Психиатрия & Нейронауки

В журнале Russian Journal of Genetics опубликовано полногеномное исследование суицидального поведения у пациентов с депрессивным расстройством славянского происхождения. Наиболее выраженные генетические ассоциации были связаны с фактическим суицидальным поведением – наличием и числом попыток, тогда как для суицидальных мыслей убедительных полногеномных сигналов обнаружено не было. Среди потенциально связанных генов оказались NRXN1 и PGBD5, ранее уже вовлечённые в исследования суицидального поведения, а также B3GALT1 и GALM, участвующие в обмене галактозы. Анализ биологических путей дополнительно указал на процессы нейроонтогенетического развития, организацию синапсов, ГАМКергическую передачу, сон, воспаление и окислительный стресс. Из-за сравнительно небольшой выборки эти результаты требуют независимого подтверждения, однако часть выявленных ассоциаций воспроизвелась в других генетических исследованиях суицида, самоповреждения и депрессии. Депрессивное расстройство является одним из наиболее значимых факторов риска суицида. Во время депрессивного эпизода вероятность суицидальной попытки возрастает во много раз, а тяжесть депрессивных симптомов связана с медицинскими последствиями попыток. Однако суицидальное поведение развивается лишь у части пациентов с депрессией. Одно из возможных объяснений заключается в существовании дополнительных факторов предрасположенности. Генетические исследования показывают, что склонность к суицидальному поведению имеет полигенную природу и частично пересекается с генетикой депрессии и других психических расстройств. При этом часть генетического риска суицидального поведения может существовать независимо от риска самого расстройства настроения. Полногеномные исследования последних лет дали ещё один важный результат. Классические кандидатные гены серотониновой, дофаминовой и других нейромедиаторных систем, которые десятилетиями рассматривались как возможная биологическая основа суицида, в крупных полногеномных исследованиях подтверждаются значительно менее последовательно. Вместо них всё чаще появляются гены, связанные с развитием нервной системы, клеточными взаимодействиями, синаптическими функциями, иммунным ответом и внутриклеточной сигнализацией. Большинство наиболее надёжных результатов получено в огромных международных метаанализах. Авторы новой работы поставили другую задачу: исследовать меньшую, но этнически однородную и хорошо клинически описанную выборку и проверить, удастся ли воспроизвести уже известные сигналы и обнаружить потенциально новые. 🔗 Читать подробнее результаты российского полногеномного исследования по генетике суицидальных попыток при депрессии.

В журнале The Lancet Psychiatry опубликовано крупнейшее на сегодняшний день исследование с прямой визуализацией лития в мозге у пациентов с биполярным расстройством. С помощью магнитно-резонансной томографии по изотопу ^7Li исследователи показали, что концентрация лития в мозге меняется в течение дня почти параллельно его уровню в крови. При однократном приёме концентрации сильнее колебались, а при двукратном оставались более стабильными. При этом через стандартные 12 часов после приёма препарата уровни лития в мозге и крови не различались между схемами, что поддерживает привычный подход к мониторингу лития независимо от того, принимается он один или два раза в сутки. Литий остаётся одним из основных препаратов для длительной терапии биполярного расстройства, однако на практике его назначают по-разному: всю суточную дозу можно принимать один раз, обычно вечером, либо делить на два приёма. Обе схемы используются много лет, но остаётся вопрос, насколько различия концентрации лития в крови действительно отражают происходящее в головном мозге. При однократном приёме концентрация лития в крови сильнее колеблется: после дозы возникает более выраженный пик, после чего уровень постепенно снижается. Двукратный приём создаёт более ровный профиль. Ранее предполагалось, что мозг может сглаживать эти колебания и концентрация лития в нервной ткани остаётся сравнительно стабильной даже при заметных изменениях его уровня в крови. Проверить это напрямую было сложно, поскольку стандартная магнитно-резонансная томография не показывает распределение лития. Новая технология позволяет визуализировать непосредственно ядра изотопа ^7Li и тем самым оценивать распределение препарата в мозге у живого человека. 🔗 Читать подробнее о концентрации лития в мозге.

