مطالعات تخصصی طب کودکان

#فشار_خون

Antihypertensive Medications in Pregnancy and Lactation: A Practical Approach - American College of Cardiology https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2026/07/02/15/04/antihypertensive-medications-in-pregnancy-and-lactation #فشار_خون

Extended-release nifedipine and labetalol are the preferred antihypertensive medications in pregnancy.  Extended-release nifedipine, amlodipine, enalapril, and labetalol are the preferred antihypertensive medications in lactation. WWW.ACC.org

ارتباط میان عفونت‌های دندانی و سینوزیت به‌خوبی شناخته شده است، اما اثبات ارتباط کلی میان این دو بیماری اغلب دشوار است. هر دو بیماری شایع هستند و تنها در مواردی با یکدیگر ارتباط دارند. اصطلاح سینوزیت با منشأ دندانی (Odontogenic sinusitis) باید در بیمارانی که دچار سینوزیت ماگزیلاری هستند و سابقه یکی از موارد زیر را دارند، مدنظر قرار گیرد: - عفونت‌های دندانی - جراحی دنتوآلوئولار - جراحی پریودنتال - سینوزیت ماگزیلاری عودکننده یا مزمن که به درمان استاندارد پاسخ نداده است. در گزارش‌های سی‌تی‌اسکن سینوس‌ها (CT)، گاهی وجود یکی از موارد زیر ذکر می‌شود: - فیستول oroantral fistula - آبسه آپیکال یا پری‌آپیکال (apical/periapical abscess) -بیماری پریودنتال - برجستگی یا امتداد ریشه دندان به داخل آنتروم ماگزیلاری (maxillary antrum) از میان این یافته‌ها، فیستول اوروآنترال و آبسه آپیکال بیش از سایر موارد احتمال ارتباط با سینوزیت ماگزیلاری دارند و بنابراین نیازمند ارزیابی تکمیلی هستند. آبسه‌های دندانی ممکن است در تصاویر معمول CT سینوس‌ها نادیده گرفته شوند یا اصلاً تشخیص داده نشوند، مگر اینکه محدوده تصویربرداری از کف سینوس ماگزیلاری فراتر رفته و دندان‌های فک بالا را نیز شامل شود. همچنین، مراحل اولیه از دست رفتن استخوان ناشی از آبسه پری‌آپیکال ممکن است در رادیوگرافی‌های معمول دندانی قابل تشخیص نباشند، اما در برخی موارد در سی‌تی‌اسکن سینوس‌ها قابل شناسایی هستند. اپتودیت #سینوزیت تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles

مقادیر نیتروژن اوره خون (BUN) و غلظت کراتینین سرم در ارزیابی کودک مبتلا به دهیدراتاسیون اهمیت دارند. کاهش حجم مایعات بدن، بدون وجود آسیب پارانشیمی کلیه، می‌تواند موجب افزایش نامتناسب BUN همراه با تغییر اندک یا عدم تغییر در غلظت کراتینین شود. این وضعیت در اثر افزایش بازجذب غیرفعال اوره در توبول پروگزیمال ایجاد می‌شود که در نتیجهٔ حفظ مناسب سدیم و آب توسط کلیه رخ می‌دهد. افزایش BUN در موارد دهیدراتاسیون متوسط تا شدید ممکن است در کودکی که دریافت پروتئین ناکافی دارد، وجود نداشته باشد یا شدت آن کاهش یابد؛ زیرا تولید اوره وابسته به تجزیه پروتئین‌ها است. در کودکی که تولید اوره افزایش یافته است، ممکن است BUN به‌طور نامتناسب افزایش یابد؛ همان‌طور که در خونریزی گوارشی یا در اثر مصرف گلوکوکورتیکوئیدها (که موجب افزایش کاتابولیسم می‌شوند) مشاهده می‌شود. افزایش قابل‌توجه غلظت کراتینین نشان‌دهندهٔ احتمال آسیب حاد کلیه (Acute Kidney Injury; AKI) است، اگرچه افزایش خفیف و گذرا ممکن است در اثر دهیدراتاسیون نیز رخ دهد. کاهش پرفیوژن کلیه شایع‌ترین علت آسیب حاد کلیه در کودک مبتلا به کاهش حجم مایعات بدن است؛ با این حال، گاهی ممکن است کودک دارای بیماری مزمن کلیوی تشخیص‌داده‌نشده قبلی یا علت دیگری برای آسیب حاد کلیه باشد. ترومبوز ورید کلیوی یکی از عوارض شناخته‌شدهٔ دهیدراتاسیون شدید در شیرخواران است. یافته‌های بالینی ممکن است شامل ترومبوسیتوپنی و هماچوری باشد. نلسون #دهیدراتاسیون تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles

نهایت افت فیزیولوژیک هموگلوبین در دوران شیرخوارگی: افزایش ناگهانی فشار اکسیژن (oxygen tension) و اشباع هموگلوبین شریانی پس از تولد، جابه‌جایی منحنی تفکیک اکسیژن در اثر تغییر از هموگلوبین جنینی با میل ترکیبی بالای اکسیژن (HbF) به هموگلوبین بالغ با میل ترکیبی کمتر (HbA)، افزایش غلظت 2,3-دی‌فسفوگلیسرات (2,3-DPG) پس از تولد که از طریق افزایش همکاری (cooperativity) آزادسازی اکسیژن را تسهیل می‌کند، و نیز سازوکارهای تطابقی قلبی‌عروقی، همگی موجب افزایش انتقال اکسیژن به بافت‌ها می‌شوند. این تغییرات به‌سرعت باعث کاهش سطح اریتروپوئتین پس از تولد می‌گردند. در نتیجه، از حدود یک‌هفتگی، اریتروپوئز در مغز استخوان کاهش می‌یابد. این کاهش، همراه با نیمه‌عمر کوتاه‌تر گلبول‌های قرمز نوزاد نسبت به بزرگسالان (حدود ۶۰ روز در برابر ۱۲۰ روز)، سبب می‌شود که در نوزادان ترم، غلظت هموگلوبین به‌طور طبیعی و تدریجی طی ۶ تا ۱۰ هفته به حدود ۹ تا ۱۱ گرم در دسی‌لیتر کاهش یابد . در ادامه، با کاهش بیشتر غلظت هموگلوبین، میزان انتقال اکسیژن به بافت‌ها نیز کاهش یافته و این امر مجدداً تولید اریتروپوئتین و فعالیت اریتروپوئتیک را تحریک می‌کند. در نتیجه، سطح هموگلوبین به‌تدریج افزایش یافته و به مقادیر طبیعی برای مراحل بعدی زندگی بازمی‌گردد . این مجموعه تغییرات تکاملی و فیزیولوژیک که در نهایت به کاهش طبیعی غلظت هموگلوبین منجر می‌شوند، نهایت افت فیزیولوژیک (Physiologic Nadir) نامیده می‌شود. در نوزادان نارس، این نهایت افت زودتر و شدیدتر رخ می‌دهد؛ به‌گونه‌ای که غلظت هموگلوبین طی ۴ تا ۸ هفته به حدود ۸ تا ۹ گرم در دسی‌لیتر می‌رسد. یکی از دلایل شدت بیشتر این پدیده، پایین بودن ذخایر آهن است، زیرا بخش عمده انتقال آهن از مادر به جنین در سه‌ماهه سوم بارداری انجام می‌شود. علاوه بر این، هموگلوبین اولیه کمتر هنگام تولد، اتلاف خون ناشی از اقدامات پزشکی (iatrogenic blood loss)، بیماری‌های شدیدتر قلبی–ریوی، تغذیه ناکافی و عفونت‌ها نیز در ایجاد این نادیر عمیق‌تر نقش دارند. با این حال، کاهش هموگلوبین به کمتر از ۸ گرم در دسی‌لیتر معمولاً اندیکاسیون بررسی بیشتر، مشاوره با متخصص خون و/یا انجام تزریق خون را مطرح می‌کند. هنگام تشخیص کم‌خونی در نوزادان و شیرخواران، باید این تغییرات طبیعی و فیزیولوژیک غلظت هموگلوبین را مدنظر قرار داد. برای مثال، اگر غلظت هموگلوبین یک نوزاد به کمتر از صدک پنجم مقدار طبیعی برای سن برسد، ممکن است وی از نظر بالینی مبتلا به کم‌خونی تلقی شود. نلسون #هموگلوبین تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles

زردی دوره نوزادی: زردی معمولاً در اوایل دوره نوزادی و بسته به علت زمینه‌ای آن بروز می‌کند. زردی ناشی از رسوب بیلی‌روبین غیرمستقیم (غیرکنژوگه) در پوست، معمولاً به رنگ زرد روشن یا نارنجی مشاهده می‌شود، در حالی که زردی ناشی از انسداد صفراوی (افزایش بیلی‌روبین مستقیم یا کنژوگه) اغلب ظاهری زرد متمایل به سبز یا زرد کدر دارد. با افزایش غلظت بیلی‌روبین سرم، زردی معمولاً به‌صورت سفالوکودال ظاهر می‌شود؛ به‌گونه‌ای که ابتدا از صورت آغاز شده، سپس به شکم و در نهایت به کف پاها گسترش می‌یابد. اعمال فشار بر پوست می‌تواند تا حدودی روند آناتومیک گسترش یرقان را آشکار کند (صورت: حدود ۵ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر، میانه شکم: حدود ۱۵ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر، کف پاها: حدود ۲۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر)، اما معاینه بالینی به‌تنهایی قادر به برآورد دقیق سطح بیلی‌روبین سرم نیست. از روش‌های غیرتهاجمی اندازه‌گیری بیلی‌روبین از راه پوست (Transcutaneous bilirubinometry) که با مقادیر سرمی همبستگی مناسبی دارند، می‌توان برای غربالگری نوزادان استفاده کرد؛ با این حال، در نوزادانی که مقادیر بیلی‌روبین ترانس‌کوتانئوس متناسب با سن بالا باشد، یرقان در حال پیشرفت داشته باشند یا در معرض خطر همولیز یا سپسیس باشند، اندازه‌گیری بیلی‌روبین سرم ضروری است. نوزادان مبتلا به هیپربیلی‌روبینمی شدید ممکن است با لتارژی و اختلال در تغذیه مراجعه کنند و در صورت عدم درمان، بیماری می‌تواند به انسفالوپاتی حاد ناشی از بیلی‌روبین (کرن‌ایکتروس) پیشرفت کند. تمایز میان زردی فیزیولوژیک و زردی پاتولوژیک بر اساس زمان شروع، سرعت افزایش و شدت هیپربیلی‌روبینمی صورت می‌گیرد، زیرا برخی از عوامل ایجادکننده یرقان فیزیولوژیک، مانند توده بالای گلبول‌های قرمز، کاهش ظرفیت کونژوگاسیون بیلی‌روبین و افزایش گردش انتروهپاتیک بیلی‌روبین، در صورت شدت یافتن می‌توانند منجر به زردی پاتولوژیک نیز شوند. ارزیابی نوزاد باید بر اساس عوامل خطر، وضعیت بالینی و شدت هیپربیلی‌روبینمی انجام گیرد . زردی که از بدو تولد وجود داشته باشد یا طی ۲۴ ساعت نخست پس از تولد ظاهر شود، همواره پاتولوژیک تلقی شده و نیازمند بررسی و اقدام فوری است. تشخیص‌های احتمالی در این شرایط شامل اریتروبلاستوز جنینی، خونریزی پنهان، سپسیس و عفونت‌های مادرزادی از جمله سیفلیس، سیتومگالوویروس (CMV)، سرخجه و توکسوپلاسموز است. وجود همولیز قابل توجه با افزایش سریع غلظت بیلی‌روبین سرم (بیش از ۰٫۵ میلی‌گرم پر دسی‌لیتر در ساعت)، کم‌خونی، رنگ‌پریدگی، رتیکولوسیتوز، هپاتواسپلنومگالی و سابقه خانوادگی مثبت مطرح می‌شود. در نوزادانی که به دلیل اریتروبلاستوز جنینی تحت انتقال خون داخل رحمی قرار گرفته‌اند، ممکن است نسبت بالایی از بیلی‌روبین مستقیم (Direct-reacting bilirubin) مشاهده شود. زردی که نخستین بار در روز دوم یا سوم زندگی ظاهر می‌شود، اغلب از نوع فیزیولوژیک است، هرچند ممکن است نشان‌دهنده شکل شدیدتری از بیماری نیز باشد. سندرم کریگلر–نجار و زردی ناشی از تغذیه ناکافی با شیر مادر (Early-onset breastfeeding یا Suboptimal intake jaundice) نیز معمولاً در همین زمان تظاهر می‌کنند. بروز زردی پس از روز سوم و طی هفته نخست زندگی مطرح‌کننده سپسیس باکتریایی یا عفونت دستگاه ادراری است و همچنین ممکن است در اثر سایر عفونت‌ها از جمله سیفلیس، توکسوپلاسموز، سیتومگالوویروس (CMV)، ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) و انتروویروس‌ها ایجاد شود. زردی ثانویه به اکیموز وسیع یا نشت خون به بافت‌ها ممکن است از روز اول یا در روزهای بعد، به‌ویژه در نوزادان نارس، بروز کند. علاوه بر این، پلی‌سیتمی نیز می‌تواند سبب بروز زودرس زردی در دوره نوزادی شود. کتاب کودکان نلسون #زردی_نوزادی تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles

Characteristics of IRIDA: Clinical suspicion of IRIDA: Autosomal recessive inheritance Microcytic, hypochromic anaemia Low circulating iron levels (serum iron and TSAT) in the absence of inflammation Minimal or no response to oral iron therapy (Hb <1 g/dL in 4 weeks), partial response to IV therapy More pronounced in childhood, tends to improve with ageing Family history of microcytic anaemia refractory to oral iron therapy, especially in men. IRIDA= iron refractory iron deficiency anaemia PubMed 2025 #کمخونی تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles

محدوده مرجع عرض توزیع گلبول قرمز (RDW): آزمایش عرض توزیع گلبول قرمز (Red Cell Distribution Width; RDW) میزان تغییرات در اندازه یا حجم گلبول‌های قرمز را اندازه‌گیری می‌کند و یکی از اجزای شمارش کامل سلول‌های خونی (CBC) است. این شاخص همراه با سایر شاخص‌های گلبول قرمز، به‌ویژه حجم متوسط گلبول قرمز (MCV)، برای کمک به تعیین علت‌های کم‌خونی استفاده می‌شود. افزایش RDW نشان‌دهنده افزایش تنوع در اندازه گلبول‌های قرمز (آنیزوسیتوز) است؛ بنابراین، زمانی که RDW در CBC بالا گزارش شود، انتظار می‌رود در بررسی اسمیر خون محیطی، آنیزوسیتوز واضح مشاهده شود. محدوده مرجع RDW در بالغین به شرح زیر است: RDW-SD: حدود ۳۹ تا ۴۶ فمتولیتر (fL) RDW-CV: حدود ۱۱٫۶ تا ۱۴٫۶ درصد در محدوده‌های مرجع ممکن است بر اساس نوع دستگاه آزمایشگاهی و سن بیمار متفاوت باشد. کاربردها و اندیکاسیون‌های آزمایش RDW آزمایش RDW بخشی از CBC استاندارد است و همراه با سایر شاخص‌های گلبول قرمز، به‌خصوص MCV، برای بررسی علت کم‌خونی استفاده می‌شود. افزایش RDW نشان‌دهنده وجود ناهمگونی در اندازه گلبول‌های قرمز (آنیزوسیتوز) و یا وجود دو جمعیت متفاوت از گلبول‌های قرمز است؛ زیرا شاخص‌هایی مانند MCV، MCH و MCHC فقط مقادیر متوسط را نشان می‌دهند و ممکن است در شرایطی که جمعیت‌های مختلط گلبول قرمز وجود دارند، تغییرات واقعی را به‌طور کامل نشان ندهند. این حالت در مواردی مانند موارد زیر دیده می‌شود: کم‌خونی سیدروبلاستیک (Sideroblastic anemia) کم‌خونی ترکیبی ناشی از کمبود آهن (که باعث کاهش MCV و MCH می‌شود) همراه با کم‌خونی مگالوبلاستیک (که باعث افزایش MCV می‌شود) بررسی اسمیر خون محیطی می‌تواند به تأیید این یافته‌ها کمک کند. تفسیر آزمایش RDW: آزمایش RDW یک پارامتر خونی است که میزان تغییرپذیری حجم