Ревматолог_говорит| Rheumatologist_TALKS

Август в RheumoClub (РевмоКлуб) Друзья, в августе чат уходит на небольшие каникулы, что останеться⤵️ Весь август вам будут доступны прошлые записи: • все лекции клуба с марта 2025 по июль 2026 • папки группы • дополнительные материалы клуба Если вы давно хотели познакомиться с РевмоКлубом, но не решались — август для этого отличное время. Стоимость Клуба на август - 1500 рублей, вступить можно до 15 августа 2026 и спокойно посмотреть материалы, чтобы понять, подходит ли вам наш формат обучения. Что такое #RheumoClub (нажми тут) 🔗Вступление в клуб возможно ТОЛЬКО через подачу заявки* в закрытую инфо-группу( она бесплатная, а само членство клуба- платное) по ссылке ниже https://t.me/PREDRheumoClub *необходимо подтверждение статуса врача

Общая папка Ревмоклуб Июнь 3100 рублей 🪿Ссылка на оплату ➡️ КНОПКА (доступ приходит на указанную почту, проверяйте папку спам) Оплачивая услуги, вы соглашаетесь с условиями оферты и политикой обработки персональных данных, а также даёте согласие на обработку ваших данных с целью заключения и исполнения договора (документы https://t.me/Rheumatologist_TALKS/3) PS для тех, кто был в июне 2026 - у вас в папке есть эти лекции для тех, кто приходит периодически в клуб - есть возможность смотреть ВСЕ лекции клуба с момента начала работы клуба (с марта 2025 года) "папка_июнь_2026" #РевмоКлуб #RheumoClub

Ординаторская клуба свободна для просмотра (только для врачей) Что бы вы понимали, почему лекции папки 2 очень актуальны - предлагаем ознакомиться с наглядным примером, зачем нужно знать про SAPHO про терапию ретиноидами (терапевтам дерматологам ревматологам будет интересно и полезно) Предлагаю посмотреть нашу ординаторскую клуба в записи (заодно познакомитесь с тем, как проходят встречи в клубе) Презентация реального клинического случая перемежалась анонимным интерактивным голосованием. Вы будете видеть живую статистику ответов коллег в записанном эфире и наше последующее подробное обсуждение — без критики. Только чистый дифференциальный диагноз. О чем кейс: На приеме мальчик, 16 лет. Наследственность не отягощена. Из исходных данных — тяжелое узловато-кистозное акне на лице и туловище, по поводу которого пациент получает терапию у дерматолога. Через некоторое время остро присоединяется следующая клиника: 🔥 Фебрильная лихорадка. 🔥 Выраженная боль в пояснице с ограничением движений. 🔥 Стойкая утренняя скованность. 🔥 Двусторонняя болезненность крестцово-подвздошных сочленений. Лабораторно: острофазовая активность. Какая диагностическая дилемма встает перед нами? • Что это — дебют классического серонегативного аксиального спондилоартрита? • Или перед нами разворачивается манифестация синдрома SAPHO? • Или костно-суставной взрыв имеет совсем другую, скрытую природу? В ординаторской мы подробно, шаг за шагом, разбираем диагностическую логику: какие вопросы в анамнезе решают всё, почему «клиническое ожидание» и тест-отмена — это тоже полноценные инструменты врача, и как этот случай разрешился спустя год. Включайте запись, голосуйте вместе с коллегами на слайдах викторины и тренируйте клиническое мышление. Ординаторская выложена в предгруппе клуба➡️➡️➡️ @PREDRheumoClub ⬅️⬅️⬅️, что бы попасть в нее, необходимо подтвердить статус врача (отправь ссылку на продоктов или диплом врача @Valentine_MD)

