Headache_dr

Вы думали, я забыла о нашем ежемесячном сериале про гепанты? Да, забыла😁 Конечно, нет, вот и новая серия. Опубликован ретроспективный анализ данных 86 пациентов с подтвержденным диагнозом «вестибулярная мигрень», получавших лечение римегепантом 75 мг во время эпизода вертиго в специализированном медицинском центре. В 192 из 252 случаев головокружения (76%) было достигнуто уменьшение выраженности симптомов. Возраст моложе 60 лет, более низкая исходная тяжесть вертиго и лучшее состояние слуха предсказывали более выраженный ответ на римегепант через 2 часа. Так что вестибулярная мигрень все-таки существует (хотя у многих цефалгологов в разных странах есть в этом сомнения). А римегепант надо принимать рано, как и при боли. Li Y, Yu L, Deng D, et al. Effectiveness and clinical predictors of rimegepant for acute vertigo in vestibular migraine: A real-world cohort study. Cephalalgia. 2026 Jul;46(7):3331024261463533. Снижение массы тела при применении атогепанта наблюдалось в ходе 12-недельных исследований при ЭМ и ХМ, а также в долгосрочных (продолжительностью 40 или 52 недели) исследованиях при ЭМ. В крупном открытом исследовании (595 пациентов) на фоне приема атогепанта 60 мг наблюдалось снижение средней массы тела на -2,16 кг на 52-й неделе. Примерно у 30% участников через год лечения было зафиксировано клинически значимое снижение массы тела (на ≥5%). Снижение массы тела наблюдалось уже на 4-й неделе; в дальнейшем темпы снижения замедлялись, достигнув плато в интервале между 28-й и 36-й неделями. Более высокий исходный индекс массы тела ассоциировался с большей вероятностью снижения массы тела на ≥5%. Не было выявлено значимого влияния пола, нежелательных реакций на препарат или терапевтического ответа на лечение. То есть больше худеют те, у кого изначально была бОльшая маса тела (а не как с топираматом, где мы видим, что худеют худые). А снижение массы тела не связано с вероятностью развития тошноты на фоне лечения. У нее какой-то другой механизм. Bond DS, Smith JH, Sinclair A, et al. Weight loss with atogepant in the long-term treatment of migraine: An interim analysis of a safety endpoint from a phase 3, multicenter, open-label, 156-week extension study. Headache. 2026 Jul 3. Опубликованы результаты прямого сравнения эффективности и безопасности атогепанта и топирамата (двойное слепое рандомизированное исследование TEMPLE длительностью 24 недели). Частота прекращения участия в исследовании из-за нежелательных явлений, возникших на фоне лечения, была ниже в группе атогепанта (12%) по сравнению с группой топирамата (30%). Доля участников, у которых наблюдалось снижение среднего количества дней с мигренью в месяц как минимум на 50%, была выше в группе атогепанта (64%) по сравнению с группой топирамата (39%), а степень снижения этого показателя относительно исходного уровня была более выраженной в группе атогепанта (-6,3 дня для атогепанта и -4,5 дня для топирамата). Прямые сравнительные исследования - большая редкость и они очень ценные. Ранее топирамат сравнивали с эренумабом, и топирамат тоже отстал по эффективности (немного) и переносимости (очень сильно). Reuter U, Dycke AV, Versijpt J, et al. Tolerability, safety, and efficacy of atogepant versus topiramate in adults with migraine (TEMPLE): a randomised, head-to-head, phase 3b trial. Lancet Neurol. 2026 Sep;25(9):806-817.

Вернемся к серьезному квизу про гиперпролактинемию. Он начинается здесь. В норме дофамин активирует D₂-рецепторы лактотрофов и тормозит секрецию пролактина. При полном D₂-антагонизме в тубероинфундибулярном пути под действием антипсихотиков этот тормоз снимается → пролактин повышается. Поэтому на фоне приема большинства антипсихотиков вероятность повышения уровня пролактина высока, а лидеры здесь рисперидон и сульпирид. D₂-блокада → ↓ дофаминового торможения → ↑ пролактин Однако у многих антипсихотиков этот потенциал значительно ниже, например, у кветиапина. Это может достигаться, в том числе, за счет блокады серотониновых рецепторов 5-HT₂A. Это может частично противодействовать повышению пролактина, в том числе через изменение серотонинергического контроля дофаминовых нейронов. 5-HT₂A-антагонизм → усиление/сохранение дофаминергического влияния в некоторых путях → D₂ на лактотрофах продолжает тормозить пролактин → ↓ гиперпролактинемии. А вот арипипразол не повышает уровень пролактина и может его даже снижать. Он функционирует как частичный D₂-агонист, что позволяет сохранять часть дофаминергического сигнала в тубероинфундибулярном пути. Он ведёт себя как функциональный стабилизатор D₂-рецептора: там, где дофамина много, арипипразол конкурирует с ним и даёт менее сильный сигнал; там, где дофамина мало или D₂-рецепторы заблокированы другим препаратом, он обеспечивает некоторую D₂-стимуляцию. Мезолимбический дофаминергический путь не имеет отношения к синтезу пролактина. Это система, которая связывает вентральную область покрышки среднего мозга с лимбическими структурами, прежде всего nucleus accumbens, и обеспечивает мотивацию и систему вознаграждения. D₂-блокада антипсихотиками в мезолимбическом пути помогает уменьшать позитивную симптоматику (галлюцинации, бред, патологическая значимость нейтральных стимулов).