و اندازه گلبول‌های قرمز (آنیزوسیتوز) را اندازه‌گیری می‌کند. بسته به نوع دستگاه شمارش سلولی، RDW ممکن است به دو شکل آماری گزارش شود: RDW-CV (ضریب تغییرات) RDW-SD (انحراف معیار) اهمیت RDW بالا در تشخیص بیماری‌ها: افزایش RDW می‌تواند سرنخی برای تشخیص کمبودهای تغذیه‌ای اولیه مانند موارد زیر باشد: کمبود آهن کمبود فولات کمبود ویتامین B12 زیرا RDW ممکن است قبل از تغییر سایر شاخص‌های گلبول قرمز افزایش یابد. بررسی RDW همراه با MCV در افتراق برخ انواع کم‌خونی‌ها کمک‌کننده است: ۱. RDW بالا + MCV طبیعی یا پایین این الگو می‌تواند در موارد زیر دیده شود: - کمبود آهن (Iron deficiency) - مراحل اولیه کمبود ویتامین B12 یا فولات - کم‌خونی دوگانه (Dimorphic anemia)، مانند ترکیب کمبود آهن و فولات - بیماری سلول داسی‌شکل - بیماری مزمن کبدی - سندرم میلودیسپلاستیک ) ۲. RDW بالا + MCV پایین موارد مرتبط: - کم‌خونی فقر آهن - بیماری سلول داسی‌شکل همراه با بتا - تالاسمی (Sickle cell–β-thalassemia) ۳. RDW طبیعی + MCV پایین موارد مرتبط: کم‌خونی بیماری‌های مزمن تالاسمی هتروزیگوت (Trait) صفت هموگلوبین E ۴. RDW طبیعی + MCV بالا موارد مرتبط: - کم‌خونی آپلاستیک بیماری مزمن کبدی - شیمی‌درمانی یا داروهای ضدویروسی - مصرف الکل ۵. RDW بالا + MCV بالا موارد مرتبط: - کمبود فولات - کمبود ویتامین B12 کم‌خونی همولیتیک ایمنی - شیمی‌درمانی سیتوتوکسیک - بیماری مزمن کبدی - سندرم میلودیسپلاستیک ۶. RDW طبیعی + MCV طبیعی این الگو ممکن است در موارد زیر دیده شود: - کم‌خونی بیماری‌های مزمن - خونریزی حاد یا همولیز - کم‌خونی ناشی از بیماری‌های کلیوی بالا بودن RDW به معنی افزایش تفاوت اندازه گلبول‌های قرمز است. آزمایش RDW به‌تنهایی تشخیص‌دهنده نوع کم‌خونی نیست و باید همراه با MCV، هموگلوبین، MCH، MCHC، شمارش رتیکولوسیت و بررسی اسمیر خون محیطی تفسیر شود. افزایش RDW می‌تواند یکی از اولین نشانه‌های کمبود آهن، فولات یا ویتامین B12 باشد. ترکیب RDW و MCV یک ابزار مهم برای محدود کردن تشخیص‌های افتراقی کم‌خونی محسوب می‌شود. #آنمی #کمخونی #RDW کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ‌الاسلام https://t.me/pediatricarticles

The underlying pathogenesis of obesity-associated acanthosis nigricans: a literature review | Discover Medicine | Springer Nature Link https://link.springer.com/article/10.1007/s44337-024-00017-7 #آکانتوزیس_نیگریکانس