В The Lancet вышел большой клинический обзор «Depression», подготовленный Gin S. Malhi и коллегами. В этой статье авторы предпринимают попытку заново собрать современную клиническую логику диагностики и лечения депрессии у взрослых: от первичной помощи и дифференциальной диагностики до образа жизни, фармакотерапии и долгосрочной профилактики рецидивов. Обзоры уровня The Lancet задают профессиональную рамку для всей области: показывают, какие данные уже вошли в клинический консенсус, где сохраняются спорные зоны и как меняется логика ведения пациента. В случае депрессии такая рамка особенно ценна на фоне быстрого обновления данных о биологических механизмах, цифровом мониторинге и долгосрочной профилактике рецидивов. Новый обзор собирает эти направления в единую клиническую модель взрослой депрессии. В нашем конспекте оставлены тезисы, которые могут быть свежими и практически полезными для специалиста. Мы сделали акцент на диагностической логике, ограничениях оценочных шкал и пересмотре биполярной траектории. Отдельно выделены темы, которые часто остаются на периферии обычных обзоров: черепно-мозговая травма, физическая активность и долгосрочная стратегия фармакотерапии. 🔗 Читать подробнее главные тезисы про депрессию в Lancet 2026.

Статья в Acta Neuropsychiatrica предлагает критически пересмотреть диагностический конструкт РДВГ. Авторы анализируют критерии DSM-5-TR и приходят к выводу, что они страдают произвольностью порогов, расплывчатостью формулировок, избыточным дублированием симптомов и сильной зависимостью от контекста, в котором оценивается поведение. По их мнению, это снижает надёжность диагноза, затрудняет разграничение РДВГ с нормальными вариантами внимания и другими психическими состояниями, а также может способствовать гипердиагностике и неоправданному лечению. Расстройство дефицита внимания и гиперактивности (РДВГ) в последние годы оказался в центре профессионального и общественного внимания. Растёт спрос на диагностику, чаще обсуждаются взрослые формы расстройства, а медиа регулярно пишут о «всплеске» случаев. Однако сами авторы подчёркивают, что пока трудно понять, что отражают эти изменения: лучшую выявляемость, расширение диагностической практики, изменение культурного языка самопонимания или избыточную диагностику. В статье также отмечается, что недавний систематический обзор распространённости РДВГ с 2020 года не подтвердил однозначного глобального восходящего тренда. Ключевой тезис статьи состоит в том, что современные критерии РДВГ слишком грубо применяются к сложной феноменологии внимания, активности и импульсивности. В DSM-5-TR диагноз строится вокруг пяти критериев: симптомов, возраста начала, числа контекстов, функционального нарушения и исключения других психических расстройств. Уже на этом уровне авторы видят проблему: критерии задают видимость структурированной диагностики, но многие их элементы остаются смыслово неточными. 🔗 Читать подробнее про то, почему критерии РДВГ требуют уточнения.

Обзор в International Journal of Methods in Psychiatric Research объясняет, как сетевой анализ помогает изучать психические расстройства как системы взаимосвязанных симптомов, состояний, поведенческих паттернов и контекстных факторов. В такой модели симптом становится не просто индикатором скрытого диагноза, а узлом в более широкой системе: тревога может усиливать бессонницу, бессонница – утомляемость, утомляемость – социальное избегание, а социальное избегание – депрессивное состояние. Авторы показывают, какие сетевые методы сегодня используются в исследованиях психического здоровья: поперечные сети, динамические и временно-изменяющиеся модели, сети на панельных данных, сетевой анализ вмешательств, латентные и модерируемые модели, а также байесовские сети для осторожной работы с причинными гипотезами. Современная психиатрия всё чаще сталкивается с ограничениями простых объяснительных схем. Одного диагноза недостаточно, чтобы понять, почему у конкретного пациента тревога поддерживает бессонницу, бессонница усиливает утомляемость, а утомляемость разрушает социальную активность. Сетевой подход возник как попытка описывать психические расстройства в их реальной сложности: через связи между симптомами, поведением, когнитивными процессами, аффектом, средой и биологическими факторами. Авторы обзора подчёркивают, что психическое здоровье всё труднее понимать через изолированные симптомы или единственные причинные пути. Речь идёт о биопсихосоциальных системах, где каждый компонент влияет на другие и сам меняется под их влиянием. В самом простом варианте сеть состоит из узлов и связей. Узлами могут быть симптомы, пункты опросника, когнитивные процессы, поведенческие паттерны, черты личности, социальные переменные или биологические показатели. Связи отражают статистические отношения между ними: корреляции, частные корреляции, регрессионные коэффициенты или другие зависимости. При этом психометрические сети, в отличие от социальных или транспортных сетей, нельзя просто «увидеть»: их приходится оценивать по данным, и это сразу создаёт методологические ограничения. 🔗 Читать подробнее про сетевой анализ в психиатрии.

