Блог по ЭКГ

НЕЙРОСЕТЬ И ЭКГ. ЧАСТЬ 1. И так, представьте «простую» нейросеть для оценки аномалии комплекса QRS. Как именно она может определять причину аномального QRS? Такая модель анализирует не один критерий, а сочетание множества признаков. На вход поступают 12-канальная ЭКГ, серийные записи, клинический контекст и при необходимости лабораторные данные. Сначала выполняется предобработка: удаление артефактов, нормализация сигнала и выделение P–QRS–T. Затем данные анализируются несколькими ветвями. Сигнальная ветвь изучает саму форму комплекса QRS в каждом отведении. Отдельно оцениваются длительность, амплитуда и морфология. Особенно важен миллиметровый контур QRS: высота R, глубина Q и S, отношение R/S, зазубрины, расщепление, терминальные компоненты и начало комплекса. Возможно, миллиметровые и малозаметные, коррелирующие с тем или иным заключением, ЭКГ-признаки. Далее нейросеть объединяет все признаки с информацией о ритме, проведении, возрасте, лекарствах, электролитах и предыдущих ЭКГ. В скрытом представлении формируются характерные комбинации признаков. На выходе модель ранжирует вероятные механизмы: блокада ножек, аберрация, WPW, синдром Бругада, гиперкалиемия, интоксикация, желудочковое происхождение и другие причины. Одновременно оценивается уверенность прогноза и показывается, какие признаки наиболее сильно повлияли на решение.

Посмотри на эту элевацию ST, она не то, о чем Вы подумали. Это не окклюзионный процесс, а вторичные изменения реполяризации на фоне ГКМП. Механизм формирования такого фенотипа на ЭКГ: генетически-молекулярные механизмы опосредующие ГКМП вызывают неоднородность (к примеру) потенциалов действия => неодновременная деполяризации и реполяризация => градиенты трансмембранного потенциала => локальные токи => результирующий ST-вектор => проекция на отведение. Если вектор направлен к положительному электроду => элевация ST, если к от положительного то депрессия. Если представить клинич. мышление, как функцию: P(ОИМ) = f(клиника, ЭКГ, динамика, тропонин, ЭХОКГ, анамнез), где каждый признак имеет различный диагностический вес, а КАГ служит методом непосредственной проверки коронарной гипотезы. Даже с учетом того, что есть данные ЭХОКГ за ГКМП, они имеют не способны снизить вероятность ОИМ без КАГ, тропонина по временным точкам и ЭКГ-динамике. Если разбирать механизм снизу-вверх (от ионов до ST-сегмента), то изменение длинны ПД, вызывающие отклонения ST могут быть первичными (ОИМ или миоперикардит) так и вторичными (из-за ГКМП). Картина может быть одной и той же. Для уточнения нужна клиника. Ссылки на исследования оставил в комментариях.

Продолжаем диффдиагностику причин отклонения сегмента ST 1) Ширина комплекса составляет 150 мс (шире 120 мс) 2) Морфология соотносится с ПБЛНПГ 3) Отклонения ST-T будут носить вторичный характер по отношению широкому комплексу 4) Для клинической оценки ПБЛНПГ сопоставляйте ЭКГ с клинико-анамнестическим контекстом, выполняйте серийную запись, при необходимости тропонин по временным точкам и модифицированные критерии Сгарбоссы. 5) "Нормальная" ПБЛНПГ по умолчанию имеет дискордантные ST-T (см. на рисунок) и это не связано с ишемическими изменениями, а связано с блокадой. Механизм формирования вторичных нарушений реполяризации миокарда при ПБЛНПГ. Нарушение проведения задерживает деполяризацию части желудочкового миокарда. Рано активированные клетки уже переходят от плато к быстрой реполяризации, тогда как поздно активированные ещё находятся в фазе плато. Возникает и сохраняется разность трансмембранных потенциалов, формирующая аномальные электрические силы во время ST–T. На ЭКГ это проявляется вторичными, обычно дискордантными, изменениями ST и T.

Smith S. W., Zvosec D. L., Sharkey S. W., Henry T. D. ЭКГ при остром инфаркте миокарда: практическое руководство по реперфузионной терапии / пер. с англ. А. Юнга. — 2026. Наконец-то дошли руки до работы над переводом книги Smith S. W., Zvosec D. L., Sharkey S. W., Henry T. D. «ЭКГ при остром инфаркте миокарда: практическое руководство по реперфузионной терапии». На текущем этапе перевод завершён полностью, идёт этап редактуры. Сама книга находится в открытом доступе и автор сам распространяет её копии. Обещанный перевод 8-ми глав можете скачать в нашем открытом чатике. Ссылка на чатик — https://vk.me/join/PEhG69FPtgRFrleTYgfcuNyqBUgo/yCG64w=