Папка с лекциями №3 999 руб PSTPIP1-ассоциированные воспалительные заболевания (спектр PAID): цитоскелет клетки как фундамент гомеостаза в 2-х частях Вместо изолированного рассмотрения синдрома PAPA, мы разбираем единый патогенетический континуум PAID (PSTPIP1-Associated Inflammatory Diseases). Лекция объясняет, как дефект одного молекулярного каркасного белка (скаффолда) PSTPIP1 запускает каскад, связывающий архитектуру клетки, ее миграцию и системный цитокиновый взрыв. В материале разобраны: 🔵Цитоскелет - вспоминаем основы простым языком с очень наглядными картинками 🔵Изучаем зачем и как иммунная система использует цитоскелет 🔵Изучаем белкт PSTPIP1 и WASP 🔵Изучем механизм PAID: 1) как мутации в F-BAR или SH3 доменах гена PSTPIP1 ломают связь с ингибирующей фосфатазой PTP-PEST, переводя белок в состояние перманентного гиперфосфорилирования и как это сверхчеловеческой силой притягивает белок Пирин, заставляя его раскрываться и запускать безостановочную сборку одноименной инфдаммасомы с массивным выбросом ИЛ-1β и ИЛ-18. 2) почему макрофаги теряют способность формировать подосомы через сеть WASP, «застревают» в дерме и формируют гангренозную пиодермию, в то время как остеокласты переходят в режим бесконтрольной резорбции кости. 3) почему при PAMI (где замена того же гена PSTPIP1 но в месте E250K/E257K) вызывает тотальное истощение костного мозга, анемию, нейтропению и экстремальную сывороточную гиперкальпротектинемию и гиперкальпротектинемию) 🪿Ссылка на оплату ➡️ КНОПКА (доступ приходит на указанную почту, проверяйте папку спам) Оплачивая услуги, вы соглашаетесь с условиями оферты и политикой обработки персональных данных, а также даёте согласие на обработку ваших данных с целью заключения и исполнения договора (документы https://t.me/Rheumatologist_TALKS/3) PS для тех, кто был в июне 2026 - у вас в папке есть эти лекции для тех, кто приходит периодически в клуб - есть возможность смотреть ВСЕ лекции клуба с момента начала работы клуба (с марта 2025 года) "папка_июнь_2026" #РевмоКлуб #RheumoClub #PAPA #PAID #PSTPIP1 #PAMI #PAC #WASP

Папка с лекциями №2 Что объединяет ретиноиды, акне и боль в спине? Фундаментальный вопрос, который регулярно встает на стыке дерматологии и ревматологии: спина болит в сочетании со среднетяжелым/тяжелым акне или из-за лечения акне системными ретиноидами? В реальной клинической практике дифференцировать лекарственный костно-мышечный синдром от дебюта истинного спондилоартрита — классическая и очень частая дилемма ревматолога. Связи здесь прямые, патогенетические и перекрестные. Мы объединили этот сложнейший пласт. Ниже — детальный разбор структуры и содержания входящих в нее материалов. Лекция 1. Изотретиноин на стыке дерматологии и ревматологии: костно-мышечные эффекты, acne fulminans и практические алгоритмы - лекция в 2 частях Системный изотретиноин ежегодно назначается миллионам пациентов. При этом костно-мышечные жалобы — одна из самых частых «параллельных» причин обращения к ревматологу. Жалобы на боли в спине фиксируются у 70% пациентов в симптоматических когортах, миалгии — у 53%, артралгии — у 48%. Более того, изотретиноин способен напрямую имитировать дебют аксиального спондилоартрита, вызывая транзиторный МРТ-сакроилиит у 10% всей когорты принимающих препарат. В материале подробно разобраны: ❤️Фармакологическое окно: как устроен курс ретиноидов, правила титрации «низко и медленно» для минимизации пиковых мукокутанных и мышечных нежелательных явлений, а также закрытые контроверсии (почему депрессия и ВЗК больше не считаются доказанными следствиями приема ретиноидов). ❤️Дифференциально-диагностический алгоритм: пошаговый алгоритм — как отличить изотретиноин-индуцированную боль в спине от дебюта истинного спондилоартрита. 💔Особые катастрофы: ведение acne fulminans (молниеносного акне) с системным вовлечением. Алгоритм упреждающего назначения системных стероидов до интродукции изотретиноина в ультранизких дозах. Лекция 2. Синдром SAPHO и Хронический небактериальный остеомиелит (ХНО) - лекция в 2 частях Редкое аутовоспалительное заболевание костной ткани, протекающее с активацией инфламмасомы NLRP3 в макрофагах, избытком ИЛ-1β и патологической гиперактивацией остеокластов через систему RANKL. По сути, ХНО у детей и подростков — это зеркало синдрома SAPHO у взрослых (один спектр) Акроним, который буквально связывает кожу и скелет: Synovitis (синовит), Acne (акне), Pustulosis (пустулез), Hyperostosis (гиперостоз), Osteitis (остеит). 🩷Поражение скелета: в отличие от взрослых, у детей главными мишенями становятся метафизы длинных трубчатых костей (большеберцовая и бедренная кости — до 77% случаев), кости таза и позвоночник, где воспаление часто течет бессимптомно и приводит к переломам тел позвонков (платиспондилии). 🧡Диагностика: подробный разбор новых классификационных критериев EULAR/ACR 2025 и шкалы риска Янссона. Как набрать необходимые >55 баллов и подтвердить ХНО клинико-рентгенологически, защитив ребенка от травматичной и часто ненужной биопсии кости. ❤️Алгоритм «исключения»: болезни-имитаторы(саркома Юинга, остеосаркома, лимфомы, абсцесс Броди). Лабораторные «красные флаги», при которых подсчет критериев ХНО прекращается и пациент направляется на онкопоиск. 🪿Ссылка на оплату ➡️ кнопка (доступ приходит на указанную почту, проверяйте папку спам) Оплачивая услуги, вы соглашаетесь с условиями оферты и политикой обработки персональных данных, а также даёте согласие на обработку ваших данных с целью заключения и исполнения договора (документы https://t.me/Rheumatologist_TALKS/3) PS для тех, кто был в июне 2026 - у вас в папке есть эти лекции для тех, кто приходит периодически в клуб - есть возможность смотреть ВСЕ лекции клуба с момента начала работы клуба (с марта 2025 года) "папка_июнь_2026" #РевмоКлуб #RheumoClub #ХНО #SAPHO #Ретиноиды