Новая часть рекомендаций Британской ассоциации психофармакологии уже на Boosty. Во второй части разбираем лечение опиоидной и никотиновой зависимости. Это большой практический раздел о том, что сегодня считается терапией первой линии, как выбирать между метадоном и бупренорфином, когда использовать пролонгированные формы, как безопасно проводить отмену опиоидов и предупреждать рецидивы, а также что известно о лечении зависимости от фентанила и других высокоактивных синтетических опиоидов. Отдельный блок посвящён никотину. В рекомендациях сравниваются варениклин, цитизин, бупропион, никотинзаместительная терапия и электронные сигареты, обсуждаются их эффективность и безопасность, в том числе у людей с психическими расстройствами. Есть важные практические детали: почему отказ от курения может менять концентрацию клозапина и оланзапина, какие методы лучше работают при выраженной зависимости и почему электронные сигареты рассматриваются именно как инструмент снижения вреда и прекращения курения. Как и в первой части, мы сохранили уровни доказательности, конкретные дозировки и схемы терапии, чтобы материал можно было использовать как рабочий клинический конспект. 🔗 Читать подробнее Рекомендации Британской ассоциации психофармакологии по опиоидам и никотину только на Boosty.

В журнале Molecular Psychiatry опубликована программная статья международной группы исследователей, предлагающая дорожную карту развития так называемой прецизионной психиатрии. Под этим понимается подход, при котором выбор диагноза и лечения постепенно дополняется данными о биологии конкретного пациента: генетикой, нейровизуализацией, физиологией, молекулярными показателями, цифровыми маркерами поведения и особенностями взаимодействия с окружающей средой. Главная идея проста: два человека с одинаковым диагнозом могут иметь разные биологические механизмы заболевания и по-разному отвечать на одно и то же лечение. Современная психиатрическая классификация этого практически не учитывает. Современные классификации, прежде всего DSM и МКБ, решают важную задачу. Они дают врачам и исследователям общий язык, используются при назначении лечения, проведении клинических исследований, организации медицинской помощи и регистрации лекарственных препаратов. Авторы статьи не предлагают отказаться от этой системы. Они считают, что существующие диагнозы необходимо постепенно дополнять количественной информацией о механизмах заболевания. Проблема заключается в выраженной гетерогенности психических расстройств. Один и тот же диагноз может объединять людей с существенно различающимися симптомами, течением заболевания и биологическими нарушениями. Одновременно одни и те же симптомы встречаются при разных диагнозах. Коморбидность также остаётся скорее правилом, чем исключением. В результате диагностическая категория хорошо описывает клинический синдром, но значительно хуже сообщает, какие конкретные биологические процессы лежат в его основе у определённого пациента. 🔗 Читать подробнее про новую карту развития психиатрии.

В журнале Review of Philosophy and Psychology опубликован разбор того, почему привычное деление слуховых галлюцинаций на «внутренние» и «внешние» может вводить в заблуждение. Авторы показывают, что в этой формулировке смешиваются как минимум три разных феномена: где человек локализует голос, насколько реальным он ощущается и считает ли пациент его источник действительно существующим. Исторические концепции Кандинского и Ясперса касались прежде всего характера переживания, а не простой локализации «в голове» или «снаружи», тогда как последующие клинические шкалы часто свели это различие именно к месту звучания голоса. В результате сама пространственная локализация оказалась малоинформативной для диагностики, а исходный вопрос о степени перцептивной реальности галлюцинации до сих пор изучен значительно хуже. В клинической психопатологии слуховые вербальные галлюцинации часто описывают как «внутренние» или «внешние»: голос может звучать «в голове», «в сознании», «изнутри» либо восприниматься как исходящий из окружающего пространства. Эта характеристика вошла в психопатологические руководства, диагностические интервью и исследования галлюцинаций. Франц Кнаппик, Йозеф Блесс и Франк Ларёй показывают, что за привычными словами скрываются несколько принципиально разных феноменов. Их смешение могло десятилетиями искажать понимание классических работ Кандинского и Ясперса, снижать надёжность психопатологических шкал и порождать исследования, которые фактически проверяли совсем другой вопрос, чем предполагали их авторы. 🔗 Читать подробнее про «внутренние» и «внешние» голоса.

В журнале Current Psychiatry Reports опубликован обзор концепции преобладающей полярности при биполярном расстройстве – устойчивой склонности заболевания протекать преимущественно с депрессивными или маниакальными эпизодами. Авторы показывают, что такая характеристика связана с различиями в возрасте дебюта, психотических симптомах, когнитивных исходах, а также может помогать точнее выбирать поддерживающую фармакотерапию и психосоциальные вмешательства. При этом сама концепция пока остаётся дискуссионной из-за отсутствия единого определения и сложности учёта смешанных эпизодов. Биполярное расстройство представляет собой тяжёлое психическое заболевание, характеризующееся колебаниями настроения от маниакальных до депрессивных эпизодов. Отсутствие лечения или недостаточный контроль биполярного расстройства нередко приводит к значительным личным, социальным и профессиональным последствиям, а выраженное нарушение функционирования сохраняется даже в периоды интермиссии у существенной части пациентов. Биполярное расстройство остается сложной задачей как для клиницистов, так и для исследователей в силу выраженной клинической гетерогенности. Несмотря на существование руководств по фармакотерапии, большинство пациентов испытывают высокую частоту рецидивов аффективных эпизодов или сохраняют значимые резидуальные симптомы на фоне лечения. Идентификация клинических подтипов, ассоциированных с различными долгосрочными траекториями течения, является ключевым условием для развития прецизионных терапевтических подходов, а также формирования проактивных и превентивных стратегий. В последние годы вновь возрос интерес к концепции преобладающей полярности – спецификатора течения биполярного расстройства, который отсутствует в действующих диагностических классификациях. Преобладающая полярность рассматривается как валидный эндофенотип биполярного расстройства и обеспечивает клинически значимую информацию для специалистов 🔗 Читать подробнее про преобладающую полярность для персонализированного лечения биполярного расстройства.

Кокрейновский обзор рандомизированных исследований показал, что антиамилоидные моноклональные антитела у людей с лёгкими когнитивными нарушениями или лёгкой деменцией вследствие болезни Альцгеймера дают минимальный клинический эффект к 18 месяцам лечения. По когнитивному снижению, тяжести деменции и базовой повседневной активности различия с плацебо были небольшими или отсутствовали, тогда как риск амилоид-связанных изменений на МРТ, особенно отёка мозга, возрастал. Антиамилоидная терапия стала одной из самых обсуждаемых тем в лечении болезни Альцгеймера. Леканемаб и донанемаб уже получили регуляторное одобрение в ряде стран, а сама идея лечения строится вокруг удаления амилоида из мозга как потенциально болезнь-модифицирующего механизма. Новый обзор Cochrane задаёт для этой дискуссии жёсткий вопрос: превращается ли снижение амилоидной нагрузки в клинически значимое замедление когнитивного и функционального ухудшения. Авторы оценивали эффективность и безопасность моноклональных антител к β-амилоиду у людей с лёгкими когнитивными нарушениями или лёгкой деменцией вследствие болезни Альцгеймера. В анализ включались рандомизированные исследования продолжительностью не менее 12 месяцев, где препараты сравнивали с плацебо или отсутствием лечения. Поиск охватывал CENTRAL, MEDLINE, Embase и регистры клинических испытаний. В обзор вошли 17 исследований с участием 20 342 человек. Средний возраст участников в исследованиях составлял от 70 до 74 лет, а средняя длительность когнитивных нарушений – от 17 до 52 месяцев. В анализ были включены семь препаратов: адуканумаб, бапинезумаб, кренезумаб, донанемаб, гантенерумаб, леканемаб и соланезумаб. Все исследования сравнивали активную терапию с плацебо, а все включённые работы финансировались фармацевтическими компаниями. 🔗 Читать подробнее про антиамилоидные антитела при болезни Альцгеймера.

Современная психиатрия рассматривает депрессию как клинически разнородное состояние – от меланхолии с тотальной утратой удовольствия до атипичных форм с сохранной реактивностью настроения. Эти различия не просто формальность: выраженность и тип ангедонии, а также нейровегетативные симптомы напрямую связаны с прогнозом заболевания и эффективностью конкретных препаратов. Такие клинические особенности не только помогают уточнить диагноз, но и позволяют лучше понять патогенетические механизмы расстройств настроения, что открывает перспективы для более точного терапевтического вмешательства. Мы подготовили информативные карточки, в которых объяснили как современные классификации определяют клинические подтипы депрессии на основе её структуры или течения.

