Эрлих-канал

А вы уже ждёте новости с Европейского кардиоконгресса? Здесь мы как всегда анорсируем самые интересные клин.исследования, результаты которых будут доложены в эти дни... Итак. 1. SINGLE-AF. О нужности ПОАК при ФП невысокого тромбоэмболического риска (CHADSVASc 1 или 2 для женшин). Очень интересно. Но огорчает только то, что популяция корейская. 2.POET-II. О длительности антибактериальной терапии при инфекционном эндокардите. 3. STAREE. О нужности статинов для лиц старше 70 лет. 4. AMUNDSEN. О возможности раннего (до ЧКВ) старта эвалокумаба при остром инфаркте миокарда. (Боюсь, что это будет очередное провальное исследование на "А", затеянное Жилем Монталескотом (оппонент Филипп Габриэл Стэг). 5. TRANQUILITY. Изучение ингибитора ИЛ-6 у пациентов с ХБП и высоким сердечно-сосудистым риском. 6. REACT. Большая международная наблюдательная прогоамма о распространённости суклинического атеросклероза у молодых. 7. ENRICH-AF. О возможности использовать эдоксабан в ранние сроки после геморрагического инсульта (такие исследования обычно делают брутальные норвежцы илиидатчане. Это -канадское). 8. LIBREXIA ACS. О возможности использования орального инг.XI фактора у пациентов после ОКС. 9. PREMIUM. Отказ от аспирина при первичном ЧКВ при STEMI (только мощный инг.P2Y12. Жалко, что популяция японская) 10. A-CLOSE. Клопидогрел в виде монотерапии vs. продления ДАТТ у пациентов, закончивших стандартную ДАТТ после ЧКВ высокого риска. Продолжение следует... От каких исследований Вы ждёте наибольшее влияние на практику?

В статье, опубликованной в 2021 году в NEJM, было установлено, что пересмотренное комбинированное уравнение креатинин-цистатин С оценивает измеренную СКФ точнее, чем уравнения, использующие только креатинин или только цистатин С. К 2024 году международные рекомендации KDIGO рекомендовали использовать комбинированное уравнение креатинин-цистатин С всякий раз, когда большая точность будет влиять на принятие клинических решений, включая стадирование ХБП, дозировку лекарств и оценку возможности трансплантации почки. Когда я ввел лабораторные показатели Майлза в калькулятор, его комбинированная СКФcr-cys составила 32. Комбинированное уравнение позволило получить более точную оценку, используя промежуточный результат. В целом, его ХБП была более запущенной, чем предполагалось изначально. Мы постепенно снижали его почти максимальную дозу габапентина, и его миоклонус постепенно улучшался. Если один дополнительный анализ крови мог бы помочь нам поставить диагноз Майлзу, сколько пациентов в моей группе первичной медицинской помощи также могли бы получить от этого пользу? Когда я проанализировал данные по своим пациентам, очень немногие из них прошли тестирование на цистатин С, но многие соответствовали критериям для тестирования. Рекомендации VA/DoD 2025 года рекомендуют определять уровень цистатина С у пациентов с пограничной функцией почек (СКФ 45–59 мл/мин/1,73 м² без альбуминурии), когда требуется более высокая диагностическая точность. В них особо подчеркивается, что уровень креатинина может вводить в заблуждение у пожилых людей с ослабленным здоровьем или недавней потерей веса, у пациентов с ожирением и у лиц с крайними значениями мышечной массы. Комбинированное уравнение также может улучшить классификацию риска у пациентов с сердечной недостаточностью. В ходе вторичного анализа исследования PARADIGM-HF переход от уравнения СКФ, основанного на креатинине, к уравнению креатинин-цистатин С привел к изменению стадии ХБП у 29% пациентов: 18% перешли в худшую категорию, а 11% — в лучшую. Примечательно, что у этих пациентов наблюдалась более высокая смертность и худшее качество жизни. Цистатин С может оказаться еще более полезным для госпитализированных пациентов, чьи лекарства требуют частой коррекции дозы с учетом функции почек, особенно для онкологических больных. Большие расхождения между оценками СКФ, основанными на креатинине и цистатине С, у онкологических пациентов связаны с более высокими показателями нежелательных явлений от лекарственных препаратов, включая супратерапевтические уровни ванкомицина и гиперкалиемию. В моей практике первичной медицинской помощи много пациентов, соответствующих критериям для определения уровня цистатина С: люди с чрезмерной мышечной массой, параплегией, ожирением, пограничной функцией почек и сердечной недостаточностью. До недавнего времени я обычно оценивал функцию почек по уровню креатинина и говорил с коллегами на языке, используемом при определении креатинина. Опыт с Майлзом показался мне особенно важным, поскольку я недавно читал лекцию о несоответствии между медикаментозной терапией, рекомендованной руководствами, и реальными схемами назначения лекарств при сердечной недостаточности. В обзорных исследованиях выявлено несколько препятствий для широкого внедрения цистатина С, включая ограниченную доступность лабораторий, более высокую стоимость анализов по сравнению с креатинином, сложности в организации рабочего процесса и незнание этого показателя врачами. Для преодоления разрыва между доказательствами и практикой необходимы решения как на системном, так и на клиническом уровне. Однако для занятого врача дополнительные шаги по назначению еще одного анализа, ожиданию результата и ручному расчету суммарного балла могут показаться обременительными. Но порой они стоят того. Оглядываясь назад, я, возможно, был прав, когда неуклюже настаивал на том, что могу говорить как на языке «гемоглобина», так и на языке «гематокрита». Когда речь идет о функции почек, свободное владение терминами «креатинин» и «цистатин С» может улучшить качество медицинской помощи.

