Павел Баранов. Эндокринология/диетология.

Мышечная революция в медицине 💪🏽 За последние 3 года врачи всего мира всё больше погружаются в тему мускулатуры. Сегодня скелетные мышцы превратились из части опорно-двигательного аппарата в полноценный орган, а также в мишень фарм-индустрии. Основных причин две. Первая: Мышцы с возрастом теряют все, но это перестали считать поводом смириться. В 2024г международная инициатива GLIS впервые сформулировала глобальное определение саркопении, включив в него мышечную массу, силу и т.н. мышечно-специфическую силу. Азиатская рабочая группа AWGS в обновлении 2025г пошла дальше: диагноз ставится по сочетанию низкой массы и силы мышц, а скорость ходьбы и тест со вставанием со стула переведены из критериев диагностики в разряд исходов, т.к. функция падает уже после того, как пострадали мышцы, и лучше этого не дожидаться. Вторая причина - инкретиновая революция. Препараты для лечения ожирения массово рекламируются и используются, сильно выходя за терапевтические рамки (и за рамки здравого смысла), при этом по данным DXA, от 20 до 40% потерянного веса у людей приходится на безжировую массу. Исходя из важности мышц для здоровья, это является опасным для людей любого возраста, особенно для пожилых. 💊 Что разрабатывает БигФарма? Мишенью стал сигнальный путь миостатина и активинов - физиологический тормоз мышечного роста. Блокируем тормоз = мышцы растут. 1. Бимагрумаб, антитело к рецепторам активина типа II. Исследование BELIEVE, 507 участников, 2026г. Комбинация с семаглутидом за 72 недели дала снижение массы на 22,1% против 15,7% на семаглутиде отдельно. Потеря тощей массы составила 2,9% против 7,4%, а на монотерапии бимагрумабом тощая масса выросла на 2,5%. 2. Тревогрумаб и гаретосмаб. Исследование COURAGE, 599 участников. Тройная комбинация с семаглутидом, 26 недель: минус 13,4% массы тела, причём на тощую массу пришлось лишь 7,4% потери против 33% только на семаглутиде. 3. Апитегромаб. Исследование EMBRAZE, 87 участников на тирзепатиде: потеря тощей массы уменьшена примерно на 50%. 4. Энобосарм, Исследование QUALITY, 168 человек старше 60 лет на семаглутиде: потеря тощей массы 1,2% против 4,1%, функция мышц также улучшилась. 🤔 Где же подвох? Он есть. Все эти препараты уже пробовали применять при саркопении напрямую. И они провалились. Бимагрумаб у 180 пожилых с саркопенией прибавил от 1,9 до 2,8 кг тощей массы и НЕ улучшил функцию мышц. Антитело LY2495655 у пожилых с падениями в анамнезе дало тот же результат. Обзор в Trends in Molecular Medicine подводит итог: вмешательства, созданные для увеличения размера мышц, не привели к клинически значимому улучшению силы и функциональной работоспособности. Причина в том, что сила с возрастом теряется быстрее массы. Прирост объёма без нервно-мышечной адаптации почти ничего не даёт, а часть прироста на DXA приходится на воду. Есть и побочные эффекты: мышечные спазмы возникали у 57-64% пациентов в группах бимагрумаба и примерно у половины в тройной комбинации, где отмену препарата потребовала почти 1/3 участников. Ни одно из исследований не имело достаточной мощности для оценки функциональных исходов. Так что вопрос одобрения таких комбинаций в самое ближайшее время остаётся неоднозначным. Ок, а что работает сейчас? Обзор в Obesity and Endocrinology (2026) заканчивается фразой, которую стоит перечитать дважды: немедикаментозные стратегии, адекватное потребление белка и силовые тренировки остаются краеугольным камнем сохранения мышц. Тренировки с отягощениями - всё ещё единственное вмешательство, которое стабильно улучшает и массу, и силу, и функцию, причём в любом возрасте. Плюс достаточное потребление белка, особенно на фоне снижения веса. Вездесущий витамин D не впечатлил: метаанализ 10 РКИ и 23 211 участников >65 лет (2025) не показал снижения падений при дополнительном приёме. 📌 В общем, фармакология мышц становится серьёзной отдельной областью. Но пока она умеет влиять на мыш. массу лучше, чем на функцию. Зато железо в зале хорошо умеет делать и то, и другое.

🎙 Интересно и доступно об актуальном Недавно запустил пробный формат мини-подкастов с размышлениями на занимательные темы в краткой и простой форме в процессе прогулки. Несколько эпизодов уже вышло, их можно послушать по ссылкам ниже. Если буду видеть, что вам интересен данный формат, то он продолжится в будущем! 🔴 На YouTube: 🍫 Потребность ощутить сладкий вкус после еды ⏳ О возможности "отсрочить" наступление менопаузы 🫀 Внезапная сердечная смерть у спортсменов 📉 Демографический переход и проблемы рождаемости 💔 Синдром разбитого сердца: почему сильный стресс может быть опасен для сердечной мышцы 🔵 На Яндекс.диске: *ссылка на папку*

Семейная гиперхолестеринемия: как заподозрить, что делать ❤️‍🩹 В JAMA вышел разбор по семейной гиперхолестеринемии (далее - СГХ), опирающийся на обновленные американские гайды по дислипидемии 2026г. Ничего сенсационного, но это повод систематизировать свои знания врачам, а также знать основные моменты пациентам, которых это касается. 🤔 Что это такое? СГХ — это наследственное нарушение, при котором организм с рождения плохо выводит из крови липопротеины низкой плотности (ЛПНП, тот самый "плохой холестерин"). Из-за этого атеросклероз у таких людей развивается на десятилетия раньше, чем у среднестатистического человека, а инфаркты и инсульты могут случаться уже в молодом возрасте. СГХ бывает гетерозиготной (гораздо чаще, это "лёгкая" форма) и гомозиготной (редкая, "тяжёлая" форма). Когда стоит насторожиться? 🟥 Уровень ЛПНП >5 ммоль/л (особенно при "кристально чистом" образе жизни) 🟥 Случаи ранних инфарктов или инсультов у близких родственников (М до 55 лет, Ж до 60). Внешние признаки, которые иногда помогают заподозрить диагноз при осмотре, встречаются не так уж часто: сухожильные ксантомы (уплотнения над сухожилиями, обычно на кистях и ахилловом сухожилии) - <15% пациентов, дуга роговицы (белёсое кольцо по краю радужки) - примерно у трети, ксантелазмы (желтоватые бляшки на веках) - у 5%. Т.е. отсутствие этих признаков совсем не исключает диагноз. 🧬 Генетическое тестирование не обязательно для начала лечения, но оно подтверждает диагноз и открывает возможность каскадного скрининга родственников. Любопытно: патогенный вариант гена находят лишь у 2-3% взрослых с ЛПНП >5 ммоль/л без предварительного отбора. Это значит, что за высоким холестерином далеко не всегда стоит именно СГХ, среди причин могут быть избыточный % жира, гипотиреоз, заболевания почек и другие состояния, которые сперва важно исключить. 📶 Лечение выстроено по ступеням Первая линия - высокоинтенсивная терапия статинами. Если цель не достигнута, добавляется эзетимиб. Если и этого недостаточно, подключается бемпедоевая кислота или ингибитор PCSK-9. При этом важно понимать: подавляющему большинству пациентов с СГХ нужна именно комбинация препаратов, а не только статин или эзетемиб, и это нормальная тактика, а не признак того, что лечение "не работает". 🎯 Целевые значения ЛПНП тоже дифференцированы: ниже 1,8 ммоль/л для тех, у кого ещё нет диагностированного атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, и ниже 1,4 ммоль/л для тех, у кого оно уже есть. Выше исходный риск ➡️ ниже цель по ЛПНП. Семейный скрининг Если у одного члена семьи подтверждена СГХ, стоит проверить липидный профиль у всех родственников первой линии (родители, дети, братья, сестры). Патогенный вариант находят у 30-60% обследованных, а в среднем на каждого пациента с подтверждённым диагнозом приходится около полутора новых выявленных случаев в семье. Это одна из немногих ситуаций в кардиологии, где скрининг близких даёт настолько высокую отдачу. Дети Рекомендации предусматривают универсальный скрининг липидов в 9-11 лет для всех детей, а при отягощённом семейном анамнезе - каскадный скрининг с двухлетнего возраста. Ранняя диагностика здесь особенно ценна, т.к. раннее начало терапии меняет траекторию всей последующей жизни пациента. Когда нужен липидолог? Гомозиготная форма СГХ (тяжёлый вариант, когда ген получен от обоих родителей), сохраняющийся выше цели уровень ЛПНП несмотря на максимально переносимые дозы статинов и эзетимиба, или обсуждение афереза липопротеинов и таких препаратов, как эвинакумаб или ломитапид - это поводы для направления к узкому специалисту - липидологу. При гомозиготной форме диагноз в среднем ставится в 12 лет, нелеченый уровень ЛПНП может достигать 10–26 ммоль/л (!!!), а у 9% пациентов на момент диагностики уже есть атеросклеротическое заболевание или аортальный стеноз. Благо, гомозиготная форма СГХ встречается редко. Гетерозиготная - значительно чаще, но и подбирать под неё терапию намного проще.

С возрастом сила падает быстрее, чем объём мышц. 💪📉 Потеря мышечной ткани (саркопения) с возрастом - хорошо известный факт, о котором вам не раз доводилось читать, в том числе в моих публикациях. Вот так выглядит прогрессирующая саркопения мышц бедра на МРТ. А вот такие изображения наглядно демонстрируют, как при одинаковом обхвате бедра люди имеют абсолютно разную композицию тела при наличии / отсутствии физических нагрузок. Новые данные показывают, что сила мышц с возрастом может теряться быстрее, чем сами мышцы. Долгое время потерю силы связывали только с атрофией волокон, но вот этот систематический обзор показывает, что часть проблемы находится не в самой мышце, а в точке, где нерв передаёт ей команду: в нервно-мышечном синапсе. Нервно-мышечный синапс - это контакт между окончанием двигательного нейрона и мышечным волокном. Именно в нём инициируется сокращение мышцы. С возрастом эта структура физически разрушается: снижается плотность рецепторов ацетилхолина, синаптическая щель становится шире, часть волокон вовсе теряет иннервацию. Этот обзор подробно описывает, что одной из причин потери мышечной массы у пожилых людей становится прогрессирующая потеря мотонейронов, которую оставшиеся нейроны уже не могут компенсировать реиннервацией. Это объясняет, почему сила и скорость иногда снижаются быстрее, чем % мышечной массы на денситометрии. 🏋‍♀️ Могут ли силовые нагрузки быть защитой? Силовые тренировки влияют не только на гипертрофию, но и на сам синапс: вот эта работа показала возможность ремоделирования нервно-мышечных контактов, а в другом обзоре силовые тренировки были обозначены основным способом профилактики нейрогенной саркопении. 🧬 Тестостерон Роль тестостерона здесь не сводится к синтезу белка. Данный обзор от 2025г показал, что рецепторы андрогенов напрямую участвуют в поддержании синапса: они регулируют кластеризацию рецепторов ацетилхолина и организацию постсинаптической мембраны. Дефицит андрогенов в экспериментальных моделях, включая кастрацию животных, приводил к нарушению передачи сигнала, что напоминает возрастную нейромышечную дегенерацию. Т.е. по идее при наличии гипогонадизма ТЗТ может помочь профилактировать саркопению в том числе за счёт улучшения нейромышечной связи, а не только за счёт анаболического эффекта. Здесь стоит в очередной раз напомнить о том, что заместительная терапия тестостероном - это когда Т назначается по медицинским показаниям (клинически выраженный, верифицированный дефицит Т), а не когда мужчина сам решает, что ему необходим Т после *такого-то* возраста. ☀ Рецепторы витамина D тоже задействованы в нервно-мышечной проводимости, помимо участия в метаболизме костной ткани. У животных с искусственно удалённым рецептором витамина D описано нарушение двигательной координации, что указывает на прямую, а не только опосредованную кальцием роль этого рецептора в работе нервно-мышечной системы. 🥩 Белок остаётся необходимым, хотя и не заменяет остальное. Классические рекомендации озвучивают 1-1,2г белка/кг массы тела в сутки для здоровых пожилых людей и до 1,5г при хронических заболеваниях, отдельно подчёркивая, что этот эффект реализуется прежде всего в сочетании с физической нагрузкой. На мой взгляд эту цифру имеет смысл повысить до 1,5-2г при условии отсутствия ХБП. 🫙 Креатин Свежий метаанализ от 2026г показал, что прирост мышц при приёме креатина наблюдается только при сочетании с силовыми тренировками, тогда как без нагрузки заметного эффекта на состав тела нет, что не удивительно. Дополнять креатином рацион пожилых людей при отсутствии ХБП также можно. 📌 Вывод: всеобъемлющего "лекарства от саркопении" не существует. Исключительно повысить кол-во белка в рационе или только начать заместительную терапию тестостероном - это не полноценное решение проблемы, особенно на уровне синапса. Совокупность регулярных силовых нагрузок с другими профилактическими и, при необходимости, лечебными мероприятиями остаётся единственной стратегией с реальными доказательствами для сохранения не только мышечной массы, но и её силы и функции с возрастом.

"Избыток жировой ткани" - как это трактовать? 📃 ====== ЧИТАТЬ ====== 📄 Новая небольшая статья о том, что из себя представляет "избыток жира" в организме с медицинской точки зрения, в чём разница между абсолютным и относительным ожирением, как выглядят примеры относительного ожирения, причём тут СПКЯ, и почему роль силовых тренировок в медицинском мире в последующие годы будет только возрастать. Приятного чтения! ❤️

Павел Баранов. Эндокринология/диетология. pinned Deleted message

Парадокс жировой ткани у женщин и мужчин. 🧬 Если мужчина набирает много жира, у него снижается выработка тестостерона, это называется функциональный гипогонадизм, и мы уже обсуждали это в прошлом. 📉 Т.е. на мужчин повышение % жира в организме оказывает ГИПОандрогенное действие. Если женщина набирает много жира, у неё повышается уровень андрогенов, и в ряде случаев это может приводить к развитию признаков гиперандрогении, что можно видеть у женщин с классическим фенотипом СПКЯ (отныне "ПМОС"). 📈 Т.е. на женщин повышение % жира в организме оказывает ГИПЕРандрогенное действие. ❓ Но почему на Ж и М лишний жир влияет так по-разному? 🎩 Мужчины 1. Ароматаза (фермент в жировой ткани) конвертирует тестостерон → эстрадиол; 2. Избыток эстрадиола подавляет гипоталамо-гипофизарную ось (это ↓ ГнРГ → ↓ ЛГ → ↓ синтез тестостерона); 3. Параллельно висцеральный жир вырабатывает провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-6), которые напрямую угнетают стероидогенез в яичках; 4. Возрастающая резистентность к инсулину дополнительно снижает ГСПГ → больше свободного тестостерона уходит на ароматизацию; 5. Итог: замкнутый круг. Больше жира = меньше тестостерона. 💄 Женщины У прекрасного пола есть механизмы, которые работают совсем иначе, нежели у мужчин. 1. Другой источник андрогенов. У М тестостерон производится яичками, чувствительными к обратной связи. У Ж андрогены вырабатываются в двух источниках, которые стимулируются по-разному. При СПКЯ: 🔹 Яичники (тека-клетки) - гиперстимулированы хронически повышенным ЛГ; 🔸 Надпочечники - гиперстимулированы тонической гиперстимуляцией АКТГ + инсулин потенцирует ответ надпочечников на АКТГ, плюс может опосредованно влиять через ГГА-ось. 2. Инсулинорезистентность (ИР), которая развивается на фоне повышения % жира в теле - это "усилитель". Больше висцерального жира → сильнее ИР → компенсаторная гиперинсулинемия. Инсулин стимулирует тека-клетки яичников к синтезу андрогенов. Одновременно инсулин подавляет синтез ГСПГ в печени → растёт доля свободного тестостерона. Эффект на тека-клетки не компенсируется ароматазой, потому что ароматаза находится в гранулёзных клетках (другой тип клеток), а при наличии СПКЯ гранулёзные клетки функционально угнетены из-за отсутствия овуляции. 3. Ароматаза при этом работает, но её эффект как бы маскируется. При СПКЯ ароматаза также активна, и уровень эстрогенов у женщин с этим синдромом обычно не снижен. Но: - Основной эстроген - эстрон (Е1), он слабее эстрадиола (Е2); - Эстрон не оказывает полноценного отрицательного влияния на секрецию ЛГ; - При ожирении (даже относительном, при нормальном ИМТ!) характерно нарушение паттерна ГнРГ и ЛГ: сохраняется высокочастотная пульсация ЛГ, которая продолжает стимулировать тека-клетки; Главная причина неэффективной обратной связи - центральная резистентность нейронов ГнРГ к торможению, поддерживаемая хронической гиперандрогенией. 4. Тип жировой ткани тоже имеет значение. При СПКЯ более характерно андроидное / висцеральное распределение жира (вместо гиноидного, "по женскому типу"). Висцеральная жировая ткань: - Метаболически активнее; - Продуцирует больше провоспалительных молекул; - Сильнее повышает ИР; 🔄 Это замыкает круг: больше висцерального жира → сильнее ИР → сильнее стимуляция тека-клеток → больше андрогенов. 📌 Ароматаза жировой ткани при СПКЯ конвертирует андрогены в эстрогены, но работает с избыточным субстратом, в т.ч. из-за гиперстимуляции тека-клеток ЛГ и потенцирующего действия гиперинсулинемии. Это как вычерпывать ванну дуршлагом при открытом кране. У мужчин такой кран один (яички), и он чувствителен к отрицательной обратной связи через эстрогены: их избыток тормозит ЛГ, кран закрывается. У женщин по сути 2 крана: яичники и надпочечники (яичники основной). И нарушена обратная связь: нейроны ГнРГ резистентны к торможению, кран толком не закрывается. + гиперинсулинемия увеличивает давление в одном из кранов. Это и есть причины того, почему у Ж и М "всё наоборот".