Что здесь является торговым названием лекарства? Рексалти - Феварин - Февраль - Дайвиго - Дайвинг - Вивальди - Кьювивик - Серената - Лирика - Реагила - Реагент - Серенада - Ремерон - Рембрандт - Элицея - Эллипс

Препарат или древнегреческий бог? Азафен — Арес — Леривон — Аполлон — Преднизолон - Персен - Персей - Триттико — Тритон - Электра - Селектра - Морфин - Морфей

Хотите улыбнуться в пятницу вечером? Это все несерьёзно, конечно. Но вам может понравиться. Шуточный квиз😁 Что здесь является городом, а что названием препарата? Леривон — Ливорно Каликста — Калуга Элицея — Элиста Серлифт — Салерно Тиаприд - Тирана Палиперидон - Палермо Дайвиго - Диего Кьювивик - Рейкьявик

Мужчина арестован за то, что выдавал себя за экскурсовода и рассказывал выдуманные истории про картины😁 А здесь только проверенная информация😊 Держитесь рядом, пожалуйста!

Слайд из моего доклада на мартовской Школе психофармакологии 2026

Ну что, сегодня квиз посложнее. Уровня Фармадьявол😈 Это реально сложно для понимания, но мы же неврологи, у нас одна топическая диагностика чего стоит. Мы справимся) Хорошего дня!

Отличный вопрос. Пациенты с протезированными механическими клапанами получают варфарин, а не новые антикоагулянты. И варфарин остается крайне нестабильной молекулой, его концентрация в крови подвержена многим факторам. Продукты с содержанием витамина К, состояние здоровья (ЖКТ, функция печени, лихорадка) и межлекарственные взаимодействия могут влиять на его уровень и приводить к значимым изменениям значения МНО.  Поэтому антидепрессантов, обладающих фармакокинетическим взаимодействием с варфарином, мы избегаем. Если препарат значимо влияет на активность цитохромов в печени, которые разрушают варфарин - например, флувоксамин и флуоксетин, или, наоборот, зверобой и карбамазепин - это может привести к серьёзному изменению концентрации варфарина в крови. Это и есть фармакокинетическое взаимодействие.   Но есть еще и фармакодинамическое взаимодействие. Когда уровень варфарина стабилен и МНО не изменится, но препарат тоже своим способом влияет на свертываемость крови. Например, обезболиваюшие препараты из группы НПВС блокируют ЦОГ-1 и снижают функцию тромбоцитов. Парацетамол при коротком приеме на свертываемость не влияет. СИОЗС и СИОЗСН блокируют обратный захват серотонина в тромбоциты и тоже снижают их способность к агрегации. Поэтому на фоне приема СИОЗС МНО может не измениться, но могут появиться, например, подкожные гематомы или носовые кровотечения, и риск растет.  Однако, у многих пациентов риск нелеченной депрессии сам по себе очень высок, и антидепрессант назначить необходимо. Наиболее изученным решением здесь будет сертралин. Также изучали эсциталопрам и вортиоксетин. Они не влияют на концентрацию варфарина, но сами могут немного снизить агрегацию тромбоцитов. Назначить тем не менее, возможно, если необходимо. Меньшим риском влияния на агрегационные свойства тромбоцитов обладают миртазапин и тразодон, но эти сочетания с варфарином, наоборот, изучены меньше. Абсолютно безопасных комбинаций антидепрессантов с варфарином нет именно из-за фармакодинамического взаимодействия, поэтому обо всех назначениях нужно уведомить кардиолога.

А какие еще комбинации делать нельзя? Из наиболее актуальных. Не нежелательно, а именно нельзя. - Флуоксетин/пароксетин + тамоксифен обсудили - Флувоксамин + варфарин (повышает концентрацию варфарина за счет блокады цитохромов 2С9 и 1А2) - Флувоксамин + тизанидин (повышает концентрацию тизанидина за счет блокады цитохрома 1A2) - Флувоксамин + оланзапин (повышает концентрацию оланзапина за счет блокады цитохрома 1А2) - СИОЗС + зверобой (риск серотонинового синдрома) - Эсциталопрам + гидроксизин (здесь нет здравого смысла, только инструкция гидроксизина) А какие комбинации крайне нежелательны? Но их не всегда возможно избежать - СИОЗС/СИОЗСН + трамадол/фентанил (риск серотонинового синдрома) - СИОЗС/СИОЗСН + циклобензаприн (риск серотонинового синдрома)

