Doctor Abaita

В системе фармаконадзора появится сигнал. А в США появятся десятки или сотни исков. Но индивидуальный риск для конкретного пациента от этого не становится «огромным». Поэтому я бы не делала выводы о безопасности лекарства по количеству судебных исков. Для этого у нас все-таки есть клинические исследования, популяционные данные и фармаконадзор.

Поэтому на сегодняшний день я бы сказала так: кишечная непроходимость является потенциальным нежелательным явлением, который необходимо отслеживать, но убедительных доказательств того, что семаглутид существенно увеличивает риск кишечной непроходимости, пока нет. И это важно, потому что в публикациях про судебные иски гастропарез и кишечную непроходимость обычно складывают в одну корзину. А доказательная база у них совершенно разная. И наконец, «слепота от Оземпика» Здесь история за последние два года действительно изменилась. Речь идет не о «слепоте» вообще, а о конкретном заболевании: NAION, неартериитной передней ишемической оптической нейропатии. Это остро возникающее ишемическое повреждение зрительного нерва, которое обычно проявляется внезапным безболезненным ухудшением зрения или дефектом поля зрения, чаще одного глаза. В 2024 году появилось исследование, которое показало очень большое повышение риска NAION у получавших семаглутид, и именно из него во многом и выросли громкие заголовки. Но исследование проводилось в специализированном нейроофтальмологическом центре, то есть в очень специфической, сильно отобранной популяции. Поэтому переносить полученные там проценты на миллионы обычных пациентов было нельзя (я писала об этом отдельный пост, поищите на странице).  Затем появились гораздо более крупные популяционные исследования. И сигнал сохранился, но его масштаб оказался совсем другим. В частности, в скандинавских данных частота NAION составляла приблизительно: 2,2 случая на 10 000 человеко-лет на семаглутиде против 1,2 случая на 10 000 человеко-лет в группе сравнения. То есть относительный риск действительно может увеличиваться примерно в два раза, а абсолютная прибавка риска составляет примерно: 1 дополнительный случай на 10 000 пациентов за год лечения. И вот этот факт уже нельзя просто игнорировать как случайный. В 2025 году Европейское агентство лекарственных средств, EMA, проанализировало совокупность клинических, эпидемиологических и постмаркетинговых данных и признало NAION очень редким нежелательным эффектом семаглутида. Очень редким означает примерно до 1 случая на 10 000. Поэтому утверждение «Оземпик может вызвать слепоту» я бы тоже не использовала. Оно одновременно и формально основано на реальном сигнале, и совершенно неправильно передает масштаб риска. Гораздо корректнее: семаглутид, вероятно, увеличивает риск очень редкой ишемической нейропатии зрительного нерва, примерно на один дополнительный случай на 10 000 человеко-лет лечения. И, конечно, если на фоне семаглутида внезапно ухудшилось зрение, это повод для срочной офтальмологической оценки. Что в итоге? Вся эта история прекрасно иллюстрирует две крайности, которые постоянно возникают вокруг препаратов для лечения ожирения. Первая: «Оземпик совершенно безопасен, все осложнения придуманы». Нет. Не придуманы. У семаглутида/тирзепатида и т.д. - как у любых эффективных лекарственных препаратов, есть нежелательные явления. По мере того, как препарат получают миллионы людей, мы неизбежно узнаем о редких осложнениях больше, чем знали на момент его регистрации Но есть и другая крайность: «Тысячи людей получили гастропарез, кишечную непроходимость и ослепли, теперь производителю предъявили многомиллионные иски». Это тоже очень далеко от того, что говорят медицинские данные. Если коротко: Гастропарез: риск, вероятно, действительно повышен. В абсолютных цифрах около 6,5 случая на 1000 человеко-лет против примерно 2 на 1000 в группе сравнения. Кишечная непроходимость: сообщения есть, сигнал безопасноcти (safety signal) существует, но убедительного увеличения риска в крупных популяционных исследованиях пока не показано. NAION: очень редкое, но, вероятно, реальное осложнение. Примерно один дополнительный случай на 10 000 человеко-лет терапии. EMA уже признало NAION очень редким нежелательным эффектом семаглутида. И еще одна очень важная деталь: Когда препаратом начинают пользоваться миллионы людей, даже осложнение с частотой 1 на 10 000 в итоге даст сотни зарегистрированных случаев. В социальных сетях мы увидим сотни историй.