Щитовидная железа и необоснованные назначения. 💊 Иногда люди, которым нужна заместительная терапия гормонами щитовидной железы, отказываются принимать препарат (чаще всего из-за принципиальной "нелюбви к таблеткам" или "боязни гормонов"). Но бывает и наоборот: люди, которым НЕ нужна такая терапия, без необходимости принимают левотироксин. Чаще всего это касается случаев, когда тироксин был назначен на основании повышенных АТ-ТПО при нормальном ТТГ, либо при минимально повышенном ТТГ и полном отсутствии жалоб, а также при однократно измеренном транзиторном субклническом гипотиреозе без повторной перепроверки. 🔍 Недавняя работа, опубликованная в JAMA, наглядно демонстрирует: среди взрослых людей, принимавших стабильную дозу левотироксина, 26% успешно прекратили терапию и сохранили адекватную функцию ЩЖ  в течение 1 года без препаратов. 👉 Прекращение лечения было наиболее целесообразным у тех, кто принимал дозу ≤50 мкг/сут, причём успеха достигли 63,6% пациентов с такими низкими дозами. Качество жизни и симптомы, связанные с ЩЖ, не показали клинически значимых изменений после прекращения приёма левотироксина, что подтверждает целесообразность пробной отмены назначения левотироксина некоторым пациентам, если имеются сомнения в том, а был ли вообще гипотиреоз, когда назначалась терапия (наиболее актуально для тех, кому назначили 25мкг на основании ТТГ 4.3 или вроде того). Разумеется, пациенты со стойким манифестным гипотиреозом, принимавшие дозы 75-125мкг и выше, значительно меньше сталкивались с нормализацией функции ЩЖ после отмены препарата. В подавляющем большинстве случаев таким людям следует продолжать ежедневный приём левотироксина в течение всей дальнейшей жизни.

Микробиота кишечника не так проста, как порой утверждают 🧫 Пожалуй каждый человек неоднократно слышал различные утверждения о том, что "*такой-то продукт* полезен/вреден для микробиоты кишечника". В последние годы подобных заявлений на просторах соцсетей становится всё больше. Обсудим, насколько они реалистичны. В целом за последние 20 лет микробиом кишечника стал одной из самых исследуемых тем в медицине, новых данных накапливается всё больше, и эти данные всё чаще расходятся с привычными представлениями большинства людей. Начнём с "дисбактериоза". Такого диагноза в международной классифакации болезней нет. Все врачи, которые придерживаются научных взглядов, такой диагноз не ставят. Да и в научной литературе этот термин считается расплывчатым и плохо определённым. Например, обзор Nature Reviews Microbiology (2024) говорит о том, что у понятия "дисбиоз" нет точного определения и ограничена клиническая ценность, т.к. наука до сих пор не договорилась, что считать "здоровым" микробиомом. Авторы статьи "Dysbiosis: from fiction to function" (2019) отмечают, что данный термин в принципе невозможно измерить по строгим критериям: у него нет единиц измерения, и микробиота нашего кишечника очень динамична и постоянно меняется. Отсутствие "эталона" - очень важный момент. Ведь чтобы говорить о "НЕ норме", для начала нужно установить условную "норму", аналогично рефересным значениям анализов крови и других биоматериалов (хотя референсы - это всё же не то же самое, что норма). Например, проект Human Microbiome Project показал, что даже у полностью здоровых людей видовой состав бактерий различается чрезвычайно сильно, и универсальной "нормы" не существует. При этом метаболические функции, то есть то, что бактерии реально делают, остаются стабильными у людей с совершенно разным набором видов этих бактерий. Это называют функциональной избыточностью: разные бактерии решают одни и те же задачи, поэтому состав микрофлоры может отличаться, а работа кишечника сохраняется. Эта избыточность объясняет устойчивость микробиоты. В обзоре Lozupone и соавт. (2012) кишечная микрофлора описана как экосистема, способная переносить сильные изменения и возвращаться к рабочему состоянию. 🍔 На изменения нашего питания микробиота реагирует быстро: в эксперименте David и соавт. (2014) переход на рацион только из животных или только из растительных продуктов менял состав бактерий за сутки (!!!). И вывод этой работы не в том, что та или иная еда "портит" микробиоту кишечника, а в обратном: микрофлора гибко перестраивается под любой рацион, и такая пластичность абсолютно нормальна. ❗ То есть: независимо от того, соблюдаете ли вы "ПП" рацион или питаетесь "как попало" - обитатели вашего кишечника в любом случае быстро адаптируются к любым продуктам. Зная об этом, следует очень осторожно относиться к любым громким заявлениям о микрофлоре. Лозунги по типу "этот продукт полезен для микробиоты, а тот вреден" либо вообще не опираются на научные данные, либо ссылаются на короткие наблюдения сдвигов в составе бактерий, а не на доказанные клинические последствия для здоровья конкретного человека. Изменение численности отдельных родов бактерий само по себе не означает ни "поломки", ни болезни: без внятной "нормы" и при огромной индивидуальной вариабельности такие выводы спекулятивны. Питание важно для организма в целом, но идея "спасения микробиоты" отдельными продуктами или добавками не имеет надёжной доказательной базы. 📌 Проще говоря, здоровая микробиота - это не фиксированный список "правильных" бактерий, а живая адаптивная экосистема. Она легко подстраивается под широкий диапазон ингредиентов и в большинстве случаев продолжает нормально работать. Страшилки об "убитой микрофлоре" и анализы "на дисбактериоз" надёжного научного основания под собой не имеют.

Может ли сексуальное возбуждение мешать нам думать? 🫦 🔎 Чаще всего фразы в духе "Думает не головой, а [другим местом]" звучат, как шутка, намекающая на то, что под влиянием высокого либидо человек принимает нерациональные решения. Есть ли у этого реальная физиологическая основа? Оказывается, при сильном половом возбуждении в нашем мозге действительно происходит ряд интересных процессов, способных влиять на принятие решений. 🔬 Как устроена регуляция в норме? За критическое мышление, планирование, оценку рисков и контроль импульсов прежде всего отвечает префронтальная кора. В ней, условно говоря, находится "тормозная система" мозга. Когда мы спокойно принимаем взвешенные решения, эта зона активно работает. 💥 Сильное сексуальное возбуждение запускает другой контур. Активируется система вознаграждения: прилежащее ядро, вентральная область покрышки, миндалина, передняя поясная кора. Главный медиатор здесь дофамин - нейромедиатор и гормон, влияющий на предвкушение, мотивацию, удовлетворение, чувство любви и привязанности, когнитивные функции, и т.д. Параллельно растёт симпатический тонус и выброс норадреналина. 👩‍❤️‍👨 Биологический смысл прост: организм переключается с режима анализа на режим поиска партнёра и действия. И дело в том, что эти системы конкурируют за ресурсы. Когда "контур желания" работает на полную, активность зон самоконтроля и оценки последствий снижается. Это подтверждают данные функциональной МРТ: обзор Stoléru и соавт. (2012) показал характерное перераспределение активности при возбуждении. 🤓 Как на счёт принятия решений? Исследование Ariely и Loewenstein (2006) проверило это напрямую. Мужчины отвечали на одни и те же вопросы дважды: в нейтральном состоянии и в состоянии сильного возбуждения. В возбуждённом состоянии участники были намного более склонны к риску, к отказу от защиты и сомнительным с моральной точки зрения поступкам ради близости. При этом в спокойном состоянии испытуемые не могли предсказать, насколько сильно изменятся их собственные оценки. Т.е. человек систематически недооценивает влияние возбуждения на свои будущие решения. Этот эффект многократно воспроизводили. Работа Skakoon-Sparling и соавт. (2016) показала похожую готовность к риску у обоих полов, а не только у мужчин. 🧠 Страдает ли "чистый интеллект"? Здесь нужна честность. Влияние на решения в сексуальном контексте доказано хорошо. А вот влияние на общие когнитивные функции, например на рабочую память, выглядит куда противоречивее. Так, Laier и соавт. (2013) обнаружили, что эротические изображения как отвлекающий фон ухудшали выполнение задачи на рабочую память. Но другое исследование (Cogent Psychology, 2019) показало, что при сексуальном и при тревожном возбуждении результаты участников порой даже улучшались, вероятно за счёт повышенной общей активации и концентрации внимания. Всё дело, скорее всего, в распределении внимания. Сексуальный стимул работает как мощный отвлекающий фактор. Если задача связана с ним, внимание концентрируется на стимуле, мешая делать остальное. Если же сам стимул убран, а осталось лишь физиологическое возбуждение, оно может временно подстёгивать собранность. 📌 В итоге: Утверждение "Думает не головой, а [другим местом]" верно лишь отчасти. Сильное возбуждение действительно смещает баланс к импульсивным действиям, снижает критичность именно в отношении сексуально значимых решений и повышает готовность к риску. Это нормальный, эволюционно оправданный механизм, а не нарушение: чрезмерная аналитика в момент, когда нужно действовать, мешала бы размножению вида. Природа временно "отключает" тормоза. При этом нет убедительных данных, что возбуждение равномерно снижает общий интеллект во всех задачах. Эффект сильно зависит от того, отвлекает ли стимул внимание от текущей работы. Так что важные и рискованные решения, особенно касающиеся отношений и безопасности, разумнее принимать на холодную голову, а не в "пылу момента", степень воздействия которого мы склонны недооценивать.

Менопауза и метаболизм. 👠 🧬 Несмотря на то, что многие люди до сих пор уверены в неизбежном "замедлении обмена веществ" при наступлении менопаузы, данное убеждение не подтверждается научными данными. 🔬 Недавнее исследование, опубликованное в Nutr Metab Cardiovasc Dis., в очередной раз доказало, что менопауза сама по себе никоим образом не замедляет метаболизм. Это дополнило уже существующие данные о том, что ни у М, ни у Ж уровень основного обмена (базального метаболизма) не меняется с ~20 до ~60 лет. 🔎 Исследователи сравнили сопоставимых по составу тела и уровню физической активности женщин, находящихся в пременопаузе, перименопаузе и постменопаузе. Они не обнаружили значимых различий между группами ни в уровне основного обмена, ни в том, как организм расходует калории после еды. Иными словами: 👉 Если мышечная масса, композиционный состав тела в целом и уровень физической активности одинаковы, сама по себе менопауза не приводит к клинически значимому замедлению метаболизма. Также на основе полученных данных было показано, что одним из наиболее значимых предикторов энергозатрат оказалась безжировая масса тела (мышечная масса), что ещё раз подчёркивает важность: 🔹 Силовых тренировок; 🔹 Поддержания физической активности; 🔹 Достаточного потребления белка; 🔹 Качественного сна; 🔹 Здорового образа жизни в целом и сформированных привычек контроля питания и активности в среднем и более позднем возрасте. 💄 Менопауза, безусловно, сопровождается множеством реальных физиологических изменений, которые могут затруднять соблюдение привычного образа жизни. Это касается прежде всего тех женщин, которые сталкиваются с выраженной менопаузальной симптоматикой (приливы, тахикардия, бессонница, и т.д). Однако в таких ситуациях может помочь менопаузальная гормональная терапия (при отсутствии противопоказаний), которая способна купировать эти симптомы, тем самым улучшая самочувствие, нормализуя сон и давая возможность полноценно заниматься физической активностью. 💪🏽

🍔 Подсчёт КБЖУ в мобильных приложениях: не всё так точно, как кажется. 📊 ===== ЧИТАТЬ ===== 📊 Новая статья о систематических ошибках и наиболее частых причинах погрешностей, с которыми сталкиваются люди, использующие мобильные приложения для контроля питания. Приятного чтения! 🔬

Новые данные снова подтверждают очевидное. 🙃 В январе мы уже обсуждали метаболически ассоциированную жировую болезнь печени (ранее НАЖБП) и существующий по сей день сомнительный подход к её лечению. Так, например, в российских клинических рекомендациях медикаментозной терапией первой линии при МАЖБП до сих пор является урсодезоксихолевая кислота, которая ОК при холестазе, но НЕ ок при стеатозе, т.к. не воздействует на первопричину развития стеатоза и по определению не может иметь высокую эффективность. 📄 Недавняя работа, опубликованная в The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, даёт очередной жирный намёк в сторону пересмотра существующих рекомендаций. В исследовании приняли участие 46 человек с ожирением, которые были разделены на три группы: 🔸 Группа снижения веса 🔸 Группа с тренировками на выносливость без снижения веса 🔸 Группа контроля 💪 Объём межмышечной жировой ткани (т.н. межмышечный жир, в англоязычной литературе - IMAT - Intermuscular Adipose Tissue), масса скелетных мышц и жир в печени измерялись с помощью МРТ; чувствительность к инсулину оценивалась клэмп-методом; липидомика и метаболомика плазмы - методами масс-спектрометрии. 🔍 Результаты простыми словами: Похудение снижает количество вредного жира в печени и мышцах. Даже тогда, когда происходит небольшая потеря "сухой" или "обезжиренной" массы, мышцы на самом деле становятся здоровее. Тренировки сами по себе помогают, но сочетание физических нагрузок с похудением - это наиболее эффективная комбинация. 🔬 Результаты в цифрах у похудевшей группы: 🔻 Жир в печени снизился ~на 33% 🔻 Внутримышечный жир снизился ~на 13% 🔻 Масса тела снизилась ~на 10% 🔼 Чувствительность к инсулину улучшилась ~на 40% 💪 Что насчёт мышц? ➡️ Сухая масса несколько уменьшилась НО: 👉 Жир внутри мышц снизился БОЛЬШЕ, чем сами мышцы ➡️ Итоговый эффект = улучшение качества мышц 🏃 Группа с тренировками, но без потери веса: 👍 Улучшили физическую форму и чувствительность к инсулину ❌ Существенно НЕ снизили жир в печени и мышцах ⚖️ Главный вывод: 👉 Снижение веса в сочетании с тренировками работает лучше для уменьшения кол-ва жира в печени и мышцах, чем только физические нагрузки сами по себе. Похудение БЕЗ упражнений тоже сработает, но приведёт к большей потере мышц и ухудшению метаболических показателей. 🏆 Лучший подход - сочетать и то и другое Наиболее полезное для здоровья похудение - это то, которое осуществляется посредством сочетания диеты (сбалансированного питания с небольшим дефицитом калорий) с бытовой активностью, силовыми (особенно) и аэробными тренировками. 🩸 Это позволяет не только добиваться улучшения показателей крови (липидограмма, глюкоза и HbA1c, и др.), но и регистрировать положительную динамику результатов инструментальных исследований, оценивающих состояние печени, сердца и других жизненно важных органов.

Препараты для похудения и РПП: надвигающийся кризис 💉 Новая публикация в NEJM о рисках, которые я озвучиваю уже несколько лет: применение препаратов для лечения ожирения и диабета людьми, не имеющими ни диабета, ни ожирения, ни даже избыточного веса. О том, какие последствия для психики имеет баловство данным классом препаратов. Далее - краткий адаптированный перевод. "Рынок агонистов ГПП-1 (инкретиномиметиков) переживает стремительный рост. Производители зарабатывают десятки миллиардов долларов, разрабатываются новые молекулы, исследуются новые комбинации препаратов, доступность ранее произведённых лекарств растёт. Польза аГПП-1-при наличии показаний неоспорима: снижение сердечно-сосудистого риска, нефропротекция, снижение общей смертности. Но нарастает тревожная тенденция: доля назначений без показаний (диабет 2 типа, ожирение) только в США выросла с 4,5% в 2018 году до 17% в 2023 году. Препараты всё чаще используются как «лайфстайл»-средства для достижения субнормальной массы тела. Препараты аГПП-1 активируют центральные пути контроля энергетического гомеостаза, замедляют опорожнение желудка, стойко снижают чувство голода, создавая условия для формирования выраженного дефицита энергии на протяжении месяцев и лет. Следствием могут быть: чрезмерный дефицит питательных в-в, электролитные нарушения, остеопения, саркопения, ортостатическая гипотензия и др. Отдалённые последствия длительного применения остаются малоизученными. На фоне этих данных особую обеспокоенность вызывает риск развития расстройств пищевого поведения, прежде всего нервной анорексии. Согласно DSM-5, анорексия определяется как ограничение потребления энергии, приводящее к дефициту массы тела, страху набора веса и нарушению восприятия собственного тела. Распространённость анорексии примерно 0,5-1% в популяции, женщины страдают в 3-10 раз чаще мужчин, а смертность превышает общепопуляционную более чем в 5 раз. Предварительные данные свидетельствуют: у пациентов с предшествующими психическими расстройствами риск развития РПП в течение 2 лет на фоне приёма аГПП-1 более чем вдвое выше, чем у лиц без таковых. Кумулятивная частота новых диагнозов в общей популяции составила 1,275%. При условии, что на сегодня аГПП-1 уже принимал каждый 8й американец, потенциально пострадавших - свыше 420 000. Ситуацию усугубляет свободный доступ к препаратам через Интернет, часто без консультации врача и верификации показаний. Широкое распространение «микродозирования» среди молодых женщин с нормальным ИМТ активно пропагандируется в соцсетях. Медицинское сообщество, регуляторы и разработчики препаратов не готовы к надвигающейся волне осложнений. Стандартизированного скрининга на наличие РПП / дисморфофобии перед назначением аГПП-1 не существует; постмаркетинговые исследования не предназначены для оценки этих исходов. До формирования официальных руководств врачи должны самостоятельно применять доступные скрининговые инструменты, а также мониторировать пациентов на предмет избыточной потери веса и нарушений пищевого поведения. Закономерен вопрос: смогут ли производители и представители здравоохранения, глядя на успех инкретиномиметиков, направить ресурсы на поиск решений для профилактики и лечения анорексии и других РПП, и поддержать изменение культуры, патологически ориентированной на стройность любой ценой?" - как справедливо замечено в публикации, частота офф-лейбл использования аГПП-1 людьми с дисморфофобией, не имеющими ожирения, катастрофически возросла. Вы можете видеть это по пропаганде в соцсетях, по тому, что слышите от людей вокруг себя. 🥳 Производители ликуют: прибыль колоссальна. 😔 Врачи грустят: самолечение гормональными препаратами ещё никогда не доводило до добра. Проблему можно было бы решить, сделав отпуск аГПП-1 строго рецептурным, но надежд на это у меня нет: бенефициары массовых продаж не позволят. Так что, дорогие коллеги, ещё одна волна пациентов, с которой нам потребуется работать в ближайшие месяцы и годы - это люди с соматическими и психическими последствиями безосновательного самоназначения инкретиномиметиков.

🧠 Занимательный факт: вся информация, с которой мы сталкиваемся каждый день, будь то чьи-то слова, новости, лекции, посты в соцсетях, ролики на ютубе, книги, и многое другое - всегда воспринимается нами не так, как есть: сперва информация проходит через наш собственный "фильтр", который эту информацию преломляет: что-то усиливает, что-то меняет, а что-то игнорирует. Такой фильтр есть у каждого из нас. 📃 ===== ЧИТАТЬ ===== 📄 В новой статье я написал о том, почему зачастую у нас не получается убедить своих близких (или коллег/клиентов/пациентов) не тратить деньги на бесполезные средства и процедуры, не получается уговорить начать необходимое лечение, да и в целом не получается сделать так, чтобы после предоставления аргументов и надёжных доказательств человек сменил свою точку зрения по любому вопросу. Статья о когнитивных искажениях, ошибках мышления, и не только. Приятного чтения! ❤️

🩺 Гипотиреоз: Пациенты и эндокринологи часто задаются вопросом: нужна ли комбинированная терапия Т4 + Т3? Надо ли смотреть уровень Т3? Почему иногда не удаётся компенсировать ТТГ на монотерапии Т4? Памятка для сохранения 💾 ⬆ Кратко: Рутинное измерение Т3/Т3св: ❌ Не рекомендовано в виду крайне низкой точности и клинической значимости теста; Уровень ТТГ: ✅ В большинстве случаев достаточен для оценки функции ЩЖ. Редко + Т4св; Комбинация Т4 + Т3: ❌ Не является стандартом терапии гипотиреоза; При стойких симптомах на фоне эутиреоза: ⚠️ Допустим пробный курс Т4 + Т3 после исключения других причин (!!!) имеющихся жалоб; Главная причина декомпенсации ТТГ: ✅ Низкий комплаенс и нарушения абсорбции препарата. Если монотерапия L-T4 не обеспечивает эутиреоз - нужно разбираться в том, как пациент принимает препарат, а не искать решение в комбитерапии. 🌐 Ссылки по теме: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.

☕️ Кофе & ЛПНП: любимый напиток и риск развития атеросклероза. 📄 ===== ЧИТАТЬ ===== 📃 Новая статья о том, действительно ли регулярное потребление кофе может приводить к повышению риска развития атеросклероза, и какие виды / способы приготовления кофе следует предпочесть, чтобы этих рисков избежать. Эту информацию важно знать всем кофеманам, ведь от этого в некоторой степени зависит продолжительность жизни. Приятного чтения! ☕

О БАДах, которые вовсе не БАДы. 💊 Ранее мы уже обсуждали тот факт, что заявленные в составе БАД компоненты могут на самом деле отсутствовать или быть не в той, дозировке, что указано. Также в их составе нередко обнаруживаются в-ва, которых там быть не должно. Интересно, что это могут быть не только различные примеси, случайно попавшие туда в процессе производства, но и специально добавленные производителями лекарственные препараты. В дополнение ко вчерашнему видео привожу в пример работы, в которых это было доказано. Это к вопросу о том, почему иногда БАДы помогают убрать боль в суставах, помогают снижать вес, оказывают седативный или другие клинически значимые эффекты. 🔬 №1 JAMA, Tucker J. et al. (2018) За период с 2007 по 2016г было выявлено 776 биодобавок, содержащих незаявленные фармацевтические компоненты; в 97% случаев эти вещества не были указаны на этикетке. ❓ Что находили: Для эрекции: 81,3% добавок для мужской силы содержали силденафил (активное в-во Виагры) и/или его структурные аналоги. Для похудения: 84,9% добавок для снижения веса содержали сибутрамин (препарат для лечения ожирения, подавляет чувство голода). Фенолфталеин (слабительное, снятое с продажи в связи с канцерогенным риском) был обнаружен в 23,7% таких продуктов. Флуоксетин (антидепрессант, подавляет аппетит) — в 5,4% добавок для похудения. Для суставов/боли: половина добавок категории содержала диклофенак (НПВС), а 35,7% — дексаметазон (глюкокортикоид). Большинство из них позиционировались как средства от боли в суставах и мышцах. Для роста мышц: 89,1% добавок для мышечной массы содержали синтетические анаболические стероиды или стероидоподобные вещества. Диуретики и другое: среди добавок для похудения также были выявлены буметанид, фуросемид и неуточнённые диуретики, а также фенпропорекс и римонабант. 🔬 №2 NEJM, Pieter, Cohen (2009) В добавках для похудения обнаруживался cибутрамин (в концентрациях, в 3 раза превышающих максимальную суточную дозу). Также выявлялись римонабант, фенпропорекс — в-ва с серьёзными побочными эффектами. А также фуросемид и другие диуретики (могут приводить к обезвоживанию, судорогам, аритмии); в добавках "для мозга" находили бензодиазепины и антидепрессанты. 🔬 №3 Journal of Clinical Pharmacology, White C.M. et al. (2022) За период с 2007 по 2021 год было выявлено 1068 добавок с содержанием лекарственных в-в. Добавки для похудения и для мужской силы содержали лекарства чаще других. Один продукт мог содержать до пяти (!!!) незаявленных фармацевтических веществ одновременно. 🔬 №4 DARU Journal of Pharmaceutical Sciences, Akhgari M. et al. (2018) Из 60 проанализированных растительных добавок для набора веса в значительной части были выявлены ципрогептадин, дексаметазон, силденафил, трамадол, кофеин и парацетамол. Концентрации ципрогептадина и дексаметазона превышали терапевтические дозы. 🔬 №5 Drug Testing and Analysis, Savaliya A.A. et al. (2009) 10 из 58 аюрведических растительных добавок содержали диклофенак и дексаметазон. Ещё в одной добавке был пироксикам. 🔬 №6 Salud Publica Mex, Garza-Ocañas et. al. (2013) Присутствие дексаметазона и диклофенака было подтверждено в растительной добавке, рекламируемой, как «100% натуральная». 🔬 №7 Front Sports Act Living, Jagim et. al. (2023) Большой систематический обзор, по данным которого от 10 до 30% всех существующих на рынке биодобавок содержат запрещённые в-ва. В 875 проанализированных добавках были обнаружены: сибутрамин в 28,3% случаев, анаболические стероиды и андрогены — в 26%, флуоксетин — 21,4%, 1,3-диметиламиламин — в 6,6%, и др. лекарственные в-ва. Этот обзор рекомендую изучить особенно внимательно. 📌 Таким образом, личный опыт приёма биодобавок, заставляющий людей поверить в эффективность того, что они принимают, весьма многогранен. Иногда ощущаемый эффект при приёме БАД — это плацебо, иногда — влияние других факторов, а иногда — реальное действие лекарственных веществ, которые не указаны на этикетке, но всё же присутствуют в составе.

Метаболически здоровое ожирение: дети, подростки, взрослые. 🍫 Существует такое понятие, как «метаболически здоровое ожирение». Это состояние, при котором человек имеет избыток жировой массы тела, но при этом основные показатели его здоровья остаюстя в порядке: артериальное давление, гликемия, липидный профиль, и т.д. Концепция метаболически здорового ожирения (МЗО) набрала особую популярность несколько лет назад с очередной волной "боди-позитива" в США. Затем она распространилась и на другие страны и обрела немалую популярность, зачастую становясь аргументом в пользу того, что не всякое ожирение требует вмешательства. В прошлом я уже делал публикации по этой теме, где делился своими мыслями. Краткий вывод был следующим: любое "метаболически здоровое ожирение" остаётся таковым лишь до поры до времени. Запас прочности у разных людей сильно отличается. У кого-то здоровый вариант начнёт становиться нездоровым через год, у кого-то через несколько лет. Но это непременно случится. И тогда речь шла только о взрослых. 🔍 И тут совсем недавно, 23 марта, в JAMA Pediatrics было опубликовано новое большое исследование, где изучали детей и подростков, которые в наши дни также нередко являются обладателями ожирения. Наблюдение велось за >7200 детей в возрасте 7–17 лет. Наблюдали до достижения ими 30-летнего возраста. Контрольную группу составили 35636 сверстников из общей популяции, сопоставимые по полу, году рождения и региону проживания. На исходном уровне "МЗО" было выявлено у 49,8% детей с ожирением, а у 50,2% уже имелись нарушения здоровья. 📊 Результаты: «здоровье» оказалось временным. К 30-летнему возрасту диабет 2 типа развился у 9% детей с МЗО, у 17% из тех, кто имел нарушения до этого, и лишь у 0,5% участников из контрольной группы. Артериальная гипертензия была выявлена у 11% и 18% соответственно, у 4% из контрольной группы; дислипидемия — у 5% и 13% соответственно, против 1% в группе контроля. Т.е. риск развития диабета у детей с исходно «здоровым» ожирением оказался в 18 раз выше, чем у сверстников, которые на тот момент ожирения не имели. Это уже не погрешность, а систематическая закономерность, прослеженная на протяжении двух десятилетий. Что это означает? Что даже те дети с ожирением, у которых нет никаких признаков кардиометаболических нарушений прямо сейчас, имеют значительно более высокий риск развития проблем в будущем (при условии, что не снизят % жира). ❗️ Для родителей это должно быть важным предупреждением о необходимости работы с пищевым поведением и с повседневными привычками ребёнка уже сейчас, заблаговременно. 🔬 Данные по взрослым. Педиатрические данные вписываются в более широкую базу исследований на взрослых когортах, которые уже не раз показали, что МЗО у взрослых является нестабильным состоянием: при наблюдении от 5 до 20 лет большинство людей с «метаболически здоровым» вариантом переходят в категорию метаболически нездорового. Даже при отсутствии традиционных факторов риска у людей с ожирением выявляется субклиническое атеросклеротическое поражение сосудов, хроническое системное воспаление и нарушения микроциркуляции. 📌 Вывод: безопасного ожирения не существует. МЗО следует рассматривать не как безопасный вариант нормы, а как временное состояние с отсроченным риском. Отсутствие текущих метаболических нарушений не означает отсутствия патофизиологических процессов — оно лишь означает, что компенсаторные механизмы организма пока что справляются с нагрузкой. Так что своевременное вмешательство меняет прогноз в лучшую сторону в любом возрасте и с любыми текущими показателями здоровья, в то время как пассивное наблюдение его ухудшает.

🎥 Мужской гипогонадизм и проблемы его диагностики. Дефицит тестостерона, снижение либидо, эректильная дисфункция. Смотреть на: 🔴 * YouTube * 🟣 * Яндекс.диск * 🔵 * VK Видео * Небольшая лекция о мужском гипогонадизме для юных эндокринологов и ординаторов. Может быть интересно всем, кого волнует тема мужского здоровья. Подробнее о затронутых сложностях клинико-лабораторной диагностики писал здесь. Приятного просмотра! 🧬