Отвечаем на вопрос. Пациентка с депрессией после лечения рака молочной железы получает тамоксифен. 1. Почему назначение флуоксетина нежелательно? Тамоксифен сам по себе не работает. Он при помощи цитохрома 2D6 превращается в активный метаболит эндоксифен. Флуоксетин является сильным ингибитором цитохрома 2D6, может нарушить метаболизм тамоксифена и снизить его действие. 2. Какой еще антидепрессант назначать нельзя? Пароксетин также является сильным ингибитором цитохрома 2D6. Дулоксетин является умеренным ингибитором этого цитохрома. 3. Чем тогда лечить депрессию? Предпочтительно венлафаксином, чуть менее предпочтительно эсциталопрамом. Сертралин может слегка влиять на цитохром 2D6, но только в высоких дозах. По логике вещей, депрессию у пациентов, принимающих тамоксифен, можно также лечить вортиоксетином, миртазапином и тразодоном в зависимости от ее фенотипа. Эти препараты также не влияют на активность цитохрома 2D6.

Заболел зуб -> стоматолог Прорвало трубу -> сантехник Проблема с машиной -> автосервис Проблемы с психическим здоровьем -> совет из TikTokа -> спросить в Facebook -> бесполезный семинар по самопомощи -> последовать советам и вызвать новые проблемы -> дорогие витамины -> попробовать сразу 7 разных вещей -> заказать все нужное для нового хобби -> сожаление -> "Возможно, мне стоит поехать на ретрит" -> сдаться и найти психиатра -> наконец получить облегчение, которого так долго ждал Но там может быть и такое продолжение: Сдаться и найти психиатра -> начать принимать лекарства и испытать тревогу, тошноту и сексуальную дисфункцию -> бросить всё со словам: "Я так и знал, что все эти врачи ничего не умеют" -> совет из TikToka/ChatGPT -> и новый круг. Вы понимаете, как нашим пациентам сложно?

Вам понравился квиз. Давайте продолжим. Мы это тоже обсуждали в курсах и книге. Так что вопрос не должен быть очень сложным. Пациентка с депрессией после лечения рака молочной железы получает тамоксифен. 1. Почему назначение флуоксетина нежелательно? 2. Какой еще антидепрессант назначать нельзя? 3. Чем тогда лечить депрессию?

Спасибо за активное участие в квизе - здесь и в Максе. Миртазапин — антидепрессант, у которого действует правило «меньше доза — больше сонливость». Причина в том, что на низких дозах доминирует мощная блокада H₁-гистаминовых рецепторов, а с увеличением дозы усиливается норадренергическая активация, которая частично компенсирует седативный эффект. Это редкий пример препарата, где фармакодинамика не укладывается в привычную схему «выше доза — сильнее все эффекты». То есть с наращиванием дозы антидепрессантный эффект растёт, а снотворный уменьшается. У тразодона с повышением дозы антидепрессантный эффект появляется и потом нарастает, а снотворный остаётся, плюс на него может наложиться антигистаминное действие, то есть он станет сильнее, а не слабее. У венлафаксина с повышением дозы все эффекты растут - и антидепрессантный и противотревожный. Противолевой расти перестает, но не снижается. А антиангедонический появляется в высоких дозах. Еще дозозависимой фармакологией обладает кветиапин, но у него все эффекты тоже растут или стабизируются с дозой, но не снижаются. Мы все это, действительно, обсуждали в курсах Антидепрессанты 1.0 и 2.0. Так что в этом вопросе: У какого антидепрессанта с ростом дозы антидепрессантное действие нарастает, а еще один эффект, наоборот, снижается? правильный ответ Миртазапин.

Простой квиз. Это вы точно знаете. Это база😁 У какого антидепрессанта с ростом дозы антидепрессантное действие нарастает, как и должно, а еще один эффект, наоборот, снижается?

#интересный_но_ненужный_факт Гепирон был создан в 1986 году, а получил регистрацию FDA только в 2023 году после трех предыдущих отказов в регистрации на протяжении 20 лет. Гепирон (Exxua) - родственник буспирона - первый одобренный FDA селективный агонист 5-HT1A для лечения большого депрессивного расстройства (рекуррентной депрессии) у взрослых. А сам буспирон зарегистрирован в США для лечения генерализованного тревожного расстройства. Гепирон влияет на HT1A рецепторы не так, как буспирон, и не обладает дофаминовым действием. Отличительными особенностями его переносимости являются сексуальная дисфункция на уровне плацебо и нейтральное влияние на вес. НО: необходим мониторинг ЭКГ на предмет удлинения интервала QTc, прием в одно и то же время вместе с едой и противопоказания при одновременном применении с сильными ингибиторами CYP3A4. Эффективность крайне умеренная. Имеет узкую нишу применения: неэффективность или непереносимость СИОЗС/СИОЗСН и бупропиона.