کودکان مبتلا به شوک سپتیک در معرض خطر هیپوکلسمی قرار دارند ؛ بنابراین باید هم‌زمان با ایجاد دسترسی وریدی ، سطح کلسیم یونیزه سرم اندازه‌گیری شود. در روش بالینی ما، سطح کلسیم یونیزه خون در طول مدیریت اولیه شوک سپتیک هر یک تا دو ساعت پایش می‌شود. در بیمارانی که سطح کلسیم یونیزه سرم کمتر از ۱٫۱ میلی‌مول بر لیتر (۴٫۸ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر) دارند و یکی از شرایط زیر وجود دارد: هیپوکلسمی علامت‌دار (مانند مثبت بودن علائم Chvostek یا Trousseau، تشنج، طولانی شدن فاصله QT در نوار قلب، یا آریتمی‌های قلبی)، یا شوک سپتیک که برای حفظ وضعیت همودینامیک به داروهای وازواکتیو نیاز دارد، پیشنهاد می‌شود درمان با کلسیم وریدی انجام شود. دوز پیشنهادی: کلسیم گلوکونات ۱۰ درصد با دوز: ۵۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم (۰٫۵ میلی‌لیتر بر کیلوگرم)، با حداکثر دوز ۲ گرم (۲۰ میلی‌لیتر)، به‌صورت انفوزیون آهسته وریدی (IV) یا داخل استخوانی (IO) طی مدت پنج دقیقه تجویز شود. این دوز معادل ۵ میلی‌گرم کلسیم المنتال (عنصری) به ازای هر کیلوگرم وزن بدن (معادل ۰٫۱۵ میلی‌مول بر کیلوگرم) است؛ حداکثر مقدار کلسیم المنتال قابل تجویز در هر دوز ۱۸۰ میلی‌گرم (۴٫۵ میلی‌مول) می‌باشد . کلسیم کلراید ۱۰ درصد با دوز: ۱۰ تا ۲۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم (۰٫۱ تا ۰٫۲ میلی‌لیتر بر کیلوگرم)، با حداکثر دوز ۱ گرم (۱۰ میلی‌لیتر)، دوزی معادل فراهم می‌کند؛ اما باید فقط از طریق ورید مرکزی تجویز شود، مگر اینکه بیمار دچار ایست قلبی قریب‌الوقوع یا ایست قلبی واقعی شده باشد. بیمارانی که انفوزیون کلسیم دریافت می‌کنند، نیازمند مونیتورینگ مداوم قلبی هستند. کلسیم باید از طریق ورید بزرگ‌تر یا ترجیحاً از طریق لاین مرکزی تجویز شود. به دلیل احتمال تشکیل رسوب، بی‌کربنات سدیم نباید بدون شست‌وشوی کانول وریدی یا داخل استخوانی قبل و بعد از تجویز، از همان مسیر تزریق شود. اگرچه شواهد قطعی برای اثبات بهبود پیامدهای بالینی در انسان‌هایی که به دلیل کاهش کلسیم یونیزه، کلسیم وریدی دریافت می‌کنند وجود ندارد ، اما هیپوکلسمی یافته‌ای شایع در کودکان بدحال مبتلا به سپسیس است که احتمالاً به دلیل تغییرات در وضعیت هورمونی بدن ایجاد می‌شود؛ با این حال، پاتوفیزیولوژی دقیق آن همچنان به‌طور کامل مشخص نیست . کلسیم داخل سلولی برای انقباض عضلات قلب و عضلات صاف ضروری است. نوزادان زیر ۱۲ ماهگی ممکن است نسبت به بیماران بزرگ‌تر، وابستگی بیشتری به کلسیم خارج سلولی برای حفظ قدرت انقباضی مناسب قلب داشته باشند. مطالعات حیوانی و مطالعات مشاهده‌ای نشان داده‌اند که درمان هیپوکلسمی ممکن است موجب بهبود برخی پیامدهای فیزیولوژیک شود. اپتودیت #هیپوکلسمی تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles