей об аресте 2х наших значимых врачей в интегративной медицине. У Ободзинской я лично сама училась, она гениальная женщина, это врачи, чей взгляд не замылен стандартными нерабочими протоколами и устаревшими неэффективными клин рекомендациями ((( Началась охота на ведьм, превентивная медицина опять обрастает кучей мифов, зашоренные врачи обзывают нас шарлатами, потому что не знаю даже элементарных биохимических процессов и взаимосвязей, не читают статьи .. Просто дико обидно за будущее медицины в нашей стране, боюсь, что эта показательная «порка» отбросит медицину нашей страны на лет эдак 5-10 назад ( хотя куда уже ??) Кто в курсе? Что думаете по этому поводу ? Пишите, поговорим 👇

🚨«Окислительный стресс» - громкая фраза от превентивных врачей/нутрициологов или реальная угроза? Мы живём в эпоху, когда окислительный стресс стал не исключением, а нормой. Загрязнение воздуха, хронический стресс, избыток сахара, дефицит сна, токсины из пластика и косметики — всё это создаёт постоянный поток свободных радикалов. Окислительный стресс — это не просто цепляющая фраза из интернета. Это фундаментальный процесс, который лежит в основе почти всех хронических заболеваний: от инсулинорезистентности и эндометриоза до депрессии и преждевременного старения кожи. Откуда же берется этот пресловутый окислительный стресс и можно ли от него избавиться? В норме в митохондриях происходит производство энергии (АТФ ⚡️) с образованием небольшого количества реактивных форм кислорода (ROS ☢️). Но когда ROS становится слишком много, а антиоксидантная система не справляется — начинается повреждение: - Липиды клеточных мембран окисляются → мембраны становятся «дырявыми» - Белки денатурируются ( теряют рабочую стр-ру) → ферменты теряют функцию - ДНК повреждается → мутации, нарушение репликации, укорочение теломер Первый удар на себя принимают митохондрии ⚡️— они же и главный источник ROS ☢️( потому и повреждаются первыми ). Повреждение мтДНК ведёт к порочному кругу: меньше энергии → больше ROS → ещё больше повреждений. Дальше волна добирается до теломер — концов хромосом🧬, богатых гуанином, особенно уязвимых к окислению. Укорочение теломер = ускоренное старение клеток. И затем повреждаются нейроны. Наш мозг 🧠потребляет 20% кислорода, богат полиненасыщенными жирными кислотами (легко окисляются), но имеет относительно низкий уровень антиоксидантных ферментов. Как клинически проявляется хронический окислительный стресс ? по перечисленным ниже симптомам мы можем его у себя заподозрить : - Усталость, которая не проходит после сна - Туман в голове, снижение концентрации внимания - Преждевременные морщины и потеря эластичности кожи - Нарушения цикла, ПМС, эндометриоз - Инсулинорезистентность и набор веса ( и связанные симптомы ) Подозреваете у себя окислительный стресс? Сколько симптомов насчитали ? Пишите в комментариях, обсудим ) А в следующем посте разберём, как устроена антиоксидантная защита и почему «просто пить витамин С» не работает. Ниже приведены ссылки на исследования, кому интересно - можете посерфить ) ***[pmc.ncbi.nlm.nih](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3488923/) [pmc.ncbi.nlm.nih](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3794759/) [pmc.ncbi.nlm.nih](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3184498/) [nature](https://www.nature.com/articles/s41392-025-02253-4) [pmc.ncbi.nlm.nih](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3184498/) [pmc.ncbi.nlm.nih](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3794759/)

Выбирайте 👇🏼

Доброе воскресное утречко 🤩 Или день?)) Как ваши дела, друзья? Как проводите выходные последнего летнего месяца? Со след недели, как и обещала, будет разбирать тему долголетия. Геронтология, как наука, известна уже давно, хоть и говорят о ней мало) Знаний тоже в этой области накоплено достаточно, но все равно мало🤣 О чем же поговорим на след неделе? Об окислительном повреждении клеток, ДНК 🧬? Или о теломерах - структурах на кончиках хромосом, отвечающих за долголетие ?)

Итак, прежде чем перейти к теме долголетия, закончу начатое гораздо раньше. А именно - расскажу чем закончилась история с моим генетическим тестом ( вы же помните, пару недель назад сдала тест на 32 гена ( 🧬 mygenetics)на усвоение витаминов и минералов, подобрать помогла менеджер, ответив на все интересующие вопросы ) Результат пришел довольно быстро и в прошлое воскресенье у меня уже была консультация со специалистом по результатам. Что же я узнала? Спойлер- кое-что подтвердилось ( например, с вит Д и щитовидкой ), а кое-что меня удивило - обмен железа и метилирование. Теперь подробнее 👇🏼 Я получила полный отчет с отличной расшифровкой- специалисты по здоровью, в целом, смогут разобраться самостоятельно без консультации, но тонкости все же есть. Сама консультация проходила в онлайн видео формате, легко и непринужденно, я могла задавать все интересующие меня вопросы ( а их было немного, тк я сама интегративный врач 😜) Я узнала, наконец-то, почему я, принимая вит Д годами с небольшими перерывами ( просто уставала, если честно) хороших производителей, форм и дозировок, все равно не могла поднять его выше 30-38 ( а уровень, когда он, как виртуоз, работает везде и выполняет все обещанные функции - это все- таки более 60 🫣). У меня оказался полиморфизм рецептора ( как я и думала) и потому для того, чтоб он проник в клетку требуются гораздо более высокие дозировки его, чтобы «продавить» его в клетку. С щитовидкой еще интереснее 😖 У меня полиморфизм дейодиназы ( фермента, который превращает неактивный Т4 в активный Т3- тот самый, который и работает в каждой клетке, отвечая за метаболизм и клеточное дыхание). Именно поэтому при, Казалось бы, нормальных показателях моих гормонов у меня почти всегда сохраняются признаки гипотиреоза ( а в периоды стресса и нагрузок я просто проваливаюсь в эти симптомы !) Далее, с железом еще интереснее 👇🏼 у меня полиморфизм Гена гемахроматоза! Другими словами, есть склонность к избыточному накоплению железа в органах и тканях. С моим то дефицитом 🧐. Именно поэтому капать железо в/в по стандартным схемам мне категорически нельзя ( моя интуиция меня никогда не подводит, мне часто предлагали, но я отказывалась, теперь я знаю КАК мне его можно капать 😌) И последнее очень интересное открытие для меня: я сорвала генетический джекпот- у меня все в порядке с метилированием ( а сколько я на него грешила 🤦🏻‍♀️). И это повод задуматься о гене фермента COMT ( катехоламинтрансфераза ) - теперь я виню его 😜 и, возможно, в недалеком будущем, сдам и другие тесты ) Конечно, это не все мои «особенности», друзья мои, но я а вами поделилась самыми интересными моментами. Для тех, кому хочется так же чуть лучше узнать свое тело и перестать наугад принимать бады, подобрать себе спорт, который откликнется вашим клеткам и митохондриям, разобраться с системой детоксикации или просто выяснить «национальные тайны» своей крови ( происхождение -152 генетических маркера 🤩) могу предположить свою персональную скидку 9993 🫶🏻 Пользуйтесь во благо, знакомьтесь с собой еще ближе ♥️

Доброго жаркого дня, друзья мои ☀️ Готова делиться с вами результатами моего 🧬 теста 👇🏼

Возможности при эстрогензависимых заболеваниях Для пациенток с эндометриозом, аденомиозом, миомой матки, гиперпластическими процессами эндометрия и другими эстрогензависимыми состояниями такой механизм представляет интерес как потенциальное дополнение к основной терапии. Прежде всего — в тех случаях, когда необходимо повлиять на энтерогепатическую циркуляцию эстрогенов, не создавая выраженного системного гипоэстрогенного состояния. Важно понимать, что сегодня мы не можем с полной уверенностью утверждать, что селективное связывание эстрогенов способно полностью заменить гормональную терапию или самостоятельно привести к регрессу эстрогензависимых заболеваний. Ответы на эти вопросы должны дать качественные клинические исследования. Именно поэтому я рассматриваю эту технологию как один из возможных инструментов, но не как универсальное решение. В превентивной медицине коррекция эстрогензависимых состояний всегда начинается значительно раньше, чем выбор конкретного препарата или технологии. Это комплексная работа, которая включает противовоспалительный тип питания, нормализацию массы тела при наличии ее избытка, восстановление полноценной функции желудочно-кишечного тракта, поддержку физиологических процессов биотрансформации и выведения метаболитов, уменьшение воздействия ксенобиотиков и эндокринных дизрапторов, коррекцию дефицитов, оптимизацию образа жизни и регулярную физическую активность. И только на таком фундаменте имеет смысл обсуждать дополнительные методы воздействия, в том числе технологии селективного связывания отдельных молекул. В медицине редко существует одна «волшебная таблетка», способная решить сложную проблему. Как правило, именно сочетание нескольких патогенетически обоснованных подходов позволяет получить наиболее стабильный и долгосрочный результат. Если у вас диагностированы эндометриоз, аденомиоз, миома матки, полипы эндометрия, мастопатия или другие эстрогензависимые состояния и вы хотите разобраться в возможных причинах их развития, оценить факторы риска и выстроить комплексную стратегию коррекции, буду рада помочь вам на консультации . В своей практике я всегда стараюсь искать не только способ уменьшить симптомы, но и механизмы, которые поддерживают заболевание

Важен не только уровень эстрадиола После выполнения своих физиологических функций эстрогены проходят печеночную биотрансформацию. Образуются метаболиты 2-, 4- и 16-гидроксилированных путей, которые различаются по биологической активности ( кто не читал эти посты о метаболитах эстрогенов ) 16α-гидроксиэстрон сохраняет выраженную эстрогенную активность и способен поддерживать пролиферативный сигнал. Однако называть его однозначно «плохим эстрогеном» некорректно: клиническое значение отдельных метаболитов и их соотношений зависит от ткани, концентрации и последующей биотрансформации, а результаты эпидемиологических исследований не всегда подтверждают простую модель «2-OH — хороший, 16α-OH — плохой». Наибольший интерес с точки зрения повреждения ДНК представляют 4-гидроксиэстрогены. При недостаточном метилировании и антиоксидантной защите они могут окисляться до реактивных эстроген-хинонов, образующих аддукты с ДНК и поддерживающих мутагенные процессы ( прямое повреждение ДНК, что ведет к развитию опухолей) . 2-гидроксилированные метаболиты обладают значительно меньшей эстрогенной активностью, особенно после превращения в метоксиформы, но и их нельзя оценивать вне общего контекста метаболизма. Следовательно, при эстрогензависимом заболевании имеет значение не только количество циркулирующего эстрадиола, но и: интенсивность его образования; чувствительность ткани к эстрогенному сигналу; направление печеночного метаболизма; эффективность конъюгации; повторное освобождение и всасывание эстрогенов в кишечнике. В чем состоит идея селективного связывания После конъюгации часть эстрогенов и их метаболитов поступает с желчью в кишечник. Бактериальные β-глюкуронидазы способны расщеплять некоторые конъюгаты, возвращая свободные эстрон и эстрадиол, которые могут повторно всасываться и включаться в энтерогепатическую циркуляцию. Этот механизм подтвержден в экспериментальных исследованиях, хотя его количественный вклад и клиническое значение у конкретной пациентки могут различаться. Избирательный захват предполагает другое воздействие, чем гормональная терапия: не подавление функции яичников, не блокаду рецепторов и не снижение синтеза всех эстрогенов, а связывание определенных молекул в просвете кишечника с последующим выведением. Теоретически такой подход может уменьшить повторное всасывание части уже выведенных эстрогенов и их метаболитов, сохраняя при этом физиологическую продукцию гормонов и их системные функции. Именно этим он отличается от классической антиэстрогенной терапии: антиэстрогенная терапия уменьшает образование эстрогенов или их действие на рецепторы; селективное кишечное связывание должно воздействовать на этап повторной циркуляции уже выведенных молекул.

Избирательный захват эстрогенов: чем он отличается от антиэстрогенной терапии Эстрогензависимые заболевания — эндометриоз, аденомиоз, миома матки, гиперпластические процессы эндометрия, часть заболеваний молочной железы — объединяет чувствительность тканей к эстрогенному сигналу. Но это не означает, что эстроген является «вредным гормоном», который необходимо полностью удалить из организма. Эстрадиол участвует в регуляции менструального цикла и репродуктивной функции, поддерживает костную ткань, сосудистый эндотелий, урогенитальный тракт, кожу, когнитивные функции и липидный обмен. Поэтому задача терапии состоит не в тотальном устранении эстрогенов, а в уменьшении их избыточного или патологического воздействия на чувствительные ткани. Как действует классическая гормональная терапия Современная терапия эстрогензависимых гинекологических заболеваний может: подавлять овуляцию и циклическую продукцию эстрадиола; уменьшать стимуляцию эндометрия с помощью прогестагенов; временно блокировать гипоталамо-гипофизарно-яичниковую ось препаратами GnRH; ингибировать ароматазу и снижать образование эстрогенов; изменять взаимодействие эстрогенов с рецепторами в отдельных тканях. Это системное воздействие. Оно способно уменьшать боль, кровотечения и активность эстрогензависимых очагов, но снижение эстрогенной стимуляции может сопровождаться приливами, сухостью слизистых, изменением настроения, снижением минеральной плотности костей и другими гипоэстрогенными проявлениями. Именно поэтому при использовании агонистов и антагонистов GnRH нередко требуется add-back-терапия, позволяющая сохранить эффективность лечения и уменьшить последствия выраженного дефицита эстрогенов.

Доброго всем дня ) Дописываю последнюю заметку про селективный захват и переходим к новым проектам ) У меня к вам есть предложение : сейчас много нового в вопросах женской репродукции и долголетия ( в целом ) Кому интересно это направление ? Посты на эти темы? Давайте реакции или пишите в комментариях, подготовлю вам информацию ♥️

Что-то тут стало совсем тихо… Экспертные посты никого не вдохновляют на общение, потому поделюсь личным) Возможно, кто то уже видел в сторис, для меня это маленькие радости🙌 Купила себе нутрибуллет и начала делать клевые коктейли, смузи, поднимаю свой белок☘️

При этом мы не должны лечить одну цифру в анализе. Бессимптомная гиперурикемия не всегда требует назначения уратснижающих лекарственных препаратов. Решение зависит от уровня мочевой кислоты, наличия подагры, уратных камней, хронической болезни почек, кристаллических отложений и других факторов риска. В частности, рекомендации Американской коллегии ревматологов не предлагают рутинно начинать медикаментозную уратснижающую терапию при бессимптомном повышении мочевой кислоты без подагрических приступов и тофусов. (PMC) Но отсутствие показаний к лекарственной терапии не означает, что показатель следует игнорировать. Это повод оценить причины его повышения и понять, какое звено нарушено: избыточное образование мочевой кислоты, недостаточное почечное выведение, снижение кишечной экскреции или сочетание нескольких механизмов. Именно в этой точке становится понятна идея селективного связывания мочевой кислоты в кишечнике. Компания Anagran представляет комплекс Uric Balance с субстанцией UDex как невсасывающийся производный декстрана, который, по заявлению производителя, обладает преимущественным сродством к мочевой кислоте и способствует ее выведению через кишечник. Продукт зарегистрирован как биологически активная добавка, а не как лекарственное средство. (anagran.ru) Для меня интерес представляет сам принцип: использовать кишечник как дополнительный путь коррекции уратного обмена, особенно в тех ситуациях, когда важно уменьшить общий пул мочевой кислоты без системного воздействия на ферменты ее образования. Однако такой подход не заменяет диагностику причин гиперурикемии, лечение подагры, коррекцию инсулинорезистентности, пересмотр питания и контроль функции почек. Интегративный врач всегда обратит внимание на все эти составляющие. Остались вопросы ? Пишите)

Заметка врача № 4 Мочевую кислоту часто воспринимают исключительно как лабораторный показатель, связанный с подагрой ( помните, болезнь королей ? Вино и мясо считались истинными виновниками этой болезни и в прошлые века правящие монархи часто ею болели ) Если суставы не болят, значит, повода для беспокойства нет. Но в клинической практике все значительно сложнее. Мочевая кислота — конечный продукт обмена пуринов. Пуриновые основания входят в состав ДНК и РНК, участвуют в энергетическом обмене и постоянно образуются в организме при естественном обновлении клеток. Часть пуринов поступает с пищей, однако большая их доля имеет эндогенное происхождение. Поэтому повышение мочевой кислоты нельзя объяснить только тем, что человек ест много мяса или субпродуктов. На ее уровень влияют интенсивность пуринового обмена, функция почек, состояние кишечника, особенности питания, употребление фруктозы и алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов, масса тела, чувствительность тканей к инсулину и генетически обусловленная работа транспортных систем. При этом сама мочевая кислота не является исключительно вредным продуктом обмена. В плазме крови она выполняет антиоксидантную функцию и участвует в нейтрализации свободных радикалов. Однако при избыточном накоплении ее свойства меняются: мочевая кислота может поддерживать оксидативный стресс, воспалительную активность, эндотелиальную дисфункцию и нарушения сосудистой регуляции. Поэтому ее нередко называют молекулой с двойственной биологической ролью. (Nature) Это не означает, что любое повышение мочевой кислоты автоматически становится причиной артериальной гипертензии, инсулинорезистентности или сердечно-сосудистых заболеваний. Для многих таких состояний убедительная причинно-следственная связь пока не доказана. Однако , гиперурикемия часто сопровождает абдоминальное ожирение, жировую болезнь печени, нарушения углеводного обмена, снижение функции почек и метаболический синдром. (Nature) Именно поэтому я рассматриваю мочевую кислоту не изолированно, а вместе с другими показателями. Мне важно видеть уровень глюкозы и инсулина, липидный профиль, креатинин и расчетную скорость клубочковой фильтрации, печеночные показатели, артериальное давление, окружность талии, характер питания и принимаемые препараты. Особое значение имеет фруктоза. Ее активный метаболизм в печени ( а она метаболизируется исключительно гепатитами, потому злоупотребление ею приводит к жировой дистрофии печени ) сопровождается быстрым расходованием АТФ и усилением распада пуриновых нуклеотидов, в результате чего образование мочевой кислоты увеличивается. Поэтому сладкие напитки, сиропы, большое количество добавленного сахара и регулярное употребление продуктов с высокой фруктозной нагрузкой могут влиять на уровень уратов не меньше, чем традиционно обсуждаемая богатая пуринами пища. Еще одна частая ошибка — считать, что за выведение мочевой кислоты отвечают только почки. Действительно, почечная экскреция играет ведущую роль. Однако часть уратов выводится через кишечник. В этом процессе участвуют специальные транспортные белки, в частности ABCG2, а кишечная микробиота способна влиять на обмен пуринов, метаболизм мочевой кислоты и работу транспортных систем. Современные исследования рассматривают кишечник как полноценное звено регуляции уратного обмена, а не как второстепенный путь выведения. (PMC) Это особенно важно у пациентов со сниженной функцией почек. Когда почечное выведение ограничено, значение кишечной экскреции может возрастать. Поэтому при гиперурикемии я обязательно уточняю не только наличие болей или отечности суставов, но и регулярность стула, характер питания, употребление алкоголя и сладких напитков, питьевой режим, состояние почек, прием диуретиков и признаки инсулинорезистентности.

Записала, наконец-то, мелкую к педиатру, нам скоро 2 мес, первый скрининг в 1 мес никак не пройдём, возня с документами меня просто бесит 😤

Никак не сяду выложить заметку про мочевую кислоту) Вчера ее перечитала, вполне себе прилично написано 😜 Думаю, завтра точно ее выложу )

За годы практики я все чаще замечаю одну закономерность. Ко мне редко приходят пациенты с жалобой на повышенный билирубин. Как правило, повод для обращения совершенно другой. Женщины обращаются с аденомиозом, миомой матки, полипами эндометрия, кистами молочных желез, выраженным ПМС, нарушениями менструального цикла, хронической тазовой болью или другими состояниями, в развитии которых существенную роль играет обмен эстрогенов. И очень часто эти жалобы сопровождаются, на первый взгляд, совершенно другой проблемой — нарушением работы желудочно-кишечного тракта. Запоры, чередование запоров с кашицеобразным или жирным стулом, вздутие живота, ощущение неполного опорожнения кишечника — эти симптомы встречаются гораздо чаще, чем принято считать. Именно поэтому я практически никогда не оцениваю показатели печени, кишечника и гормонального обмена по отдельности. Почему? Потому что печень — это не только орган, синтезирующий белки или обезвреживающий ксенобиотики. Это центральная лаборатория метаболизма, где ежедневно происходит биотрансформация огромного количества эндогенных и экзогенных соединений. И билирубин — один из маркеров того, насколько эффективно работает эта система. Когда мы оцениваем билирубин, мы, по сути, оцениваем не только распад гемоглобина. Мы косвенно получаем информацию о процессах захвата, конъюгации, экскреции желчи и работе энтерогепатической циркуляции. Именно поэтому изменения билирубинового обмена нередко становятся частью более широкой метаболической картины. По такому же принципу организм выводит и многие другие вещества, в том числе метаболиты эстрогенов. После первой и второй фаз печеночной биотрансформации они выводятся с желчью в просвет кишечника. Однако на этом их путь заканчивается далеко не всегда. Если состав микробиоты изменен, а активность бактериальной β-глюкуронидазы повышена, часть этих соединений вновь освобождается и может повторно всасываться в кровоток, поддерживая циркуляцию эстрогенов. Поэтому при работе с пациентками, имеющими эстрогензависимые заболевания, я всегда уделяю внимание состоянию желудочно-кишечного тракта, регулярности стула, качеству желчеотделения, микробиоте и полноценной работе систем естественной детоксикации. На мой взгляд, именно здесь открывается одно из самых интересных направлений современной превентивной медицины. Если мы научимся более точно влиять на отдельные звенья энтерогепатической циркуляции, не вмешиваясь грубо в гормональную регуляцию, это может существенно расширить наши возможности в комплексном ведении пациентов. Именно поэтому технологии селективного связывания отдельных молекул привлекли мое внимание несколько лет назад. Не как альтернатива существующим методам лечения, а как потенциальное дополнение к тем инструментам, которыми мы уже располагаем.

Доброго дня, друзья! Сегодня король бала - БИЛИРУБИН 👇

Как акушер-гинеколог, я ежедневно сталкиваюсь с тем, насколько важную роль играет обмен эстрогенов в развитии многих состояний — от нарушений менструального цикла до эстрогензависимых заболеваний. Сегодня мы все лучше понимаем, что метаболизм эстрогенов не ограничивается их синтезом в яичниках или периферических тканях. Существенное значение имеет и то, что происходит с гормонами после их инактивации в печени, какую роль играет кишечная микробиота, насколько активно происходит повторное всасывание и как эти процессы отражаются на общем гормональном фоне. Именно поэтому разработка технологии селективного связывания эстрогенов, которая в настоящее время проходит клинические исследования, вызывает у меня искренний профессиональный интерес. Мне очень хочется увидеть результаты этих исследований. Не потому, что я жду появления очередного продукта, а потому, что любые технологии, способные физиологично и безопасно расширить наши возможности в работе с пациентками, заслуживают самого внимательного изучения. Если ждёте главы про перечисленные показатели, жду ваши реакции ♥️🫶🏻

Глава 1️⃣ Почему меня заинтересовала технология селективного связывания молекул? Если бы меня спросили, что изменилось в медицине за последние десять лет, я бы, не задумываясь, ответила: мы стали иначе смотреть на физиологию. Еще совсем недавно многие процессы в организме рассматривались довольно прямолинейно. Если уровень какого-либо вещества повышен, значит, нужно уменьшить его образование. Если чего-то не хватает — восполнить дефицит. Такой подход, безусловно, остается основой современной медицины, однако, сегодня мы понимаем, что большинство биохимических процессов значительно сложнее. Все чаще оказывается, что значение имеет не только то, сколько вещества синтезируется, но и как оно метаболизируется, выводится, участвует в энтерогепатической циркуляции, взаимодействует с микробиотой кишечника и возвращается обратно в системный кровоток. ( Вы же помните, сколько уже у меня написано а канале на эту тему???) Именно поэтому за последние годы внимание исследователей все чаще смещается в сторону кишечника. Не только как органа пищеварения. И не только как места, где происходит всасывание питательных веществ. А как одного из важнейших участников регуляции обменных процессов. На этом фоне несколько лет назад мое внимание привлекла технология, о которой тогда практически не говорили ни в профессиональной среде, ни среди пациентов. Речь идет о селективном связывании отдельных молекул. Впервые я познакомилась с этой концепцией, изучая разработки компании Anagran. Признаюсь честно, сначала отнеслась к ней с профессиональным скепсисом. Любая новая технология требует не красивых обещаний, а понятного механизма действия, качественных исследований и времени. Поэтому я не стала делать поспешных выводов. Вместо этого я начала наблюдать, читать и сравнивать. Искать публикации. Разбираться в том, на каких физических и химических принципах построена эта технология. Что именно привлекло мое внимание? Прежде всего — сама концепция. Мы привыкли к тому, что большинство энтеросорбентов обладают широким спектром действия. Попадая в просвет кишечника, они способны связывать самые разные соединения. В определенных клинических ситуациях это оправдано и эффективно. Однако такой подход не позволяет избирательно воздействовать на конкретный метаболит. Технология селективного связывания предлагает иную идею. Материал создается таким образом, чтобы преимущественно взаимодействовать с определенной молекулой. Иными словами, речь идет не о максимальной сорбционной емкости, а о максимально возможной избирательности. Для биомедицины это далеко не новая концепция. Аналогичные принципы давно используются при создании иммунодиагностических систем, хроматографических материалов, технологий очистки биологических сред и некоторых видов медицинских сорбентов. Но возможность адаптировать подобный подход для коррекции отдельных метаболических нарушений показалась мне действительно интересной. Важно понимать: речь не идет о воздействии на ферменты, рецепторы или гормональную регуляцию. Предполагаемый механизм значительно деликатнее. Если определенное вещество способно связываться в просвете кишечника, уменьшается вероятность его повторного всасывания и, соответственно, изменяется вклад энтерогепатической циркуляции в поддержание его уровня в организме. На первый взгляд эта разница кажется незначительной. Но именно из подобных нюансов и складывается современная физиология. Конечно, любое новое направление требует серьезной научной оценки. Заявленный механизм сам по себе еще не означает доказанную клиническую эффективность. Именно поэтому мне всегда важно разделять красивую гипотезу и результаты качественных исследований. Тем не менее, сама идея выглядит очень интересной. Особенно, если речь идет о молекулах, для которых энтерогепатическая циркуляция действительно имеет клиническое значение. Именно поэтому в следующих публикациях я хочу подробно обсудить четыре примера. Мы поговорим о билирубине, мочевой кислоте, креатинине и отдельно — об эстрогенах. Последнее направление вызывает у меня особый профессиональный интерес.