MHC-I-патии, обновление EULAR и синдром TRIAD Папка с лекциями №1 1991 руб На первый взгляд связи между структурой тяжелой цепи HLA, свежими гайдлайнами по Бехчету и цитогенетикой костного мозга нет. Кажется, что это изолированные лекции. Но если пойти глубже, то связь между ними все-таки найдется. Лекция 1. Главный комплекс гистосовместимости I класса (MHC-I) и концепция MHC-I-патий В лекции подробно разбираем: 💫 Презентацию HLA клетками: как протеасома нарезает белки в цитозоле, белковый насос ТАР перекачивает их в эндоплазматический ретикулум, а ферменты-ножницы ERAP1/2 осуществляют финальную «стрижку» пептидов под размер антигенсвязывающей щели молекулы MHC-I. 💫 Генетическую матрицу: почему сбой в работе «молекулярных портных» ERAP1/2 всего на одну аминокислоту ломает пул презентуемых пептидов (иммунопептидом) и превращает собственные белки в патогенные аутоантигены в сочетании с определенными HLA. 💫 Смену парадигмы: уходим от старой классической дихотомии «аутоиммунное или аутовоспалительное». Разбираем концепцию MHC-I-опатий (анкилозирующий спондилоартрит, псориаз, болезнь Бехчета - где смешивается и Т лимфоциты и врожденные клетки (макрофаги, NK). Лекция 2. Синдром Бехчета: Обновление EULAR. Разбор рекомендаций по лечению 💫 Рассмотрим бимодальную стратегию: где при кожно-слизистых формах мы работаем пошагово (Step-Up=от простого к сложному) для удержания качества жизни, а при поражении глаз, нервной системы и артерий переходим на агрессивный Top-Down (нисходящий= от больших доз препаратов и комбинированной иммуносупрессия к уменьшению цитостатической нагрузки) 💫 Смену тактики прошлых лет: почемуи в каких ситуациях циклофосфамид уходит на второй , уступая моноклональным антителам к ФНО-α (инфликсимаб/адалимумаб) 💫 Запреты: почему монотерапия системными ГКС при увеите — это история, ведущая к необратимой потере зрения; почему ремиссия по увеиту теперь оценивается строго по флюоресцентной ангиографии ; и почему Циклоспорин А получил статус противопоказания при Neuro-Behçet Лекция 3. Трисомия 8 и аутовоспалительные синдромы (TRIAD) В гайдлайнах EULAR отдельной строкой прописана необходимость исключения генетических и моногенных «масок» болезни Бехчета. И здесь мы подходим к синдрому TRIAD (Trisomy 8-Associated Autoinflammatory Disease), который идеально мимикрирует под ревматологическую патологию, но требует принципиально иного терапевтического подхода. В лекции разбираем ловушку критериев: 💫 как пациент старше 50 лет может формально набрать по критериям ICBD (2014) проходной балл за счет рецидивирующих язв ротовой полости и урогенитального тракта и тяжелого поражения ЖКТ. 💫 Гематологический аспект: почему сочетание системного воспаления и панцитопении в общем анализе крови (макроцитарная анемия, MCV > 106 fL) у пациента 50+ с язвами в ротовой полости — это не Бехчет, а «красный флаг» TRIAD и миелодиспластического синдрома (МДС) 🪿Ссылка на оплату ➡️ кнопка (доступ приходит на указанную почту, проверяйте папку спам) Оплачивая услуги, вы соглашаетесь с условиями оферты и политикой обработки персональных данных, а также даёте согласие на обработку ваших данных с целью заключения и исполнения договора (документы https://t.me/Rheumatologist_TALKS/3) PS для тех, кто был в июне 2026 - у вас в папке есть эти лекции для тех, кто приходит периодически в клуб - есть возможность смотреть ВСЕ лекции клуба с момента начала работы клуба (с марта 2025 года) "папка_июнь_2026" #РевмоКлуб #RheumoClub #Бехчет #TRIAD #EULAR #MHO #HLA