Исследование в Molecular Psychiatry уточняет генетическую архитектуру послеродового психоза – редкого, но тяжёлого состояния с острым началом психоза, мании или психотической депрессии после родов. Авторы показали высокую наследуемость послеродового психоза: 55% по данным шведских национальных регистров и 45,6% по данным полногеномного секвенирования. В анализе редких кодирующих вариантов был выделен ген HMGCR как высокодостоверный ген риска, а сравнительный анализ показал частичное генетическое перекрытие с биполярным расстройством, шизофренией и несколькими аутоиммунными заболеваниями. Послеродовый психоз встречается примерно у 0,1-0,2% матерей и обычно развивается в первые дни или недели после родов. Клинически он может включать манию, депрессию, психоз, когнитивную дезорганизацию, раздражительность и нарушения сна. Это состояние связано с риском суицида и инфантицида, поэтому требует немедленного медицинского вмешательства. Несмотря на тяжесть состояния, его биологические механизмы изучены значительно слабее, чем механизмы биполярного расстройства и шизофрении. Авторы подчёркивают, что послеродовый психоз обычно рассматривается в рамках биполярного спектра, однако его время возникновения, связь с родами, гормональными изменениями и иммунной перестройкой делают его особым клиническим фенотипом. Ранее уже было показано, что у женщин с первым эпизодом послеродового психоза полигенный риск шизофрении и биполярного расстройства сопоставим с таковым у женщин с биполярным расстройством, тогда как полигенный риск депрессии у них не повышен. Это стало одним из аргументов в пользу отдельного изучения генетики именно послеродового психоза. 🔗 Читать подробнее про то, что генетика говорит о послеродовом психозе.

Майкл Халасса в Substack анализирует предварительные результаты исследования второй фазы препарата ML-007C-MA при обострении шизофрении. Это второй препарат с сочетанным воздействием на мускариновые рецепторы M1 и M4, который продемонстрировал антипсихотический эффект и отдельный сигнал улучшения когнитивных функций. Ранее сходные результаты были получены для ксаномелина в сочетании с троспием, известного как KarXT и зарегистрированного в США под торговым названием Cobenfy. В исследование ZEPHYR вошли 307 взрослых с острым обострением шизофрении. Участников распределили в группы плацебо, приёма 210/3 миллиграмма ML-007C-MA два раза в сутки и приёма 330/6 миллиграмма один раз в сутки. Лечение продолжалось пять недель. Двукратный режим достиг первичной конечной точки. Преимущество перед плацебо по общей оценке Шкалы позитивных и негативных синдромов составило 4,5 балла, размер эффекта – 0,37. Однократный режим дал меньшее численное улучшение и не достиг заранее установленного порога статистической значимости. Самый интересный результат касался когнитивных функций. У участников с исходными когнитивными нарушениями двукратный режим улучшал суммарный показатель когнитивной батареи с размером эффекта 0,51. Когнитивные изменения почти не коррелировали с уменьшением психотических симптомов. Это позволяет предположить, что эффект на когнитивные функции может быть частично самостоятельным, хотя короткое исследование и анализ подгруппы пока не позволяют считать это доказанным. 🔗 Читать подробнее про то, началась ли эра мускариновых препаратов при шизофрении.

В журнале Biological Psychiatry опубликован обзор фокусированной ультразвуковой абляции при психических расстройствах. Этот метод позволяет без трепанации черепа точно нагревать и разрушать небольшой участок проводящих путей мозга под контролем магнитно-резонансной томографии. Наиболее обнадёживающие результаты получены при тяжёлом обсессивно-компульсивном расстройстве, при котором улучшение может постепенно нарастать в течение месяцев и сохраняться годами. При депрессии эффект оказался слабее и менее устойчивым, а небольшое число исследований пока не позволяет окончательно оценить эффективность и редкие осложнения метода. Среди абляционных технологий (методов лечебной деструкции дисфункциональных сетей в мозге) в последнее время все больше внимания привлекает высокоинтенсивный фокусированный ультразвук (HIFU). Данный метод уникален тем, что сочетает бесконтактное воздействие с магнитно-резонансной термометрией для мониторинга, что позволяет поэтапно создавать очаг деструкции с точным тепловым и анатомическим контролем, избегая традиционных рисков нейрохирургического вмешательства. Доказательная база для абляционной психиатрической нейрохирургии состоит в основном из обсервационных исследований. Существует только одно рандомизированное, двойное слепое, контролируемое исследование капсулотомии гамма-ножом при ОКР. 🔗 Читать подробнее про фокусированную ультразвуковую абляцию в психиатрии.