«На производителя Оземпика подали тысячи исков из-за гастропареза, кишечной непроходимости и слепоты». Что на самом деле происходит? Последние дни мне довольно часто попадаются посты примерно с таким содержанием: на Novo Nordisk подали «миллионные иски» из-за тяжелых осложнений Оземпика. Люди получили гастропарез, кишечную непроходимость, потеряли зрение, а теперь судятся с производителем. История в целом - реальная. Но, как это часто бывает, между реальной историей и тем, во что она превратилась в социальных сетях, уже образовалась довольно большая дыра. Давайте разбираться. Что на самом деле произошло с исками? В США действительно идут массовые судебные разбирательства, связанные с препаратами из класса агонистов рГПП-1. Причем речь идет не об одном «миллионном иске против Оземпика» и даже не только о Novo Nordisk. Еще в 2024 году федеральные иски, касающиеся тяжелых желудочно-кишечных осложнений, начали объединять в одно multidistrict litigation, MDL №3094. Ответчиками являются Novo Nordisk и Eli Lilly, а среди препаратов фигурируют Ozempic, Wegovy, Rybelsus, Saxenda, Victoza, Mounjaro, Zepbound и другие. К 2025 году речь шла уже о тысячах исков, а в декабре 2025 года появилось отдельное MDL №3163, уже по случаям NAION, неартериитной передней ишемической оптической нейропатии, которую связывают с применением препаратов ГПП-1. То есть первое, что важно понимать: наличие нескольких тысяч исков не означает нескольких тысяч доказанных случаев осложнений, вызванных препаратом. И тем более не означает, что суд уже признал производителя виновным и присудил пациентам многомиллионные компенсации. Иск означает, что пациент предъявил соответствующую претензию. Причинно-следственную связь еще предстоит доказывать. Но гораздо более интересный для нас вопрос: а действительно ли существуют осложнения? Гастропарез Определенный риск действительно есть. Семаглутид замедляет опорожнение желудка. Это известный фармакологический эффект агонистов рГПП-1. Но замедление опорожнения желудка и гастропарез - все-таки не одно и то же. Для диагноза гастропареза нужны соответствующие симптомы, объективно подтвержденная задержка опорожнения желудка и отсутствие механической обструкции. Тем не менее в последние годы появились довольно убедительные данные о том, что клинически значимый гастропарез у принимающих семаглутид действительно встречается несколько чаще. В крупном исследовании 2025 года, включившем более 55 тысяч людей с ожирением без сахарного диабета, частота диагностированного гастропареза составляла: 6,5 случая на 1000 человеко-лет на семаглутиде против 2,1 случая на 1000 человеко-лет на бупропионе/налтрексоне. То есть относительный риск оказался примерно в три раза выше, но налицо типичная для редкого осложнения ситуация, когда относительные риски без абсолютных цифр звучат гораздо страшнее, чем реальность. Речь идет примерно о 4 дополнительных случаях гастропареза на 1000 человек за год терапии. Это редко, но все же не ноль, поэтому утверждение «гастропарез на семаглутиде выдумали адвокаты» неверно. Но и фразы про «массовый паралич желудка от Оземпика» имеющимся данным совершенно не соответствуют. Кишечная непроходимость. Здесь ситуация гораздо менее определенная. Сообщения о кишечной непроходимости действительно поступали в системы фармаконадзора, и FDA добавило ее в перечень постмаркетинговых нежелательных реакций семаглутида. Но постмаркетинговое сообщение означает, что «такое событие зарегистрировано у человека, принимавшего препарат», а не «доказано, что препарат стал причиной события». Более того, крупные популяционные исследования пока не показывают убедительного увеличения риска кишечной непроходимости. В большом скандинавском исследовании частота кишечной непроходимости составила: 1,3 на 1000 человеко-лет на агонистах ГПП-1 и 1,6 на 1000 человеко-лет на ингибиторах SGLT2. То есть повышения риска вообще обнаружено не было.

Коллеги, между тем уже меньше месяца остается до одного из самых ярких эндокринологических мероприятий этой осени! 11 сентября на очной конференции “В мире больших людей. Маршрут пациента с ожирением” будем обсуждать: 🔵что делать врачу на первом этапе терапии, 🔵когда нужно вмешиваться, как оценивать риски, как обсуждать вес без стигмы, 🔵как выбирать терапию и как не превращать прием в повторение очевидных истин. Конференция бесплатная. Научный руководитель – Фадеев Валентин Викторович, член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор, медицинский директор Профессорской клиники эндокринологии и диабета Особое внимание уделим доклиническому ожирению, метаболическим нарушениям, пищевому поведению, рациону, фармакотерапии, препаратам аГПП-1 и междисциплинарному взаимодействию. Это разговор для эндокринологов, терапевтов, кардиологов, неврологов, психиатров, врачей общей практики – всех, кто каждый день видит у себя на приеме пациентов с ожирением, даже если формально занимается другими проблемами. 11 сентября, 09:00–18:30 Москва, ул. Кожевническая, д. 4, Glenver Garden Очный формат #эндокринология@firstmedtv

Сегодня не доказано, что кетогенная диета увеличивает смертность или сокращает продолжительность жизни. Большинство исследований, на которые ссылаются в подтверждение этого тезиса, на самом деле изучали низкоуглеводное, а не кетогенное питание. Но не доказано и обратное: мы не знаем, безопасно ли находиться на строгой кетогенной диете 10, 20 или 30 лет. У нас есть данные о ее краткосрочных преимуществах, в частности для снижения веса и некоторых метаболических показателей. Есть известные потенциальные проблемы: повышение ЛПНП/ApoB у части людей, нефролитиаз, возможные дефициты при плохо составленном рационе, вопросы к состоянию костной ткани при длительном применении. И есть огромный пробел знаний в отношении важных конечных точек: инфарктов, инсультов, онкологических заболеваний и продолжительности жизни. При этом, судя по имеющимся наблюдательным данным, качество низкоуглеводного рациона может оказаться не менее важным, чем само количество углеводов. Иными словами, «кетодиета» из бекона, сливочного масла и переработанного мяса и рацион с тем же количеством углеводов, но с рыбой, орехами, семенами, оливковым маслом, авокадо и достаточным количеством некрахмалистых овощей, это одинаковая кетогенная диета только с точки зрения количества углеводов. С точки зрения потенциального влияния на здоровье это, вероятно, совсем не одно и то же. Поэтому я бы не рассматривала кетогенную диету как универсальную модель «здорового питания на всю жизнь». Она может быть рабочим инструментом в определенных клинических ситуациях и для некоторых людей. Но если человек выбирает ее на годы, имеет смысл следить не только за весом и глюкозой, но и за качеством жиров, количеством клетчатки, полноценностью рациона и, конечно, липидным профилем. И самое главное: отсутствие доказанного вреда в течение десятилетий пока нельзя считать доказательством долгосрочной безопасности.

Короче, все как обычно в нутрициологии: наблюдательные исследования дают разные результаты, а длительных рандомизированных исследований с жесткими конечными точками просто нет. Что показывают рандомизированные исследования? Здесь данных гораздо больше, но наблюдение обычно продолжается недели или месяцы, иногда год-два. Этого достаточно, чтобы оценить вес, глюкозу, HbA1c, артериальное давление или липиды. Но совершенно недостаточно, чтобы ответить на вопрос об инфарктах, инсультах, онкологических заболеваниях или продолжительности жизни. Крупный обзор (umbrella review), опубликованный в BMC Medicine в 2023 году, объединил метаанализы рандомизированных исследований кетогенных диет. Были показаны вполне реальные положительные эффекты: снижение массы тела, триглицеридов, а в отдельных группах пациентов улучшение гликемического контроля. Одновременно одним из наиболее устойчивых нежелательных метаболических эффектов оказалось повышение холестерина ЛПНП. Авторы отдельно отмечают, что для оценки долгосрочных клинических последствий нужны исследования большей продолжительности. Но вместе с повышением ЛПНП сразу возникает вопрос относительно сердечно-сосудистой безопасности кетогенной диеты. Что значит, если на кетодиете повышается ЛПНП? На самом деле, реакция липидов на кетогенную диету очень индивидуальна. У кого-то ЛПНП практически не меняется, у кого-то повышается умеренно, а у отдельных людей повышение может быть весьма выраженным. Иногда можно встретить утверждение, что высокий ЛПНП на фоне кетоза «не такой опасный», особенно если одновременно низкие триглицериды, высокий ХС-ЛПВП и хорошая чувствительность к инсулину. Однако на сегодняшний день доказательств этому нет. Мы располагаем очень серьезным массивом данных о причинной роли ApoB-содержащих липопротеинов в развитии атеросклероза. Нет оснований считать, что этот механизм перестает работать, если человек находится в нутритивном кетозе, поэтому выраженное повышение ЛПНП и особенно ApoB на кетогенной диете я бы не рассматривала как безобидный лабораторный феномен только потому, что остальные метаболические показатели улучшились. Но соглашусь, ситуация бывает действительно неоднозначна. У человека одновременно могут снижаться вес, артериальное давление, глюкоза и триглицериды и повышаться ЛПНП. Как именно сочетание этих разнонаправленных изменений скажется на сердечно-сосудистом риске через 20 лет, мы просто не знаем. А кроме сердечно-сосудистого риска? Один из наиболее хорошо описанных нежелательных эффектов длительной кетогенной диеты — нефролитиаз. Систематический обзор и метаанализ 36 исследований, включивший 2795 пациентов, показал частоту образования камней около 5,9% при среднем наблюдении 3,7 года. Среди взрослых оценка составляла 7,9%, хотя данных в этой подгруппе было значительно меньше и доверительный интервал был широким. Правда, значительная часть этих данных получена при использовании классической лечебной кетогенной диеты у пациентов с эпилепсией. Автоматически переносить эти цифры на любого взрослого человека, использующего современный вариант кето для снижения веса, тоже неправильно. Есть вопросы и относительно костной ткани. Неблагоприятные изменения костного метаболизма описаны прежде всего у детей с эпилепсией на длительной классической кетогенной терапии. У взрослых ситуация значительно менее ясна. Систематический обзор исследований кетогенных диет и костной ткани не обнаружил убедительного снижения минеральной плотности кости, но авторы подчеркивают, что качественных и достаточно длительных исследований слишком мало, чтобы уверенно говорить о безопасности. С функцией печени и почек похожая история. У людей с исходно сохранной функцией этих органов короткие и среднесрочные исследования обычно не показывают значимого ухудшения. Более того, снижение веса само по себе может улучшать состояние печени и целый ряд метаболических показателей. Но опять-таки, исследований длительностью десятилетия у нас нет. Так безопасна кетогенная диета или нет? Воздержимся от крайностей:

Кетогенная диета уже несколько лет остается одной из самых обсуждаемых и популярных. У нее есть вполне доказанные области применения, прежде всего - лечение фармакорезистентной эпилепсии. Однако в последние годы ее активно используют для снижения веса и улучшения показателей углеводного обмена. Но знаем ли мы, насколько кетодиета безопасна в долгосрочной перспективе и влияет ли она на продолжительность жизни? К сожалению, пока НЕТ. Главная проблема: долгосрочных исследований именно кетогенной диеты почти нет. Классическая кетогенная диета предполагает очень значительное ограничение углеводов, обычно до 20–50 г в сутки и менее, с формированием кетоза. При этом большинство исследований, в которых изучалась смертность в течение 10–25 лет, посвящены не кетогенной, а просто низкоуглеводной диете, а разница между ними принципиальная. В эпидемиологических исследованиях в категорию low-carb нередко попадали люди, получавшие 30–40% калорий из углеводов. В кетозе они, скорее всего, не находились. Поэтому популярные утверждения как о том, что «кетодиета сокращает жизнь», так и о том, что она ее продлевает, на сегодняшний день несколько опережают доказательства. А что тогда показывают исследования продолжительности жизни? Одно из крупнейших исследований было опубликовано Seidelmann и соавторами в Lancet Public Health в 2018 году. Авторы наблюдали более 15 тысяч участников исследования ARIC в течение примерно 25 лет, а затем объединили результаты с данными других когорт. В общей сложности метаанализ включал более 430 тысяч человек. Связь между количеством углеводов и смертностью оказалась U-образной: минимальный риск наблюдался примерно при 50–55% энергии из углеводов, а как очень высокое, так и низкое их потребление ассоциировалось с большей смертностью. Для потребления менее 40% энергии из углеводов относительный риск составлял около 1,20. Но, самый интересный результат этой работы оказался даже не в количестве углеводов. Оказалось, что имеет значение, чем человек эти углеводы заменяет. Если их место занимали преимущественно животные жиры и белки, риск смерти увеличивался. Если растительные жиры и белки, ассоциация менялась в противоположную сторону. Похожий результат был получен еще раньше в двух крупных американских когортах Nurses' Health Study и Health Professionals Follow-up Study. «Животный» low-carb паттерн ассоциировался с большей общей смертностью, HR 1,23, сердечно-сосудистой смертностью, HR 1,14, и онкологической смертностью, HR 1,28. А растительный вариант низкоуглеводного питания, напротив, был связан с меньшей общей и сердечно-сосудистой смертностью. Таким образом, возможно, вопрос «сколько углеводов человек ест?» сам по себе вообще недостаточен. Два человека могут одинаково ограничить углеводы, но один будет получать основную часть жиров из сливочного масла, жирного мяса и сыра и переработанных мясных продуктов, а другой из оливкового масла, орехов, семян, авокадо и рыбы. С точки зрения долгосрочного здоровья это совершенно разные рационы. И все же у подобных исследований есть серьезное ограничение: это наблюдательные данные. Они показывают ассоциацию, но не доказывают, что именно ограничение углеводов стало причиной увеличения или уменьшения смертности. Есть и данные, согласно которым «кетогенный» рацион связан с меньшей смертностью В 2024 году в Scientific Reports был опубликован анализ 43 776 участников NHANES. Исследователи рассчитали так называемый dietary ketogenic ratio, показатель соотношения кетогенных и антикетогенных нутриентов. Более высокий показатель ассоциировался примерно с 24% меньшим риском общей смертности, при этом статистически значимого увеличения сердечно-сосудистой смертности обнаружено не было. На первый взгляд, звучит впечатляюще, но и здесь есть важное ограничение: исследователи не назначали людям кетогенную диету и не подтверждали наличие кетоза: это опять же только наблюдательное исследование пищевого паттерна, поэтому делать из него вывод, что «кетодиета продлевает жизнь на 24%», нельзя.

Ожирение 3.0 — финальный курс цикла. Впервые — полностью онлайн. Осталось несколько мест. Ожирение 1.0, Ожирение 2.0 или Ожирение 3.0 — начать можно с любого этапа. Цикл «Ожирение в практике эндокринолога» создан для врачей, которые хотят не просто знать современные подходы, а уверенно вести пациентов с ожирением в реальной клинической практике. Каждый курс — самостоятельный уровень знаний. А «Ожирение 3.0» — завершение цикла и глубокое погружение в самые сложные ситуации: от подготовки к бариатрии до длительного наблюдения после операции. Впервые мы проводим курс полностью онлайн — без поездок в Москву, но с сохранением главного: живого общения, клинических разборов и диалога с экспертами. Вас ждут: • лекции ведущих специалистов по эндокринологии, гастроэнтерологии и бариатрической хирургии • 3 живых вебинара по 2,5 часа с разбором реальных клинических случаев • ответы на вопросы из вашей практики • профессиональное общение с коллегами в закрытом чате На живых эфирах с Берковской Мариной Ароновной к.м.н., врачом-клиницистом, экспертом по ожирению и автором медицинского блога 300 000+ подписчиков, разберём: — сложные случаи до бариатрии — первый год ведения пациента после операции — тактику лечения пациентов с бариатрией в анамнезе После обучения у вас будет не просто сертификат и доступ к лекциям. У вас будет система ведения пациента с ожирением, клинические алгоритмы и уверенность в принятии решений. 📅 Старт — 14 августа Все материалы и записи эфиров будут доступны до 1 января 2027 года, чтобы вы могли возвращаться к обучению в удобное время. ⚠️ Количество участников ограничено. Осталось несколько мест. Присоединяйтесь к финальному курсу цикла: https://profendoclinic.ru/courses/ozhirenie-3-0/ Образовательный центр Профессорской клиники эндокринологии и диабета 💠Запись на консультацию доступна по телефону: +7 (495) 230-58-10 или MAX «ПрофЭндоКлиника»: MAX | Telegram | ВКонтакте | Сайт

Главное с ECE 2026 — уже разобрано за вас 🔎 Коллеги, если после крупных конгрессов у вас тоже остаётся мысль: «Хорошо бы всё это посмотреть, перевести, отфильтровать и понять, что реально меняет практику…» — MD school сделали это за вас. 🔥 Они запускают новый курс «Эндокринология 2026: от конгрессов к практике». Это не пересказ докладов и не набор разрозненных новостей. Это клиническая выжимка по самым актуальным темам эндокринологии — на русском языке, с акцентом на то, что уже влияет на приём. Внутри курса: ✔️что обсуждали ведущие эндокринологи мира на ECE 2026 ✔️как меняются представления об ожирении, метаболизме и инкретиновой терапии ✔️почему СПКЯ теперь всё чаще рассматривают как ПМОС — и что это меняет в диагностике и лечении ✔️что нового в тактике по надпочечникам, инциденталомам и эндокринной гипертензии ✔️какие обновления важны по щитовидной железе: гипотиреоз, офтальмопатия, рак ЩЖ, репродукция Вы не тратите недели на англоязычные материалы, перелёты, записи конгрессов и самостоятельный разбор докладов. 🔝 Денис Лебедев уже собрал главное, структурировал по клиническим блокам и перевёл в формат, который можно применять на приёме. А ещё при предзаписи вы получите бонус: 🎁 эфир «Оземпик и его аналоги» — бесплатно. На эфире разберете, где у агонистов ГПП-1 доказанные эффекты, где ограничения, а где уже начинаются мифы. ❗️❗️❗️Сейчас можно забронировать участие по цене предзаписи — всего от 9 900 ₽ Программу курса и тарифы в карточках — посмотрите, какой формат подойдёт вам ➡️ Забронировать скидку

Когда и как сдавать андрогены женщинам. Начнем с самого главного: когда анализы действительно нужны? Не тогда, мы просто решили «проверить гормоны», а только если есть признаки патологического избытка андрогенов: • выраженный рост жестких темных волос по мужскому типу; • акне (чаще мы проблемы в гормонах не найдем, но все же); • выпадение волос в области макушки; • огрубение голоса и другие признаки вирилизации; • нарушения менструального цикла; • трудности с наступлением беременности. ☝🏻Но даже здесь есть важные оговорки: Например, если у женщины от природы немного волос над верхней губой, при этом цикл регулярный, беременность наступала без проблем, а у мамы и бабушки такая же особенность, то это далеко не всегда повод искать заболевание. Совсем другая ситуация, если появились акне, лишний вес, нарушения цикла, выраженный гирсутизм или проблемы с зачатием. Вот здесь обследование действительно необходимо. Кстати, не любые волосы считаются проявлением гиперандрогении. Мы оцениваем именно терминальные волосы в андрогензависимых зонах, а не пушок по всему телу и не волосы на предплечьях и голенях. И конечно, обязательно учитываем этнические особенности. Какие анализы сдавать? Базовый набор: • общий тестостерон; • ГСПГ с расчетом индекса свободных андрогенов. Если есть возможность определить свободный тестостерон методом жидкостной хроматографии с масс-спектрометрией (LC-MS/MS), это лучший вариант. А вот свободный тестостерон, измеренный большинством иммуноанализов, зачастую малоинформативен. Если симптомы есть, а тестостерон нормальный, дополнительно могут понадобиться: • андростендион; • ДГЭА-С; • 17-ОН-прогестерон. Важно: 17-ОН-прогестерон вообще не является андрогеном. Это маркер неклассической формы врожденной дисфункции коры надпочечников. Обычно его достаточно определить один раз в жизни, если есть показания. Следить за ним в динамике не нужно. Когда сдавать? Лучше всего на 2–5 день естественного менструального цикла. Если менструаций нет, то практически в любой день. И, конечно, (очень важно!): не во время беременности❗️ Что сдавать НЕ нужно? Очень часто вижу в назначениях дигидротестостерон (ДГТ). В большинстве случаев этот анализ ничего не добавляет к диагностике: он образуется внутри клетки и его уровень в крови нам ни о чем не говорит. И еще раз про распространенные ошибки - не стоит сдавать андрогены и 17-ОН-прогестерон: • во время беременности; • на фоне приема комбинированных оральных контрацептивов; • просто «для профилактики» или потому, что «никогда не проверяла». Теперь самое важное: мы НЕ лечим цифры на бланке анализов. Повышенный тестостерон сам по себе, без соответствующей клинической картины, не является диагнозом и не требует лечения. Поэтому сначала врач оценивает жалобы, осматривает пациентку, собирает анамнез. И только потом решает, какие анализы действительно нужны.