Уртикариеподобные высыпания На инфографике представлены системные причины уртикарных (крапивница) и уртикариеподобных высыпаний (крапивницеподобных): 💫 истинная крапивница 💫 уртикариеподобные высыпания, 💫💫- где может быть и то и другое. Казалось бы. Да как вообще можно спутать хроническую спонтанную крапивницу и крапивницеподобные кожные проявления при системных заболеваниях. Как вообще можно спутать СКВ/АНЦА васкулит и ХСК? Легко 🩷Когда это дебют 🩷Когда нет «типичных по учебнику поражений органов мишеней (например, нет при СКВ 🦋🩺) 🩷Когда симптомы растянуты по времени и отдельное вовлечение органов - это отдельный узкий специалист, а человека в единое целое по факту собирает только ревматолог, а к нему не отправили.. Наверное, АНЦА васкулит (при котором может встречаться как истинная активация тучных клеток) так и уртикариеподобный высыпной элемент (в рамках самого васкулита в дерме) будет самым наглядным примером. Пациент 45 лет, до 42 лет ничем не болел, на учете не стоял, «аллергиком» по жизни не был. В возрасте 42 лет- дебют бронхиальной астмы, тяжелой, неконтролируемой, потребно к ГКС как инг так и системным. В анализах крови эозинофилия 1.1 (с кем не бывает), эозинофильный вариант БА, все логично, лечиться у пульмонолога. В 43 года, появляется заложенность носа, реакция на сорные травы, постоянный ринит, по КТ ППН утолщение слизистой, полипы (опять же, все как-будто бы пока укладывается в TH2-патию). В 44 года - присоединяется клиника изжоги, дисфеагии, «комка» в горле, по биопсии эозинофильный эзофагит (васкулит никто не описал!) - наблюдается гастроэнтерологом, эозинофилы уже подросли до 2.5. В 45 лет появляются уртикарные высыпания, наблюдается дерматологом, все симптомы трактуются отдельно. Пройдет еще несколько лет пока не появиться геморрагических высыпаний/полинейропатии/поражение почек/не дай бог миокардит что бы наконец-то кто-то отправил пациента либо на анализ антител к миелопероксидазе, либо к ревматологу. Легко ли не увидеть «красные флаги» - легче, чем кажется.. К чему этот пример - к сбору анамнеза ➖Я не призываю все ➖ крапивницы отправлять ➖ к ревматологу Я призываю смотреть на пациента комплексно, и если симптомы можно объединить, мы их объединяем) Хотите больше знать про крапивницы и их имитаторы - записывайтесь на следующий поток по крапивницам к к.м.н., аллергологу-иммунологу Александре Борисовне Про крапивницы и крапивницеподобные состояния в ревматологии я читаю 3 лекции суммарно 2 часа 10 минут (инфографика из нее) А хотите узнать про один из важнейших имитаторов - уртикарный васкулит - мы с Александрой Борисовной записали в рамках РевмоКлуба серию лекций* (приобрести ее можно тут) * для теущих членов Ревмоклуба данные лекции в свободном доступе в папке "февраль_2026" Ваш, @Rheumatologist_talks 💯🪿

Соматический мозаицизм в ревматологии..клональный гемопоэз Модные слова, за которыми прячутся большие проблемы в ревматологии как для здравоохранения, так и для врача и пациента И их намного больше, чем решений Концепция простыми словами предполагает появление в костном мозге со временем (обычно, 45+) незлокачественных, но других, клональных («дурных») клеток, которые дебоширят кто как может (в зависимости от мутаций, которые они приобрели). Достаточно 3% клеток, что бы у пациента начались вселенские проблемы с неконтролируемым воспалением и большим количеством симптомов (опять же, в зависимости от мутации) Подтверждение концепции требует взаимодействия "ревматолог-гематолог", а это становиться просто невозможно, если у пациента помимо «воспалительной клональности» нет признаков дизэритропоэза/цитопений, то есть явлений миелодиспластического синдрома. Но даже трепанбиопсия не сможет решить проблему, ведь необходимо подтвердить наличие клона в костном мозге (а это методика и реактивы, которых нет нигде, возможно кроме НМИЦ Гематологии в МСК и ильинской больницы в МО) В крови смотреть клон бесполезно, количество клона сравни «фоновому» шуму методики, и об этой методологической проблеме говорят и международные коллеги. Лечение опять же сводиться к взаимодействию ревматолог-гематолог, так как концепций полечить есть всего на 2026 год 2: 1. Убить клон (препарат зарегистрирован только у гематологов, для ревматологов он не доступен в реалиях РФ) 2. Подавить воспаление - тут в арсенале препаратов много, но это не решает проблему с клоном и его увеличением во времени, и, к сожалению, подбор ГИБТ и малых молекул очень и очень кропотлив, так как не все препараты одинаково хороши у конкретного пациента. Кроме VEXAS есть еще и другие заболевания, которые были задолго до верификации UBA1 мутации. VEXAS настолько хайпанул систему, что за 6 лет существования болезни, его изучили настолько глубоко и масштабно, что обычно занимает для других болезней десятки лет. Незаслуженно при этом TRIAD прячется в стороне, хотя концепт и тактика идентичны VEXAS, а патология была описана на рубеже веков. Об этом заболевании поговорим в #РевмоКлубе в этом месяце А также о других состояниях в теме месяца 🔣Что такое 🗝️РевмоКлуб и стоимость участия как попасть в клуб - через закрытую группу PS если у кого-то есть доступ к вселенной журналов Oxford, пришлите ,пожауйста, эту статью почитать 😊

Сводка успехов и поражений (успехов, впрочем, неть) когда на ACR денег нет, и грант не выигран (хотя..CV у меня сейчас вполне сильное, не знаю, КТО тогда выиграл, какие там заслуги презаслуги..) вдруг кто-то захочет меня свозить на ACR, я не против, спонсор, отзовись=) когда на APLAR не получается когда EULAR и lupus Academy не пустили (опять РФ unsupported, banned, etc) остается.. International Symposium Sjögren's Disease 2026 September 29th - October 2nd в Париже=) Присоединяйтесь❤️

Амилоидоз ➖Посмотри лекцию ➖- поделись с другом 👍 Посмотрела очередную лекцию проф. Мерфи (нажми и перейди в яндексе слушать), сделала для вас краткую презетацию-напоминалку Напомню, что амилоидоз— это не одна болезнь, а целая группа заболеваний. На сегодняшний день описано более 30 типов амилоида, и это не 1 белок, это разные белки, которые складываются и откладываются некорректно/не там где их ждали. В этом посте — только о 4 вида амилоидоза На практике чаще всего встречаются: — AL — ассоциирован с плазмоклеточными заболеваниями — AA — связан с хроническим воспалением — ATTR — транстиретиновый (наследственный или возрастной) — β2-микроглобулиновый — у пациентов на длительном гемодиализе ⠀🚩 «Красные флаги», которые важно помнить: — нефротический синдром без очевидной причины Upd: а также, как подметил Николай Михайлович- думайте об амилоидозе, если в целом, видите необяснимую протеинурию не нефротического диапазона (0,5-1), обращайтесь к нефрологом👍 — рестриктивная кардиомиопатия — необъяснимая полинейропатия — двусторонний карпальный канал — макроглоссия — периорбитальная пурпура («симптом енота») ⠀ ⠀ Типировать вид амилоида- принципиально, так как именно тип амилоида определяет дальнейшую тактику лечения. Ваш @Rheumatologist_talks, организатор #РевмоКлуб 💯

ИЮНЬ в #РевмоКлубе — фокус на разные остеиты и MHO-1-патии Кому точно будет интересно: 🩷ревматологи (детские и взрослые) 🩷инфекционисты 🩷дерматологи 📌 В программе месяца лекционный материал: 👀 Группа MHO-1-pathy. Болезнь Бехчета и новые гайды EULAR 2025. (взрослый ревматолог, к.м.н., Мячикова Валентина Юрьевна) 👍 Ретиноиды: назначение и основные особенности. Побочные эффекты (нежелательные реакции) тактика при разных НЯ (дерматолог Желонкина Ангелина Олеговна) 😮Хронический небактериальный остеомиелит, (его частое - SAPHO) и мимикеры SAPHO - ретиноид-асоциированные остеиты. диф. диагноз с инфекционными остеомиелитами ( Саперова Екатерина Валерьевна. к.м.н., детский ревматолог) 🙂Обзор PSTPIP1 - ассоциированного заболеввания = PAPA (Pyogenic arthritis, Pyoderma gangrenosum, and Acne) (взрослый ревматолог, к.м.н., Мячикова Валентина Юрьевна) Формат: лекции в записи и в варианте вебинаров ⠀ ⠀ 😭 Вступление — только до 5 июня 2026 Потом доступ закрывается до следующего месяца 😉 (если единственное, что вас лимитирует - это неработающий ТГ, у меня для вас будет proxy) 😉 Подробности и участие: Если вы первый раз - напишите @Valentine_MD, прислав ссылку на продокторов (подтверждение статуса врача) Либо сразу в https://t.me/PREDRheumoClub ( но не забудьте ответить на сообщение @Valentine_MD) 🔣Что такое 🗝️РевмоКлуб и стоимость участия ❤️Ваши, ВЮ,ДД,НВ и ко.

Профилактика инфекций у пациентов на ритуксимабе/циклофосфамиде/больших дозах ГКС *Применимо к пациентам разного профиля официальная позиция EULAR для СКВ и АНЦА-асс. васкулитов (ААВ) Рекоменация 17 [ANCA vasculitis, guidelines, EULAR 2022] выжимки гайдов⤵️ ➖Для пациентов с ААВ, ➖получающих ритуксимаб, ➖циклофосфамид (ЦФ) ➖и/или высокие дозы ➖глюкокортикоидов, ➖мы рекомендуем применение ➖триметоприма ➖–сульфаметоксазола ➖в качестве профилактики ➖ пневмонии, вызванной ➖Pneumocystis jirovecii (ПЦП), ➖а также других инфекций. 🩷Как доказали? 🔣Это новая рекомендация, основанная на результатах наблюдательного исследования, включавшего 192 пациента с AAV, получавших ритуксимаб. Было показано, что профилактическое применение триметоприма–сульфаметоксазола (T/С) ассоциировалось с более низкой частотой тяжёлых/жизнеугрожающих инфекций (HR 0,30; 95% ДИ 0,13–0,69). В более раннем рандомизированном клиническом исследовании, в котором изучалась терапевтическая доза T/С (960 мг 2 раза в сутки в течение 2 лет), наблюдалось снижение частоты инфекций дыхательных путей и тенденция к уменьшению количества внелёгочных инфекций по сравнению с плацебо. Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что T/С не только снижает риск Пневмоцистной пневмонии (ПЦП), но и ассоциирован со снижением общего риска инфекции. 🩷Актуальность проблемы и дозы профилактики? T/С также снижал 1-летнюю частоту развития PJP и связанную с ней смертность в когорте из 1092 пациентов с различными ревматическими заболеваниями, получавших преднизолон в дозе ≥30 мг/сут в течение ≥4 недель. 🔣Поскольку инфекции являются ведущей причиной смерти в течение первого года индукционной терапии у пациентов с AAВ, рекомендуется профилактика инфекций с использованием T/С (800/160 мг через день или 400/80 мг ежедневно) всем пациентам с AAС, получающим ЦФ или ритуксимаб, а также пациентам, у которых планируется терапия ГКС в дозе ≥30 мг/сут на протяжении 4 недель и более, независимо от сопутствующей иммуносупрессивной терапии. 🩷Как долго принимать? 🔣 представляется разумным продолжать препарат в течение предполагаемого периода биологического действия циклофосфамида и ритуксимаба — приблизительно 3 и 6 месяцев после последней дозы или восстановления B-клеток соответственно. 🔣У пациентов, получающих глюкокортикоиды в комбинации с иммунодепрессантами, отличными от ЦФ или ритуксимаба, T/С можно отменить после снижения дозы ГКС* до 15 мг/сут. Однако при наличии дополнительных факторов риска, таких как заболевание лёгких или гипогаммаглобулинемия, следует серьёзно рассмотреть возможность продолжения профилактики до достижения ещё более низких доз глюкокортикоидов. 🩷Что делать, что случилить побочные эффекты Т/С? 🔣Пациенты, у которых развиваются нежелательные реакции, нередко хорошо переносят повторное назначение T/С при постепенном повышении дозы согласно опубликованным схемам. *доза ГКС рассчитывается по преднизолону (если не указано иное) В комментариях полезный документ по ведению пациентов на ЦФ, расписана профилактика ПЦП, а также когда и на какие сроки что мониторировать и что делать с дозами ЦФ Ваш, @rheumatologist_talks #АНЦА #ПЦП #профилактика_инфекций #триметоприм_сульфаметоксазол #ЦФ #ритуксимаб #ГКС #рекомендации #EULAR2022 #guideline #AAV ‼️ сохрани, что бы не потерять 💯