Интеллект карта по зубцу Т

🫀АНОМАЛИИ ПРЕДСЕРДИЙ НА ЭКГ Поскольку стенки предсердий тонкие, они дилатируются раньше, чем гипертрофируются. Поэтому современный термин — «аномалия предсердий»: изменения зубца P могут быть обусловлены не только увеличением камеры, но и нарушениями внутрипредсердного проведения. Главное правило: ширина → левое, высота → правое. ◀️ Аномалия левого предсердия (P-mitrale) Левое предсердие деполяризуется вторым → зубец P широкий ≥0,12 с, двугорбый, индекс Морриса в V1 ≤−0,04 мм·с. Причины: митральные пороки, АГ, кардиомиопатии. ▶️ Аномалия правого предсердия (P-pulmonale) Правое предсердие активируется первым → зубец P высокий ≥2,5 мм, остроконечный в II, III, aVF; ось ≥+70°. Причины: лёгочная гипертензия, ХОБЛ, ТЭЛА. ↔️ Биатриальная аномалия Одновременно высокий И широкий зубец P — сочетание само по себе диагностический критерий. ⚠️ Важно: широкий зубец P ≠ всегда аномалия ЛП. При межпредсердной блокаде P тоже ≥0,12 с, но индекс Морриса в V1 — в норме. 📚 Голдбергер и др. «Клиническая электрокардиография». 9-е изд. 📚 Байес де Луна А. и др. «Клиническая электрокардиография». 4-е изд. Wiley-Blackwell; 2012.​​​​​​​​​​​​​​​​

ОБ АНОМАЛИИ ПРЕДСЕРДИЙ. Эта схема отражает примерную морфологию зубца Р при аномалиях предсердий с учетом следующих параметров записи: 25 мм/с — 10 мм/мВ N.B. РЕКОМЕНДАЦИИ ПЕРЕД ОЦЕНКОЙ Проверьте, чтобы усиление было выставлена на 10 мм/мВ. Если выставлено усиление на 5 мм/мВ, то аномалия предсердий будет замаскирована низкой амплитудой, если 20 мм/мВ, Вы получите ложно-положительную картину аномалий предсердий. Для оценки аномалии предсердий смотрите ключевые отведения: II и V1. 1) Морфология нормального зубца Р: 👉 в отведения II: амплитуда не более 2.5 мм, ширина не более 110 мс. 👉 в отведении V1: может быть однонаправленный положительный и отрицательный, амплитудой не более +1.5 мм; бифазный с отрицательным компонентом не шире 40 мс. 2) Морфология зубца Р при аномалии левого предсердия: 👉 Отведение II: двугорбый Р с шириной между горбами более 40 мс. 👉 чаще всего зубец Р имеет бифазную морфологию с шириной отрицательного компонента более 40 мс. 3) Аномалия правого предсердия: 👉 Отведение II: высокий, остроконечный с амплитудой более 2.5 мм 👉 Отведение V1: первый компонент бифазного Р более 1.5 мм или отрицательный Р шириной не более 40 мс. 4) Аномалия обоих предсердий — чаще всего в виде комбинации вышесказанных критерий. N.B! И на последом, аномалия предсердий может иногда не вызывать никаких изменений на ЭКГ.

ОБ АНОМАЛИИ ПРЕДСЕРДИЙ. ВАЖНО! Все критерии, которые описал имею неплохую специфичность, но достаточно скромную чувствительность. Поэтому я сомнительно отношусь к измерению размера камер сердца по ЭКГ. Зубец P отражает суммарный вектор деполяризации обоих предсердий. В норме правое предсердие активируется первым, левое — следом; их векторы частично перекрываются, формируя гладкий зубец ≤2 мм и ≤0,10 с (левая панель схемы). («P-pulmonale»): При аномалия правого предсердия его вектор деполяризации увеличивается в амплитуде, но не в длительности — оба предсердия по-прежнему активируются одновременно. Результат: заострённый, высокий зубец P ≥3 мм при сохранённой длительности 0,10 с (средняя панель). Типичная причина — лёгочная гипертензия, ХОБЛ, трикуспидальный стеноз. («P-mitrale»): При аномалия левого предсердия его деполяризация запаздывает и удлиняется, выходя за пределы правопредсердного вектора. Два разновременных пика суммируются в широкий, нередко двугорбый зубец P длительностью ≥0,12 с при нормальной амплитуде ≤2 мм (правая панель). Классические причины — митральный стеноз/регургитация, артериальная гипертензия, ДКМП. Ключевой принцип: амплитуда → правое предсердие; длительность → левое предсердие. 📚 Голдбергер и др. «Клиническая электрокардиография». 9-е изд. 📚 Байес де Луна А. (при участии Байес Хениса А., Бругады Р., Фиоля М., Зарэбы В.) «Клиническая электрокардиография: учебник». 4-е изд. Wiley-Blackwell; 2012.​​​​​​​​​​​​​​​​