Давайте опять здесь почитаем чужой блог. Это текст доктора Том Питита (Tom Peteet) о месте цистатина С в нашей практике, о сложных клинических решениях и не только. Надеюсь, вам понравится... https://open.substack.com/pub/sensiblemed/p/do-you-speak-creatinine-or-cystatin?utm_source=email&redirect=app-store&utm_campaign=email-read-in-app В начале обучения в медицинской школе один из врачей многозначительно спросил: «Вы говорите на языке гемоглобина или гематокрита?» Не желая опозориться, я ответил: «Я могу говорить и на том, и на другом». Подобные дихотомии часто показывают, как врачи практикуют медицину. Самым непонятным несоответствием, если использовать слово, к которому мы вернемся позже, является язык, используемый для описания функции почек. В середине 2010-х годов, во время ординатуры, казалось, все говорили на языке креатинина. Теперь, спустя десять лет после окончания обучения по специальности «терапевт», я стал считать себя функционально двуязычным. Я говорил о повышении уровня креатинина, но дозировал лекарства в соответствии с расчетной СКФ. Недавно меня осенило. Я вовсе не был двуязычным. На самом деле, я едва осознавал существование этого меняющего практику языка, используемого для описания функции почек. Этот язык — цистатин С. Вот случай, который заставил меня вернуться к литературе и изменить свою практику. Майлз, пожилой мужчина, поступил в центр для пациентов с подострой формой заболевания после длительной госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Я представлял его до месячной госпитализации, как он жарит гамбургеры на работе, а не лежит в постели, изнемогая от усталости. Теперь он выглядел слабым и принимал более десятка лекарств каждый день. Через несколько дней пребывания в центре он описал новый тремор, поражающий все конечности. Ему было трудно стоять, и он даже дрожал, лежа в постели. Я добросовестно назначил анализы на электролиты, функцию щитовидной железы... Недавно я лечил пациента с мышечной дистрофией и использовал цистатин С для более точной оценки функции почек у пациента, чья мышечная масса делала определение уровня креатинина ненадежным. Поэтому я добавил анализ на цистатин С для Майлза, и это решение в конечном итоге привело нас к правильному диагнозу. Расчетная СКФ Майлза, основанная на уровне креатинина и цистатина С - 49 мл/мин и 22 мл/мин соответственно. Как объяснить это различие? Я знал, что уровень креатинина коррелирует с мышечной массой. У пациентов с развитой мускулатурой функция почек, как правило, выглядит хуже, в то время как у ослабленных пациентов она часто кажется лучше. Майлз был похож на последнего. Недавняя потеря мышечной массы и слабость привели к тому, что уровень креатинина завысил оценку функции его почек. На уровень цистатина С влияют другие факторы. Он ингибирует ферменты, известные как катепсины, которые обычно расщепляют белки. Каждая клетка организма вырабатывает цистатин С с относительно постоянной скоростью, в значительной степени независимо от мышечной массы. Но заболевания, связанные с системным воспалением, ожирением, диабетом, ССЗ, применением кортикостероидов и гипертиреозом, могут повышать выработку цистатина С. Недавнее применение стероидов, диабет и воспаление у Майлза повысили уровень цистатина С, из-за чего функция его почек казалась хуже, чем была на самом деле. Другими словами, повышенный уровень цистатина С отражал воспаление, а не снижение фильтрации. Вкратце, креатинин и цистатин С оба оценивают функцию почек, но в определенных клинических ситуациях они имеют погрешности, которые часто указывают в противоположных направлениях. Почему важны оба маркера? Ряд статей, опубликованных за последние пять лет, предполагает, что каждый биомаркер имеет свои предсказуемые «слепые зоны», и их сочетание помогает компенсировать эти погрешности, обеспечивая более точную оценку функции почек.

Согласитесь, что вечер пятницы - это хорошее время, чтобы почитать новое мнение американских экспертов о лечении сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса (анонсировал ранее). Наслаждайте и обсуждайте (а то злые умы считают, что у нас неинтересные беседы. Картинок им, что ли, не хватает? Так вот, примите). СНсохранной ФВЛЖ.pptx

Заключение по случаю: Шеннон подходит и привлекает ваше внимание, избавляя интерна от длинного рассказа об истории болезни. "Привет, доктор, пока вы с интерном разговаривали, кардиологическая бригада уже отвезла пациента в лабораторию и прислала мне снимки с катетеризации. Похоже, на этот раз это поражение ствола ЛКА". Вот снимок после стентирования, обратите внимание, насколько лучше выглядят эти сосуды. Краткое резюме: - Отведение aVR прошло путь от забытого до одного из немногих предвестников поражения ствола ЛКА, а затем заняло промежуточное положение. -Некоторое время повышение ST в aVR, особенно повышение, превышающее повышение ST в V1, считалось признаком поражения ствола ЛКА. - Повышение ST в aVR НЕ следует рассматривать как диагностический признак поражения ствола ЛКА. - Также оно не считается эквивалентом инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) согласно рекомендациям ACC/AHA по ОКС 2025 года. - Кроме того, отсутствие повышения уровня aVR не следует ошибочно принимать за отсутствие поражения ствола ЛКА. - Обратите внимание, что пациенты с повышением ST в aVR, вероятно, будут довольно тяжело больны и нуждаются в комплексном кардиологическом обследовании, им может даже потребоваться аортокоронарное шунтирование. -Пациенты с повышением ST в aVR и ОКС имеют более высокие показатели внутрибольничной смертности, повторного инфаркта, сердечной недостаточности и 90-дневная смертность. Для ознакомления с действительно интересными случаями, иллюстрирующими различные состояния, которые могут проявляться повышением уровня aVR, посмотрите: https://emergencymedicinecases.com/ecg-cases-st-elevation-avr-stemi-equivalent/

Это исследование имело такое важное значение, поскольку оно стало одним из первых, в котором использовалась ангиографическая оценка отведения aVR для демонстрации его значимости. Давайте немного перенесемся в будущее. В период с 2001 по 2013 год было опубликовано множество исследований, которые укрепили доверие к показателю aVR как к предиктору окклюзии ствола ЛКА. В 2013 году было опубликовано следующее издание рекомендаций AHA/ACC по STEMI, и любители ЭКГ (вроде меня) были рады увидеть, что повышение aVR заняло свое законное место в категории «эквивалент STEMI». Но этого не произошло. В рекомендациях 2013 года показатель aVR был в основном обойден вниманием и не включен в категорию «эквивалент STEMI». Преподаватели кардиологии были удивлены, но некоторые продолжали преподавать повышение aVR как предвестник окклюзии ствола ЛКА, несмотря на отсутствие официальных рекомендаций, подтверждающих это. И, как вы, наверное, заметили, в гайдах AHA/ACC ACS 2025 года также не упоминается элевация сегмента ST в aVR, и она не отнесена к категории эквивалентов STEMI. Так что же произошло? Считаем ли мы это по-прежнему признаком окклюзии ствола ЛКА? Или это сошло на нет? Ответ сложнее, чем просто «да» или «нет». Скорее, ответ эволюционировал. Появилось несколько исследований, которые показали, что элевация сегмента aVR больше указывает на глобальную субэндокардиальную ишемию, чем на изолированную окклюзию ствола ЛКА. Примечательно, что есть одно исследование, о котором нам следует поговорить подробнее. В 2020 году в журнале «Journal of Electrocardiology» была опубликована статья под названием «Связано ли изолированное повышение сегмента ST в отведении aVR с высокой степенью тяжести ИБС? Метаанализ». Авторы проанализировали 14 различных исследований, чтобы выяснить, указывает ли повышение сегмента ST в aVR на поражение ствола ЛКА или трех сосудов, и обнаружили, что чувствительность составила всего 40%, а специфичность — 82%! А для поражения только ствола ЛКА? Чувствительность составила 39%, а специфичность — 86%. Не очень хорошие показатели. Хорошо, давайте остановимся на другом метаанализе, опубликованном в 2020 году. В этой статье рассматривались исходы у пациентов с повышением сегмента ST в отведении aVR, перенесших острый коронарный синдром (ОКС). Их вопрос заключался не в том, «какой сосуд является проблемным», а в том, «каковы прогностические последствия повышения сегмента aVR во время ОКС». Изучив данные более чем 7700 пациентов, исследователи обнаружили, что повышение уровня aVR во время острого коронарного синдрома является очень плохим признаком. У таких пациентов наблюдается более высокая частота внутрибольничной смертности, повторного инфаркта, сердечной недостаточности и смертности в течение 90 дней. Проще говоря, эти пациенты действительно очень больны! Наконец, в феврале 2021 года в журнале JACC: Case Reports было опубликовано исследование под названием «ЭКГ-распознавание незащищенного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST в стволе ЛКА: взгляд за пределы aVR». [Обратите внимание, что незащищенный ствол ЛКА означает наличие кровотока TIMI 0, или отсутствие кровотока, проходящего через поражение]. В этой статье были описаны 2 случая у пациентов с поражением стволом ЛКА с кровотоком TIMI 0 (очень серьезное состояние!) и приведена ссылка на другую статью, где у 7 пациентов наблюдалась его полная окклюзия и отсутствие подъема сегмента ST в aVR. Как вы можете себе представить, полная окклюзия ствола ЛКА — это БОЛЬШАЯ проблема, и у многих из этих пациентов произошла остановка сердца. Ладно, хватит мне говорить. Какой вывод вы можете сделать из этого? Всегда ли подъем сегмента ST в aVR является признаком окклюзии ствола ЛКА? Нет! Скорее всего, это указывает на диффузную субэндокардиальную ишемию, и эти пациенты, вероятно, будут довольно тяжело больны. Возможно, им потребуется шунтирование, поэтому, вероятно, им необходима оценка не только интервенционной кардиологией, но и кардиохирургом. Я бы внимательно следил за ними и привлек ваших консультантов как можно скорее.

Иногда здесь мы отдаём время образованию (и самообразованию). И вот сегодня это время. Воспользуемся блогом доктора Lloyd Tannenbaum. "The Journey of aVR". «Доктор, вам нужно срочно в палату №7», — слышите вы голос Шеннон, вашей старшей медсестры, когда встречаете нового пациента в приемном отделении. Что-то в ее тоне подсказывает, что это не обсуждается. «Извините, я сейчас вернусь», — говорите вы пациенту, с которым разговаривали, выходя. «Что случилось, Шеннон?» «В палату №7 только что доставили мужчину, он выглядит ужасно. Сильная боль в груди, отдающая в челюсть. Мне кажется, это острый коронарный синдром. Он сильно потеет, и у меня такое ощущение, что у него скоро случится остановка сердца, если мы быстро ничего не предпримем. Ваш интерн сейчас там, разговаривает с ним. Вот ЭКГ, которую бригада скорой помощи отправила до госпитализации. ЧСС около 70 ударов в минуту. Ритм: синусовый Ось: нормальная. Интервалы: узкий комплекс QRS, QTc выглядит хорошо, PR в норме. Морфология: выглядит очень ишемически! Подъем сегмента ST в отведениях aVR и V1. Обратите внимание, что подъем в aVR больше, чем в V1. Также наблюдается диффузная депрессия сегмента ST в нижних и передних отведениях. Итоговый вывод: это ишемическая ЭКГ. Вы смотрите на ЭКГ, смотрите на пациента и слышите часть истории, которую он рассказывает интерну. Обеспокоенные, вы быстро звоните, делаете несколько назначений и возвращаетесь в комнату. «Здравствуйте! Что здесь происходит?» — говорите вы, входя в комнату. «О, хорошо, вы здесь», — слышите вы ответ интерна. «Я не знаю, что делать. ЭКГ этого парня выглядит плохо, но я не уверен, соответствуют ли они критериям инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST». «Ну, глядя на него, я определенно обеспокоен», — говорите вы интерну. «Глядя на его ЭКГ, я еще больше волнуюсь. Посмотрите на подъем в aVR и эти диффузные депрессии. Скажите, что вы думаете об этом?» «Ну, мы и раньше наблюдали подъем сегмента ST, но обычно это происходило в контексте выраженной тахикардии, когда на сердце оказывается диффузная нагрузка. Однако я не думаю, что этот подъем связан с ЧСС. Что еще может быть причиной?» — спрашивает он. «Отличный вопрос! Давайте немного рассмотрим историю aVR и поговорим о том, как он из «забытого отведения» превратился в ключевого игрока при поражении ствола левой коронарной артерии, а затем, возможно, немного сошел на нет», — говорите вы интерну, чувствуя, что сейчас последует очередная лекция по «истории медицины». «Но… Этот пациент в критическом состоянии, разве нам не следует что-то предпринять?» — спрашивает он. «Молодой человек, я уже активировал катетеризационную лабораторию, поговорил с интервенционным кардиологом, проинформировал медсестер и сделал все необходимые назначения. Бригада катетеризации уже в пути. Этого времени нам вполне хватит. Все началось в 2001 году…» «О! По крайней мере, на этот раз твоя история начинается в этом тысячелетии!» — поддразнивает интерн. «Тишина! Сейчас. Как я и говорил…» До 2001 года существовали некоторые наблюдательные исследования, посвященные подъемам или спадам сегмента ST в отведении aVR, но оно в основном считалось «забытым отведением». В 2001 году в журнале Американского колледжа кардиологии было опубликовано знаковое исследование под названием «Прогнозирование острой обструкции ствола левой коронарной артерии с помощью 12-канальной ЭКГ. Подъем сегмента ST в отведении aVR с меньшим подъемом сегмента ST в отведении V1». Авторы изучили ЭКГ при поступлении у 16 ​​пациентов с острой окклюзией ствола ЛКА, 46 пациентов с окклюзией ПМЖА и 24 пациентов с окклюзией ПКА. Они обнаружили, что в группе со стволом ЛКА у 14 из 16 (88%) наблюдалось значительное повышение отведения aVR, по сравнению с 43% в группе с ПМЖА и 8% в группе с ПКА. Более того, если повышение отведения aVR было больше или равно повышению отведения V1, это еще больше указывало на окклюзию ствола ЛКА и в меньшей степени — на окклюзию ПМЖА.

Прошу помощи у сообщества коллег... Пытаюсь тут вникнуть в позицию российских рекомендаций по дислипидемии 2023 года о том, что надо делать с результатами визуализации сонных артерий. В документе сказано, что выявление ультразвуком любого атеросклероза сонной артерии автоматически доожно переклассифицировать риск с низкого/умеренного на высокий. К слову, высокий риск - это обязательная липидснижающая терапия. Но если пройти по ссылкам в литературные источники, то никаких доказательств этому мы не найдём. Так вот, помощь... Не знаете ли вы, откуда взялось положение о такой (!) переклассификации. Есть доказательства пользы статина у пациента с 20% АСБ а сонной артерии, низким риском и ЛПНП 2.8 ммоль/л? А вы ТАК назаначаете липидснижающую терапию?

Уже нет сомнений, что короткая двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТТ) после ЧКВ более безопасна и не менее эффективна. Но это касается в основном пациентов, которым не нужен оральный антикоагулянт (ОАК). И вот теперь информация об этих пациентах... Согласно результатам исследования OPTIMA-AF, опубликованным 15 июля в журнале The Lancet, только 1 месяц двойной антитромботической терапии с последующей монотерапией прямыми пероральными антикоагулянтами (ПОАК) оказался не менее эффективным по ишемическим осложнениям и более эффективным с точки зрения частоты кровотечений, чем стандартная 12-месячная двойная антитромботическая терапия после ЧКВ у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП). OPTIMA-AF: 1-Month vs. 12-Month Dual Antithrombotic Therapy Post PCI - American College of Cardiology https://share.google/qmrnaA0R01bl0nhAv В этом исследовании 1088 пациентов из 75 центров в Японии были рандомизированы либо на 1 месяц двойной антитромботической терапии (ПОАК + ингибитор P2Y12) с последующей монотерапией ПОАК, либо на 12 месяцев двойной антитромботической терапии после ЧКВ с внутрисосудистой визуализацией. В окончательный анализ были включены 1079 человек: 542 в группу 1-месячной терапит и 537 в группу 12-месячной терапии. Медиана возраста 76 лет, 21% женщины, 94% - плановое ЧКВ 48% пароксизмальная ФП, у 21% персистирующая, у 30% длительно персистирующая ФП. Медианный балл по шкалам CHADS2 и HAS-BLED составил 2. Результаты при медианном периоде наблюдения в 540 дней показали, что первичная конечная точка эффективности (смерть от всех причин или тромбоэмболические события) случились у 29 пациентов в группе с 1-месячной против 23 в группе с 12-месячной ДАТТ (5,4% vs. 4,3%; абсолютная разница, 1,1 процентных пункта; ОР 1,25), а первичная конечная точка безопасности (большое или клинически значимое небольшое кровотечение) было у 24 против 47 пациентов (4,5% vs. 8,8%; абсолютная разница, –4,4 процентных пункта; ОР, 0,50; p=0,0041 для превосходства). Общая смертность была численно выше в группе, получавшей препарат в течение 1 месяца (4,1% vs. 2,8%), в основном за счет смертей, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Частота больших кровотечений была одинаковой в обеих группах (ОР, 0,77), а частота клинически значимых небольших кровотечений была ниже в группе, получавшей ДАТТ 1 месяц (ОР, 0,26). «Поскольку наблюдаемые показатели частоты событий были ниже, чем ожидалось при фиксированном пределе не меньшей эффективности, оценки эффективности требуют осторожной интерпретации», — пишет доктор Йохеи Сотоми, главный исследователь, и его соавторы. «Необходимы дальнейшие исследования с достаточной статистической мощностью для уточнения применимости в популяциях пациентов с ОКС и в клинически важных подгруппах». В редакцилнном комментарии доктора Грегори Лип и Лукаш Казма пишут следующее: "Хотя авторы и предлагают получить дополнительные данные от разнообразных групп населения... это исследование потенциально способно изменить практику... [ибо оно]... прекрасно иллюстрирует, что меньше — значит больше, особенно в отношении благотворного эффекта уменьшения кровотечений без увеличения риска тромбоэмболии за счет сокращения использования двойной терапии». А вы видите хорошие перспективы от сокращения комбинированной антитромботической терапии после ЧКВ у пациентов с ФП? Важное ли для вас ограничение этого иссследования, что оно японское?

При всей нашей общей любви к антитромботическим препаратам, в глубине души, я думаю, каждый понимает, что они являются очевидным вредом для наших пациентов. Если бы не польза... Но как стремление наращивать антитромботическую активность, так попытки отказаться от этой терапии нужно, я думаю, встречать с пониманием (но и настороженностью). И вот ещё одна тенденция: отменять оральный антикоагулянт (ОАК) после выполнения катетерной аблации. Здесь почитаем публикацию с результатами мета-анализа исследований, в которых сравнивались продолжение и отмена антикоагулянтной терапии после аблации из-за ФП. https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(26)00003-2/abstract?dgcid=raven_jbs_etoc_email Авторы провели систематический поиск в 4 базах данных исследований, сравнивающих прекращение приема ОАК с продолжением терапии у пациентов с ФП после абляции. В анализ были включены 32 работы, охватывающие 271808 пациентов, из которых 88164 (32,4%) прекратили прием ОАК после абляции. Первичный анализ не выявил существенных различий в частоте тромбоэмболических осложнений (ОР 0,90; 95%ДИ 0,68–1,20; P = 0,47) или смертности (ОР 0,85; 95%ДИ 0,67–1,08; P = 0,19). Прекращение приема ОАК было связано со значимым снижением частоты больших кровотечений (ОР 0,35; P < 0,01). У пациентов с баллом CHA2DS2-VASc > 2 прекращение приема ОАК значительно увеличивало риск тромбоэмболических осложнений У пациентов с CHA2DS2-VASc 0–2 и у тех, у кого после аблации сохранялся синусовый ритм, результаты соответствовали общему анализу. Авторы делают вывод, что прекращение приема ОАК у пациентов с ФП после абляции не оказало существенного влияния на общую частоту тромбоэмболических осложнений, но было связано со значительным снижением частоты больших кровотечений. Однако у пациентов с CHA2DS2-VASc >2 после прекращения приема ОАК наблюдалось значительное увеличение риска тромбоэмболии. Для меня, несмтря на то, что эти результаты были не очень оптимистичным для прекращения приёма ОАК, остаётся надежда, что эта возможность с некоторыми оговорками станет частью нашей клинической практики. А вы что думаете? Ещё не отменяли ОАК пациентам после аблации?

Очень интересный документ - экспертный консенсус о сердечной недостаточности с сохранной ФВЛЖ.Management of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: 2026 ACC Expert Consensus Decision Pathway: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee | JACC https://share.google/JcBrwM4HMJq1d1Fiq Полный перевод постараюсь на следующей неделе сделать, а пока... одна картинка про лечение. Начинаем с инг.SGLT2 и финеренона. Возможно, диуретик, АРНИ (или БРА, но нет и.АПФ), и стараться обойтись без бета-блокатора... Интересный документ. Есть, что обсуждать...

Липфендра получила приоритетное рассмотрение по данному показанию. Заявка также была рассмотрена в рамках пилотной программы Национального приоритета, которая призвана ускорить рассмотрение методов лечения, отвечающих национальным приоритетам в области общественного здравоохранения. FDA Approves First Oral PCSK9 Inhibitor to Lower LDL Cholesterol in Adults with High Cholesterol | FDA https://share.google/VdWj7MihoOA0loKGW А как вы думаете, есть шанс для орального PCSK9 ингибитора добраться до России? PS Месячная стоимость лечения препаратом 315 долларов США.

Только-только на работе вчера с коллегами говорили про пероральный ингибитор PCSK9, как из-за океана подоспела новость: американское агентство по контролю за лекарствами и пищевыпи продуктами (FDA) в рамках ускоренной процедуры одобрило использование препарата Липфендра (энлицитид) - первого перорального ингибитора PCSK9. Препарат предназначен для снижения уровня холестерина ЛПНП у взрослых с гиперхолестеринемией, в том числе у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией (ГеСГХ). Одобрение препарата последовало после двух рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований с участием 3207 пациентов с гиперхолестеролемией, получавших максимально переносимую терапию статинами, в которых наблюдалось среднее снижение уровня холестерина ЛПНП на 56% и 59% соответственно. Во втором исследовании участвовали пациенты с ГеСГХ. «Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смерти в Соединенных Штатах, а повышенный уровень холестерина ЛПНП является одним из наиболее важных модифицируемых факторов риска», — заявил доктор Майкл Дэвис, исполняющий обязанности директора Центра оценки и исследований лекарственных препаратов FDA. «Это одобрение предоставляет дополнительный вариант лечения для взрослых с гиперхолестеринемией и отражает более широкую приверженность FDA поддержке значимых достижений в обеспечении доступа пациентов к лекарствам и борьбе с хроническими заболеваниями». В резюме на свйте FDA отмечается, что гиперхолестеринемия этотсостояние, при котором в крови слишком много ЛПНП-холестерина. Со временем избыток ЛПНП-холестерина может накапливаться в стенках артерий, способствуя образованию бляшек, которые сужают кровеносные сосуды и ограничивают кровоток. Если бляшка разрывается, это может спровоцировать образование тромба, увеличивая риск инфаркта или инсульта. Поскольку высокий уровень холестерина обычно не вызывает симптомов, многие люди не знают о своем заболевании, пока оно не будет обнаружено при обычном анализе крови. Диета, физическая неактивность, избыточный вес и наследственные генетические заболевания могут способствовать повышению уровня холестерина. Для снижения уровня ЛПНП-холестерина доступны несколько классов лекарственных препаратов, включая статины, эзетимиб и инъекционные ингибиторы PCSK9. Липфендра — первый пероральный препарат, ингибирующий PCSK9. Эффективность и безопасность Липфендры были оценены в двух рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых клинических исследованиях с участием 3207 взрослых с гиперхолестеринемией, включая пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией и без нее, получавших максимальную или максимально переносимую дозу статина. Первичной конечной точкой в ​​обоих исследованиях было процентное изменение уровня ЛПНП от исходного уровня до 24-й недели по сравнению с плацебо. В первом исследовании, в котором участвовали взрослые с установленным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием (АССЗ) или с высоким риском развития АССЗ, средний исходный уровень ЛПНП составлял 96 мг/дл. Лечение Липфендрой привело к среднему снижению уровня ЛПНП на 56% к 24-й неделе по сравнению с плацебо. Во втором исследовании, в котором участвовали взрослые ГеСГХ, средний исходный уровень ЛПНП составлял 119 мг/дл. Лечение Липфендрой привело к среднему снижению уровня ЛПНП на 59% к 24-й неделе по сравнению с плацебо. В первом исследовании частота побочных реакций была одинаковой у пациентов, получавших Липфендру, и у пациентов, получавших плацебо. Во втором исследовании наиболее распространенными побочными реакциями, которые чаще встречались при применении Липфендры, чем плацебо, были диарея и головокружение. В обоих исследованиях показатели прекращения лечения из-за побочных реакций были сопоставимы между группами, получавшими Липфендру и плацебо.

Надолол в значительной степени выделяется с грудным молоком, при этом относительная доза для младенца составляет 4-7%. Пациентки, планирующие беременность и принимающие надолол, должны пройти обследование и, по возможности, перейти на пропранолол на этапе планирования беременности, поскольку высокие дозы надолола в период лактации представляют значительный риск развития брадикардии у младенца. Класс III: Блокаторы калиевых каналов класса III демонстрируют большую гетерогенность безопасности при лактации, что требует более ограничительного подхода к их применению. Соталол является основным вариантом лечения в период лактации и может считаться применимым с осторожностью, когда терапия препаратами класса III явно показана. Его низкая способность связываться с белками приводит к более высокой передаче препарата через молоко и к более высокой концентрации у младенцев, что требует тщательного педиатрического мониторинга на предмет брадикардии, гипогликемии и удлинения интервала QT. Тем не менее, серьезные побочные эффекты у младенцев встречаются редко при наличии структурированного плана мониторинга, что подтверждает целесообразность его избирательного использования у кормящих грудью пациенток, у которых альтернативные стратегии неэффективны или противопоказаны. Амиодарон обычно избегают из-за его длительного периода полувыведения, высокой липидной растворимости и значительного проникновения в грудное молоко, что сопряжено с риском развития неонатальной дисфункции щитовидной железы, брадикардии и задержки роста. Рекомендации АСС и Общества сердечного ритма предусматривают его применение при угрожающих жизни или рефрактерных аритмиях, когда альтернативные методы лечения невозможны, с тщательным консультированием и участием детского эндокринолога. Данные о применении дофетилида, ибутилида и дронедарона в период лактации отсутствуют. Они имеют узкий терапевтический диапазон и несут значительный проаритмический риск, поэтому их следует избегать при наличии альтернативных методов лечения. Класс IV: Верапамил и дилтиазем широко используются при различных заболеваниях сердца, помимо аритмий. Оба препарата обладают большим объемом распределения из-за своей липофильности, что приводит к обнаружению их концентрации в грудном молоке. Несмотря на это, количество препарата и его активного метаболита, попадающего в организм младенцев через грудное молоко, составляет менее 1% от обычных доз для младенцев, и в этих случаях препарат не обнаруживается. В результате, согласно Американской педиатрической ассоциации, оба препарата классифицируются как совместимые с грудным вскармливанием. Класс V: Дигоксин — единственный сердечный гликозид, который исследовался для применения в период лактации. Он липофилен и обладает большим объемом распределения, особенно у младенцев. Соотношение концентрации дигоксина в молоке и плазме относительно высокое; однако относительная доза для младенца, передаваемая через грудное молоко составляет приблизительно 1% от терапевтической дозы для младенца. У младенцев, описанных в отчетах о случаях, не наблюдалось клинических признаков или симптомов воздействия препарата, и у них самих концентрация препарата была неопределяемой. Американская педиатрическа ассоциация признала дигоксин совместимым с грудным вскармливанием. Аденозин, который вырабатывается эндогенно в организме человека, также безопасен для применения в период лактации при лечении острой гемодинамически стабильной НЖТ. Пациентов следует тщательно контролировать на предмет потенциальных побочных эффектов, включая брадикардию, покраснение лица и одышку, которые обычно быстро проходят из-за короткого периода полувыведения аденозина. Вам было полезно? Сильно эти положения расходятся с Вашей практикой?

Вслед за обзором о гипотензивных препаратах у беременных и кормящих, почитаем обзор экспертов АСС об использовании антиаритмиков во время грудного вскармливания. Safety of Antiarrhythmic Agents in Breastfeeding Women - American College of Cardiology https://share.google/olCn8hO2DG6NeTlVt Согласно Американской академии педиатрии и Всемирной организации здравоохранения исключительно грудное вскармливание рекомендуется в течение первых 6 месяцев жизни ребенка, с возможностью продления до 2 лет или до тех пор, пока это взаимно желательно для кормящей матери и ребенка. Помимо хорошо задокументированных преимуществ для младенцев, лактация также приносит значительную пользу матери, включая снижение пожизненного риска сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта у матери. Несмотря на эти преимущества, показатели грудного вскармливания в Соединенных Штатах остаются низкими, что отражает сохраняющиеся проблемы, связанные с социальной поддержкой, политикой на рабочем месте и ресурсами для поддержки лактации. Для лиц с заболеваниями сердца, включая аритмии, лактация представляет собой уникальные клинические аспекты, поскольку антиаритмические препараты должны обеспечивать баланс между стабильностью сердечно-сосудистой системы матери и минимальным воздействием препарата на младенца. Лекарственные препараты имеют значительно более высокий риск передачи младенцам через грудное молоко, если они обладают высокой липофильностью или низкой способностью связываться с белками сыворотки. Ниже перечислены антиаритмические препараты для применения у кормящих женщин по классификации Вогана-Уильямса: Класс I: Флекаинид является предпочтительным препаратом для контроля сердечного ритма у кормящих женщин со структурно нормальным сердцем благодаря убедительным данным о его применении в период лактации, умеренной концентрации у младенцев и минимальным или неопределяемым уровням в сыворотке крови. Пропафенон является подходящей альтернативой класса IC с сопоставимым профилем безопасности и отсутствием сообщений о токсичности у младенцев при стандартных дозах для матери, хотя фармакокинетические данные менее полны. Практическая стратегия мониторинга для обоих препаратов включает регистрацию ЭКГ матери для контроля интервалов QRS и PR и ≥1 ЭКГ младенца в дополнение к рутинным педиатрическим обследованиям недоношенных или иных младенцев из группы высокого риска. Хинидин и прокаинамид, как правило, считаются совместимыми с грудным вскармливанием, особенно для острого или кратковременного применения с терапевтическим мониторингом. Лидокаин и мексилетин, используемые в основном для лечения желудочковых аритмий, считаются приемлемыми в период лактации. Низкая пероральная биодоступность лидокаина у младенцев делает маловероятным его клинически значимое воздействие. Дизопирамид обычно избегают из-за скудных данных о лактации, антихолинергического действия, потенциального подавления выработки молока и отрицательного инотропного эффекта. Класс II: У кормящих женщин бета-блокаторы могут применяться при острых наджелудочковых тахиаритмиях (НЖТ), фибрилляции предсердий и симптоматических предсердных или желудочковых экстрасистол; перенос в молоко обратно пропорционален связыванию с белками. Метопролол, селективный ингибитор бета-1-рецепторов, обычно является предпочтительным препаратом первой линии из-за его высоких свойств связывания с белками; при наличии сопутствующей гипертензии также подходят пропранолол и лабеталол. Атенолол, обладающий низким связыванием с белками и в значительной степени выводящийся с грудным молоком, следует избегать из-за риска очень высокой накопительной способности у младенцев и потенциальной токсичности. Пропранолол или надолол являются бета-блокаторами выбора для пациентов с первичными аритмическими синдромами, такими как синдром удлиненного интервала QT, катехоламинергическая полиморфная ЖТ или аритмогенная кардиомиопатия.

У лиц с кардиомиопатией, принимающих АРНИ в рамках терапевтической дозировки, могут быть рассмотрены альтернативы, такие как гидралазин с нитратом. В одном отчете сообщается о низких концентрациях АРНИ в грудном молоке без очевидных неблагоприятных последствий для младенца, хотя данные об установлении безопасности при лактации в более высоких дозах ограничены. Antihypertensive Medications in Pregnancy and Lactation: A Practical Approach - American College of Cardiology https://share.google/S0zxKgioDOoDeT0tu