ГКС при индукции ремиссии АНЦА васкулитов Современные схемы снижения стероидов при ГПА/МПА — это уже не «ощущения школы», а вещи, которые проверялись в крупных исследованиях. Не подумайте, я не против традиций, но я за внедрение современных подходов, проверенных на РКИ, прописанных в международных гайдах, на балансе между эффективностью и безопасностью Что изменилось? Исследование PEXIVAS показало, что более быстрое снижение ГКС у тяжелых пациентов с АНЦА-васкулитами позволяет уменьшить количество тяжелых инфекций — без ухудшения таких исходов как терминальная почечная недостаточность или смерть. Именно оттуда пошли современные «ускоренные» схемы снижения ГКС. 🗝️EULAR рекомендует стремиться к дозе около 5 мг преднизолона к 4–5 месяцу терапии. 🗝️В новых британских рекомендациях (BSR 2025) схема PEXIVAS фактически стала базовым вариантом снижения ГКС при жизне/орган-угрожающем течении. Появились и еще более "мягкие" подходы: — схемы с низкими стартовыми дозами ГКС у пациентов без жизне/орган угрожающей ситуации на основании исслдеования LoVAS — схемы с авакапоном, где стероиды уходят очень быстро (иследование ADVOCATE) Но здесь есть момент, который очень важно понимать! ⚠️Быстро снижать ГКС можно только тогда, когда пациент получает НОРМАЛЬНУЮ современную индукцию ремиссии. То есть: 💡ритуксимаб или циклофосфамид в адекватных дозах, прописанных в гайдах 💡иногда комбинацию ритуксимаба + циклофосфамида при крайне тяжелом течении (в РФ это использовалось еще за долго до того как стало прописной истинной в 2025г (мы более прогрессивные, но меньше публикующие,таки дела) и тут надо отдать дань "школе" проф.А.Л. Маслянского (рада ей принадлежать😊)) Нельзя 👌👌👌 просто взять и убрать стероиды, если вся индукция по сути состоит из одного преднизолона и «чего-нибудь рядом не пойми чего непойми в каких дозах». 💡Современные схемы быстрого снижения ГКС работают не потому, что «стероиды больше не нужны». А потому что остальная терапия доказала свою эффективность и дозы отточились, балансируя между эффективностью и безопасностью! И это принципиально важный момент. PS Гайды комментариях Ваш @Rheumatologist_talks, организатор #РевмоКлуб 💯

Последний вопрос - Скорость снижения ГКС при индукции ремиссии при жизнеугрожающем течении ПРИ УСЛОВИИ ЧТО ИДЕТ ЛИБО ЦФ ЛИБО РТХ( либо альтернатива (см Гайды EULAR BSR)

Скорость снижения ГКС при индукции ремиссии при жизнеугрожающем течении, если, о чудо, есть авакопан ПРИ УСЛОВИИ ЧТО ИДЕТ ЛИБО ЦФ ЛИБО РТХ: